circulatorio

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morenita <3 
 
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circulatorio I 
La función del aparato circulatorio es aportar a los tejidos una cantidad adecuada de sangre a una presión 
suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas cambiantes de los mismos. Por cantidad adecuada de sangre nos 
referimos al volumen minuto cardíaco, y por presión suficiente a la presión arterial. El aparato circulatorio se compone de 
dos circuitos, uno menor (AD-VD-arteria pulmonar-pulmones-vena pulmonar) para oxigenar la sangre; y uno mayor (AI-
VI-aorta-tejidos-venas cava) para oxigenar los tejidos. 
El corazón está formado por dos bombas, un corazón derecho (lleva sangre a los pulmones), y un corazón 
izquierdo (lleva sangre a los órganos y tejidos). Cada bomba es bicameral pulsátil, formada por una aurícula y un 
ventrículo. Las aurículas son bombas débiles que llevan sangre a los ventrículos, y estos últimos aportan la principal 
fuerza del bombeo que impulsa la sangre. 
El corazón tiene distintos tipos celulares: células P o marcapasos en el nódulo sinusal (nsa) y auriculoventricular 
(nav); de conducción en el has de his y en las fibras de Purkinje; de transición, que unen la musculatura de las aurículas 
con el nsa; y los miocitos, que forman las paredes de las aurículas (A) y ventrículos (V), o sea forman el miocardio. 
Todas estas células son células musculares modificadas. 
El músculo cardíaco tiene 4 propiedades: 
• Batmotropismo (excitabilidad): capacidad de despolarizarse ante la llegada de un estímulo eléctrico, todas 
las células del músculo tienen esta capacidad. 
• Dromotropismo (conductividad): velocidad de conducción de los impulsos mediante el sistema excitatorio-
conductor. Sólo las células del sistema de conducción tienen esta propiedad. 
• Inotropismo (contractilidad): es la fuerza o energía para las contracciones. Sólo las células de las paredes 
de las A y V. 
• Cronotropismo (automatismo): excitarse a sí mismo de forma rítmica y automática. Sólo las células 
marcapasos. 
 
Existen tres tipos principales de músculo cardíaco: auricular, ventricular y fibras musculares especializadas en la 
excitación y conducción. Los dos primeros se contraen de manera muy similar al músculo esquelético, excepto que la 
duración de la contracción es mucho mayor. Las fibras especializadas se contraen débilmente porque contienen pocas 
fibrillas contráctiles; en cambio, presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas. 
 
ANATOMÍA FISIOLÓGICA 
El músculo cardíaco es estriado y es un sincitio. Las fibras musculares cardíacas están formadas por muchas 
células individuales conectadas entre sí en serie y en paralelo por discos intercalares con uniones comunicantes. Son 
células mononucleadas, con numerosas mitocondrias, gránulos de glucógeno, bifurcadas en sus extremos y con túbulos 
t y retículo sarcoplásmico. 
El corazón está formado por dos sincitios: el auricular y el ventricular. Las A se separan de los V por el tejido 
fibroso que rodea a las válvulas AV. 
MÚSCULO CARDÍACO 
morenita <3 
 
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El acoplamiento excitatorio contráctil es similar al músculo esquelético, 
con la diferencia de que los túbulos T no necesariamente están en íntimo 
contacto con las cisternas terminales del retículo sarcoplásmico, sino que se 
comunican mediante un mensajero que es el Ca+2. Los túbulos t tienen los 
receptores de dihidropiridina (dhpr), que se activan con la llegada de un 
potencial de acción. Al activarse, permiten la entrada de líquido extracelular, 
rico en Ca+2, ion que al entrar al citosol se une con los receptores de 
rianodina ubicados en la membrana del retículo sarcoplásmico. Esta unión 
permite la apertura de los receptores, con la consiguiente salida de calcio 
desde el retículo sarcoplásmico hacia el citosol. El ion se une a la troponina c 
y se permite la unión de la miosina con la actina, dando lugar a la 
contracción con gasto de ATP. Luego de la contracción se libera el calcio de dos maneras: puede salir al LEC por 
contratransporte con sodio (luego el sodio es expulsado por la bomba sodio potasio), o puede ser devuelto al retículo 
sarcoplásmico a través de la bomba SERCA, con gasto de ATP. Para que la bomba SERCA pueda captar rápidamente 
el Ca+2, necesita que el fosfolambán (una proteína de membrana que regula la bomba de calcio en las células del 
músculo cardíaco) se fosforile. Cuando el fosfolambán es fosforilado por PKA, pierde su capacidad para inhibir SERCA. 
Cuando el fosfolambán no está fosforilado, como cuando la PKA está inactiva, puede interactuar con SERCA e inhibirla. 
El efecto general de fosfolambán es disminuir la contractilidad y la tasa de relajación muscular, disminuyendo así el 
volumen sistólico y la frecuencia cardíaca, respectivamente. 
 
POTENCIALES DE ACCIÓN 
El potencial de acción cardíaco de una fibra ventricular es de aprox. 105 mV 
(desde -85 mV a 20 mV). El PA está producido por la apertura de dos canales: los de 
sodio rápidos activados por voltaje y los de calcio tipo L (lentos). Inmediatamente 
después del inicio del PA, la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los 
iones de potasio disminuye aproximadamente cinco veces. 
• Fase 0: despolarización. Los canales de sodio rápidos se abren y el potencial de 
membrana se hace más positivo hasta alcanzar los 20 mV. 
• Fase 1: repolarización inicial. Los canales de sodio rápidos se cierran, la célula 
empieza a repolarizarse y los iones de potasio salen de la célula a través de canales de 
potasio. 
• Fase 2: meseta. Los canales de calcio L se abren y los canales de potasio se cierran. La meseta se forma por el 
aumento de la permeabilidad a los iones de calcio y la disminución de la misma a los iones de potasio. 
• Fase 3: repolarización rápida. Los canales de calcio se cierran y los canales de potasio se abren. 
• Fase 4: potencial de membrana en reposo. Valor medio aproximado de -90 mV. 
La velocidad de conducción de las fibras musculares A y V es de unos 0,3 a 0,5 m/s. En las fibras de Purkinje 
(excitación y conducción) es de 4 m/s. 
El periodo refractario normal del ventrículo es de 0,25 a 0,30 s. Hay un periodo refractario relativo adicional de 
aproximadamente 0,05 que sólo se puede excitar con una señal excitadora muy intensa. El periodo refractario auricular 
es mucho más corto que el de los ventrículos y no existe la tetania porque podría tener consecuencias letales. 
morenita <3 
 
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El término acoplamiento excitación-contracción se refiere al mecanismo mediante el cual el PA hace que las 
miofibrillas se contraigan. Al igual que en el músculo esquelético, cuando un PA pasa sobre la membrana del músculo 
cardíaco, el PA se propaga hacia el interior de la fibra muscular a los largo de las membranas de los túbulos T. Luego 
actúan sobre las membranas de los retículos sarcoplásmicos longitudinales para producir la liberación de los iones de 
calcio hacia el sarcoplasma. 
 
 
Es un conjunto de eventos relacionados con el flujo de sangre que deben ocurrir desde el comienzo de un latido 
hasta el siguiente. Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un PA en el nódulo sinusal (pared 
superolateral de la AD, cerca del orificio de la VCS), de allí viaja a través del haz AV. El ciclo cardíaco está formado por 
un periodo de relajación llamado diástole, y por uno de contracción llamado 
sístole. 
Hacia el final de la diástole, las válvulas mitral y tricúspide se abren, y 
las válvulas aórtica y pulmonar se cierran. La sangre fluye hacia el corazón 
durante toda la diástole y lo llena, el ritmo de llenado disminuye conforme los 
ventrículos se distienden. 
Durante la sístole auricular se impulsa la sangre adicional hacia los 
ventrículos. 
Al principio de la sístole ventricular, las válvulas AV se cierran, el 
músculo ventricular se acorta relativamente poco, pero la presión 
intraventricular se eleva mucho conforme el miocardio oprime la sangre que está dentro del V. Este periodo de 
contracción ventricular isovolumétricadura cerca de 0.05 s, hasta que la presión de los V rebasa la de la aorta (80 
mmHg) y de la arteria pulmonar (10 mmHg), con lo cual las válvulas aórtica y pulmonar se abren. Se inicia la fase de 
eyección o expulsión ventricular; es rápida al principio y se torna más lenta conforme progresa la diástole. La presión 
ventricular aumenta al máximo (120 mmHg VI, 25 mmHg VD) y luego se reduce un poco hacia el final de la sístole. La 
contracción del músculo ventricular tira hacia abajo a las válvulas AV y la presión auricular desciende. La cantidad de 
sangre expulsada por cada V por latido es entre 70 ml y 90 ml. El volumen ventricular al final de la diástole es de 130 
ml, por lo tanto, 50 ml de sangre permanecen en cada V al final de la sístole (volumen telesistólico), y la fracción 
de expulsión es cercana a 65%. 
Al final del periodo de eyección se cierra la válvula aórtica, y la presión ventricular disminuye de nuevo hasta el 
nivel de la presión diastólica (2 a 3 mmHg) sin cambiar el volumen, por eso, este periodo es de relajación isovolumétrica 
(50 ml). 
Algo que dicen en el teórico válvulas cardiacas!! Bueno son engrosamientos del endocardio que se insertan en 
anillos fibrosos y permiten el flujo unidireccional. Tenemos 4 válvulas, 2 AV (mitral izq y tricúspide derecha) y 2 
semilunares –SL- (aórtica izq y pulmonar der). Todas las válvulas se abren cuando aumenta la presión. En la sístole 
ventricular la pared del V está contraída. Los músculos papilares que se unen a las válvulas por fibras, y estas se tensan 
de manera que a pesar de la alta presión en el V durante la sístole la válvula AV no se abre. Durante la diástole la 
presión ventricular es menos, por lo que tanto la pared como los músculos papilares se relajan, las fibras por las que 
están unidas las válvulas AV también, por ende estas se abren y permiten el llenado ventricular. Las válvulas se abren 
en la diástole también por el aumento de la presión auricular. 
 
CICLO CARDÍACO 
morenita <3 
 
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RUIDOS CARDÍACOS 
En situaciones normales se escuchan dos ruidos con el estetoscopio. El primero es un "lub" bajo, un poco 
prolongado (0.15 s), generado por las vibraciones producidas por el cierre súbito de las válvulas AV al principio de la 
sístole ventricular. El segundo es un "dup" más corto y agudo (0.12 s), originado por el cierre de las válvulas aórtica y 
pulmonar justo después del final de la sístole ventricular. En muchas personas normales se escucha un tercer ruido 
suave y grave (0.1 s), a casi un tercio de la diástole. Este coincide con el periodo de llenado ventricular rápido y quizá se 
deba a las vibraciones producidas por la entrada apresurada de sangre. A veces se escucha un cuarto ruido justo antes 
del primero, cuando la presión auricular es alta o si el V es rígido, se debe al llenado ventricular. 
 
SOPLOS 
Los soplos son ruidos anómalos que se escuchan en varias partes del sistema vascular. El flujo sanguíneo es 
laminar y silencioso hasta un punto crítico de la velocidad; por arriba de él, el flujo es turbulento y genera ruidos. El flujo 
sanguíneo se acelera cuando hay disminución del diámetro de una arteria o de una válvula cardíaca. Esta última es la 
principal causa de soplos (estenosis), ya que el flujo sanguíneo a través de esta se acelera y se torna turbulento. 
 
 
 El nódulo sinusal genera el impulso rítmico normal, las vías internodulares conducen impulsos desde el NS hasta 
el nódulo AV, el nódulo AV retrasa los impulsos antes de transmitirlos hacia los ventrículos, el haz AV conduce impulsos 
desde A hasta V, y las ramas izq y der del haz de fibras de Purkinje conducen los impulsos por el tejido ventricular. 
 
NÓDULO SINUSAL 
Está localizado en la pared posterolateral superior de la AD inmediatamente 
inferior y ligeramente lateral al orificio de la VCS. Las fibras de este nódulo casi no 
tienen filamentos musculares contráctiles y se conectan directamente con las 
fibras musculares auriculares. Tienen la capacidad de autoexcitación, lo que hace 
que controle la frecuencia del latido de todo el corazón. Su potencial me 
membrana en reposo es de -55 mV a -60 mV. La causa de menor negatividad es 
que las membranas celulares de las fibras sinusales son permeables naturalmente 
a iones de sodio y calcio, sus cargas positivas neutralizan parte de la negatividad 
intercelular. 
Debido a la elevada concentración de de Na+ en el LEC de la fibra nodular, 
estos iones tienden a desplazarse hacia el interior de la célula. Por tanto, entre latidos cardíacos, la entrada de iones 
sodio produce una elevación lenta del potencial de membrana en reposo en dirección positiva. Cuando el potencial 
alcanza un valor de -40 mV, los canales de calcio tipo L se activan, produciendo de esta manera el potencial de acción. 
Durante el transcurso del PA se producen dos fenómenos que impiden la despolarización constante. Primero, los 
canales de calcio tipo L se inactivan en un plazo de aprox 100 a 150 ms después de su apertura, y segundo, aprox al 
mismo tiempo se abren números muy elevados de canales de potasio; todo esto hasta que vuelva a su estado negativo. 
Además, los canales de potasio permanecen abiertos durante algunas décimas de segundo más, manteniendo 
transitoriamente el movimiento de cargas positivas hacia el exterior (hiperpolarización). 
SISTEMA DE EXCITACIÓN Y CONDUCCIÓN 
morenita <3 
 
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El nódulo sinusal es quien regula la frecuencia ya que, aunque el nódulo AV y las fibras de Purkinje 
pueden excitarse, este produce una descarga antes de que los otros puedan alcanzar sus propios umbrales de 
autoexcitación, es decir, su descarga rítmica es más rápida que la de cualquier parte del corazón. 
 
VÍAS INTERNODULARES E INTERAURICULARES 
Los extremos de las fibras del NS se conectan directamente con las fibras musculares auriculares circundantes. El 
PA se transmite por toda la masa muscular auricular y, finalmente, llega hasta el nódulo AV. La conducción se da en las 
bandas interauriculares. La anterior atraviesa las paredes anteriores de las aurículas para dirigirse a la AI. Además, otras 
tres bandas pequeñas se incurvan a través de las paredes auriculares anterior, lateral y posterior, y terminan en el 
nódulo AV, y se denominan respectivamente vías internodulares anterior, media y posterior. 
 
NÓDULO AURÍCULOVENTRICULAR 
Está localizado en la pared posterolateral de la AD, inmediatamente detrás de la válvula tricúspide. Es el 
responsable del retraso que se produce en la conducción del impulso desde las aurículas hasta los ventrículos para que 
las primeras vacíen su contenido hacia los últimos antes de que comience la contracción ventricular. El retraso es de 
aproximadamente 0.16 s. La conducción lenta en las fibras transicionales, nodulares y penetrantes del haz AV está 
producida principalmente por la disminución del número de uniones en hendidura entre células sucesivas, de modo que 
hay una gran resistencia a la conducción de los iones excitadores desde una fibra de conducción hasta la siguiente. 
 
SISTEMA DE PURKINJE 
Las fibras de Purkinje especiales se dirigen desde el nódulo AV a través del haz AV hacia los ventrículos. Son 
fibras muy grandes y transmiten potenciales de acción a una velocidad de 4 m/s, lo permite una transmisión casi 
instantánea del impulso cardíaco por todo el resto del músculo ventricular. Esta velocidad está producida por un aumento 
del nivel de permeabilidad de las uniones en hendidura de los discos intercalares entre las células sucesivas que 
componen las fibras de Purkinje. Las fibras de Purkinje también tienen pocas miofibrillas, lo que significa que se contraen 
poco o nada durante la transmisión de los impulsos. 
Una característica especial del haz AV es su conducción anterógrada, es decir, la imposibilidad de que los 
potenciales de acción viajen retrógradamente desde los ventrículos hacia las aurículas. También el músculo ventricular 
está separado del auricularpor una barrera fibrosa que actúa como aislante. 
La porción distal del haz AV se dirige hacia abajo en el interior del tabique interventricular a lo largo de 5 a 15 mm, 
después se divide en las ramas izq y der, que están abajo el endocardio de los dos lados del tabique. Cada una de las 
ramas se dirige hacia la punta del ventrículo, ramificándose en ramas más pequeñas. Los extremos de las fibras de 
Purkinje penetran en aprox 1/3 del grosor de la masa muscular y finalmente se continúan con las fibras musculares 
cardíacas. 
 
REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDÍACO 
Intrínseca: mecanismo de Frank Starling, cuanto más se distiende el miocardio durante el llenado, mayor es la 
fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. Esto se explica de la siguiente 
manera: cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los V, el propio músculo cardíaco es distendido hasta una 
mayor longitud. Esta distensión, a su vez, hace que el músculo se contraiga con más fuerza porque los filamentos de 
actina y miosina son desplazados hacia un grado más óptimo de superposición para la generación de fuerza. 
morenita <3 
 
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Sistema nervioso autónomo: los nervios simpáticos aumentan la frecuencia cardíaca normal de 70 latidos/min 
hasta 180 a 200 latidos/min. Además, la estimulación simpática aumenta la fuerza de contracción cardíaca hasta el doble 
de lo normal, aumentando de esta manera el volumen de sangre que se bombea y aumentando la presión de eyección. 
Por el contrario, la inhibición de los nervios simpáticos puede disminuir la función de bomba del corazón en un grado 
moderado: en condiciones normales, las fibras nerviosas simpáticas que llegan al corazón descargan continuamente a 
una frecuencia baja que mantiene el bombeo aprox 30% por encima del que habría sin estimulación simpática. Por lo 
tanto, cuando la actividad del SN simpático disminuye por debajo de lo normal, se disminuye el nivel de bombeo cardíaco 
hasta un 30%. 
La estimulación de los nervios simpáticos libera noradrenalina, que estimula a su vez los receptores ß1-
adrenérgicos que median en los efectos sobre la frecuencia cardíaca. No está del todo claro, pero se piensa que 
aumenta la permeabilidad de las MP a los iones sodio y calcio, lo que genera un potencial de reposo más positivo, 
acelerando la autoexcitación. 
Por otro lado, la estimulación parasimpática (vagal) puede interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos, 
pero después el corazón habitualmente se escapa y late a una frecuencia de 20-40 latidos/min mientras continua la 
estimulación parasimpática. Esta reducción de la frecuencia está acompañada de una ligera reducción de la fuerza de 
contracción, lo que puede reducir el bombeo en un 50% o más. 
La estimulación de los nervios vagos hace que se libere acetilcolina, lo que aumenta mucho la permeabilidad de 
las MP de las fibras a los iones potasio, permitiendo su salida rápida. Esto da lugar a un aumento de la negatividad en el 
interior de las fibras, es decir, una hiperpolarización, haciendo el potencial de reposo en el NS más negativo (-75 mV). 
Esto retrasa la frecuencia de ritmicidad de las fibras ya que se tarda mucho más en alcanzar el potencial liminal para la 
excitación. 
Existen otros tipos de regulación extrínseca. Por ejemplo, se pueden estimular los receptores beta-adrenérgicos, o 
activar la adenilato ciclasa, o utilizar inhibidores de la fosfodiesterasa. También se pueden utilizar glucósidos 
cardiotónicos, ya que inhiben la bomba Na+/K+, que aumentan el nivel de Na+ intracelular y disminuye el intercambio de 
Na+ con Ca+2, por lo que aumenta la concentración de Ca+2 intracelular también. Ciertas hormonas como la tiroxina 
(aumenta números de receptores beta adrenérgicos) o el glucagón (aumenta niveles de AMPc) regulan el ciclo cardíaco. 
También lo hacen antagonistas o agonistas cálcicos o la temperatura corporal. 
 
 
El gasto cardíaco –GS- (o volumen minuto cardíaco) es la cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la 
aorta cada minuto. El retorno venoso es la cantidad de flujo sanguíneo que vuelve desde las venas hacia la AD por 
minuto. El gasto cardíaco y el retorno venoso deben ser iguales entre sí. 
El volumen minuto cardíaco está dado por el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca (gasto cardíaco= volumen 
sistólico (vs) x frecuencia cardíaca (fc). El VS a su vez está dado por distintos factores, tales como la precarga, la 
contractilidad y la postcarga. La precarga es el grado de estiramiento de la víscera antes de su contracción. Este a su 
vez está dado por la volemia, la presión intratorácica, la posición corporal o el bombeo del músculo esquelético. Si la 
precarga aumenta, el VS aumenta y el gasto cardíaco también. La contractilidad aumenta por agentes inotrópicos 
positivos (sistema nervioso simpático, hormonas como la epinefrina, aumento de Ca+2 extracelular) y disminuye por 
inhibición del SNS, anoxia o aumento de la concentración del K+ extracelular. Si aumenta la contractilidad aumenta el VS 
y el GC. La postcarga es la presión que debe superarse para la apertura de las válvulas SL, la aumenta la hipertensión. 
Si aumenta la postcarga disminuye el VS, y por ende el GC. 
GASTO CARDÍACO Y RETORNO VENOSO 
morenita <3 
 
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Por su parte, la frecuencia cardíaca es determinada por el SN 
simpático (directamente proporcional) o el SN parasímpático 
(inversamente proporcional); por distintos químicos como las 
catecolaminas, hormonas tiroideas o aumento del Ca+2 extracelular; el 
ejercicio o el aumento de la temperatura. 
El gasto cardíaco varía mucho con distintos factores: nivel básico 
de metabolismo, edad, tamaño del organismo, ejercicio físico. En 
hombres jóvenes y sanos el gastó cardíaco es de 5,6 l/min, y en mujeres 4,9 l/min. A los 10 años de edad aumenta 
rápidamente por encima de los 4 l/min/m2 y disminuye hasta los 2,4 l/min/m2 a los 80 años. 
Cuando se afirma que el volumen minuto cardíaco (gasto) está controlado por el retorno venoso, quiere decirse 
que no es el corazón propiamente el que, por lo general, controla el gasto cardíaco, sino que hay otros factores de la 
circulación periférica que afectan al flujo de sangre hacia el corazón desde las venas (retorno venoso). En la mayoría de 
situaciones que no causan estrés es así. 
 
 
 
Las aurículas secretan el péptido natriurético atrial. Su estímulo es la distensión auricular. Cuando aumenta la 
presión auricular las células musculares detectan este cambio y secretan el péptido, el cual viaja por sangre y tiene 
distintos efectos. En el riñón aumenta la filtración glomerular, la natriuresis, inhibe la reabsorción de Na+ y la liberación 
de renina. En los vasos disminuye el tono y aumenta la permeabilidad capilar. En la corteza suprarrenal disminuye la 
síntesis de aldosterona. En el sistema nervioso disminuye la liberación de hormona antidiurética, disminuye el apetito por 
agua y sal y disminuye el efecto del sns en el riñón. Todos estos efectos tienen como objetivo disminuir la presión 
arterial. 
 
 
 
 
Gasto cardíaco= presión arterial 
 Resistencia periférica total 
El sistema nervioso mantiene la presión arterial 
cuando los vasos sanguíneos periféricos están 
dilatados y aumenta el retorno venoso y el 
gasto cardíaco. 
ACTIVIDAD ENDÓCRINA 
morenita <3 
 
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circulatorio II 
 
 
ENDOTELIO 
El endotelio se halla entre la sangre circundante y la túnica media y adventicia de los vasos sanguíneos; las 
células endoteliales responden a los cambios en el flujo, el estiramiento, las diversas sustancias circulantes y los 
mediadores inflamatorios. Secretan reguladores del crecimiento y sustancias vasoactivas. 
 
MÚSCULO LISO VASCULAR 
Importante en la regulación de la presión sanguínea y la hipertensión. Las membranas celulares musculares 
contienen varios tipos de conductos para iones potasio, calcio y cloruros y la contracción se produce por elmecanismo 
de cadena ligera de miosina. Sin embargo, el músculo liso vascular también conserva las contracciones prolongadas que 
determinan el tono vascular. 
En estas células, la entrada de calcio genera un aumento difuso en la concentración citosólica de esos iones, que 
inicia también la liberación de ellos del retículo sarcoplásmico a través de receptores para rianodina, y la concentración 
local elevada de calcio aumenta la actividad de los conductos de potasio activados por calcio, o BK. El aumento en la 
entrada de potasio incrementa el potencial de membrana, que desactiva los conductos de calcio y produce relajación. 
 
ARTERIAS Y ARTERIOLAS 
Las paredes de las arterias están formadas por una capa externa de tejido conjuntivo, la adventicia; una túnica 
intermedia de músculo liso, la media y una capa interna, la íntima (endotelio y TC subyacente). Las paredes de la aorta y 
de otras arterias muestran fibras elásticas en las láminas internas y externas, que se estiran durante la sístole y se 
contraen durante la diástole. Las paredes de las arteriolas poseen menos tejido elástico, pero mucho más músculo liso, 
que está inervado por fibras noradrenérgicas que funcionan como constrictoras y, en algunos casos, por fibras 
colinérgicas, que son dilatadoras. Las arteriolas son el principal sitio de resistencia al flujo sanguíneo y los pequeños 
cambios en su calibre causan grandes cambios en la resistencia periférica total. 
 
CAPILARES 
Las arteriolas se dividen en metaarteriolas y estas alimentan a los capilares. En su lado proximal, las aberturas de 
los capilares están rodeadas de diminutos músculos lisos, los esfínteres precapilares. Estos no están inervados pero 
responden a sustancias vasoconstrictoras locales o cincundantes. 
La estructura de los capilares varía de un órgano a otro. En muchos lechos capilares las uniones entre las células 
endoteliales permiten el paso de moléculas de hasta 10 nm de diámetro. También parece que el plasma y sus proteínas 
disueltas atraviesan el endotelio por transporte vesicular. En el cerebro las uniones son más herméticas y el transporte a 
través de ellas se limita a moléculas pequeñas. En la mayoría de glándulas endócrinas, las vellosidades intestinales y en 
algunos segmentos de riñón, el citoplasma de las células endoteliales se atenúa para formar brechas llamadas 
fenestraciones. Estas tienen un diámetro de 20-100 nm y se pueden abrir para que entren moléculas de mayor tamaño. 
En el hígado hay capilares sinusoides. 
CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES DE LA CIRCULACIÓN 
morenita <3 
 
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Los capilares y las vénulas tienen pericitos alrededor de las células endoteliales. Estas células muestran 
prolongaciones largas que envuelven los vasos, que son contráctiles y liberan gran variedad de agentes tensioactivos 
También sintetizan y descargan elementos constitutivos de la MB y la MEC. Parece que una de sus funciones es la 
regulación del flujo a través de las uniones de las células endoteliales. 
 
LINFÁTICOS 
Los linfáticos sirven para recolectar plasma y sus constituyentes que salieron de los capilares al espacio 
intersticial. Permiten el drenaje de los tejidos corporales a través de un sistema de vasos que confluyen y al final llegan a 
las venas subclavias. Tienen válvulas y cruzan ganglios linfáticos. No tienen fenestraciones los capilares linfáticos, existe 
poca o ninguna lámina basal bajo el endotelio y las uniones entre las células endoteliales están abiertas, sin conexiones 
herméticas. 
 
ANASTOMOSIS ARTERIOVENOSAS 
Conductos que evitan el paso por los capilares. Tienen paredes musculares y gruesas, con inervación abundante 
tal vez de fibras vaconstrictoras. 
 
VENAS Y VÉNULAS 
Las paredes de las vpenulas son sólo un poco más gruesas que las de los capilares. Las paredes de las venas 
también son delgadas y fáciles de distender. Contienen relativamente poco músculo liso, pero se produce una 
vasoconstricción considerable por la actividad de nervios noradrenérgicos que llegas a las venas y por los 
vasoconstrictores circulantes. La íntima de las venas de las extremidades está plegada a intervalos para formas las 
válvulas venosas, que evitan el flujo retrógrado. No hay válvulas en las venas muy pequeñas, las grandes venas ni en 
las del cerebro o las vísceras. 
 
ANGIOGÉNESIS 
Cuando los tejidos crecen, los vasos sanguíneos deben proliferar para que el tejido mantenga un suministro de 
sangre normal. También en casos de cicatrización de heridas, formación del cuerpo amarillo y desarrollar de nuevo el 
endometrio. También durante el desarrollo embrionario a partir de angioblastos (vasculogénesis). 
Muchos factores participan en la angiogénesis, por ejemplo el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Se 
conocen múltiples isoformas de este y tres receptores que son tirosina quinasas. Es el principal factor en la 
vasculogénesis mientras que el crecimiento de nuevos vasos que conectan la red capilar inmadura está regulado por 
factores no identificados. 
 
 
La sangre siempre fluye de áreas de más presión a menos presión. 
P= presión intraluminal en el extremo arterial - presión en el extremo venoso 
R= dinas.s/cm5 
 
FLUJO LAMINAR 
En estados normales el flujo es laminar. Dentro de los vasos sanguíneos, una capa infinitamente delgada de 
sangre en contacto con la pared del vaso no se mueve. La siguiente capa dentro del vaso presenta velocidad baja; la 
BIOFÍSICA 
Flujo (F)= Presión (P) 
 Resistencia (R) 
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siguiente una velocidad mayor, y así continua, de manera que la velocidad alcanza su grado máximo en el centro de la 
corriente. El flujo laminar ocurre a veces hasta cierta velocidad crítica. Cuando se alcanza esta o una mayor, el flujo es 
turbulento. La probabilidad de turbulencia también se relaciona con el diámetro del vaso y la viscosidad sanguínea. 
 
VISCOSIDAD Y RESISTENCIA 
La resistencia al flujo sanguíneo depende del diámetro del vaso y de la viscosidad. El plasma es 1.8 veces más 
viscoso que el agua, por lo que esta característica depende del hematocrito, pero este tiene un efecto relativamente 
pequeño en el cuerpo comparado con in vitro, salvo cuando las alteraciones son grandes. 
 
LEY DE LAPLACE 
La principal razón de que los capilares no sean proclives a su rotura es por la operación de la ley de laplace, que 
señala que: T (tensión en pared de cilindro) = P (presión transmural) . r (radio) 
 W (grosor de la pared) 
La presión transmural es la presión dentro del cilindro menos la presión fuera de este, pero como la presión hística 
en el cuerpo es baja, casi siempre puede ignorarse y P se iguala a la presión dentro de la víscera. Mientras más 
pequeño sea un vaso sanguíneo, menor es la tensión de la pared necesaria para equilibrar la presión de distensión. 
 
VASOS DE RESISTENCIA Y CAPACITANCIA 
Las venas constituyen un reservorio importante de sangre in vivo. En estados normales, se hallan parcialmente 
colapsadas y son ovaladas al corte transversal. Es posible una agregar una gran capacidad de sangre al sistema venoso 
antes de que las venas se distiendan al punto en que un incremento adicional en el volumen generaría un aumento 
marcado de la presión venosa; por se llaman vasos de capacitancia. Las arterias pequeñas y las arteriolas son vasos de 
resistencia porque son el principal sitio de resistencia periférica. 
En reposo: 50% volumen sanguíneo en venas sistémicas, 12% en cavidades cardíacas, 18% circulación pulmonar, 
2% aorta, 8% arterias, 1% arteriolas y 5% en capilares. 
 
 
Velocidad promedio de la sangre en la porción proximal de la aorta: 40 cm/s. El flujo es bifásico, varía desde 120 
cm/s durante la sístole hasta un valor negativo en el reflujo transitorio antes del cierre de la válvula aórtica durante la 
diástole. Los vasos son elásticos y el flujo es anterógrado y continuo por la recuperaciónde las paredes durante de 
diástole luego de haberse estirado durante la sístole. Parece que el flujo pulsátil mantiene la función óptima de los 
tejidos. 
 
PRESIÓN ARTERIAL 
La presión en la aorta, la arteria humeral y otras arterias grandes en un adulto joven se eleva hasta un nivel 
máximo (presión sistólica) cercano a 120 mmHg y desciende a un mínimo de 70 mmHg (presión diastólica). Por 
convención, la presión sanguínea se escribe como la presión sistólica sobre la diastólica, por ejemplo 120/70 mmHg. La 
presión del pulso, la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica, tiene un valor normal de 50 mmHg. La presión 
media es el promedio de presión durante todo el ciclo cardíaco. Como la sístole es más corta que la diástole, la presión 
media es un poco menor al valor intermedio entre la presión diastólica y sistólica. 
CIRCULACIÓN ARTERIAL Y ARTERIOLAR 
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La presión disminuye muy poco en las arterias grandes y medianas porque su resistencia al flujo es pequeña, pero 
cae con rapidez en las arterias pequeñas y arteriolas, que son los sitios de resistencia periférica contra la cual bombea el 
corazón. La presión media al final de las arteriolas es de 30 a 38 mmHg y puede disminuir hasta 5 mmHg. La magnitud 
del descenso de presión a lo largo de las arteriolas varía de modo considerable según estén constreñidas o dilatadas. 
 
GRAVEDAD 
La presión en cualquier vaso por debajo del corazón es mayor, y en cualquier vaso por encima disminuye por el 
efecto de la gravedad. 
 
MÉTODOS PARA MEDIR LA PRESIÓN SANGUÍNEA 
Si se induce un catéter en una arteria, puede medirse la presión sanguínea de manera directa con un manómetro 
de mercurio o una válvula de presión con la calibración adecuada. Cuando una arteria se ata más allá del punto en el 
cual se introduce el catéter, se registra una presión del extremo, el flujo arterial se interrumpe y toda la energía cinética 
del flujo se convierte en energía de presión. Por otra parte, cuando se inserta un catéter en T en un vaso y se mide la 
presión en la rama lateral del catéter, la presión lateral registrada, en situaciones en las que el descenso de presión 
debido a la resistencia es insignificante, es menor que la presión del extremo por la energía cinética del flujo. Esto se 
debe a que en un tubo o vaso sanguíneo, la energía total (cinética + potencial) es cte (principio de Bernoulli). 
La presión sanguínea se mide en adultos habitualmente mediante la auscultación. Un manguito inflable conectado 
a un manómetro de mercurio envuelve el brazo, y se coloca un estetoscopio sobre la arteria humeral al nivel del pliegue 
del codo. El manguito se infla con rapidez hasta que la presión se encuentre muy por encima de la presión sistólica 
esperada en la arteria. El manguito ocluye a la arteria y no se escuchan ruidos con el estetoscopio. Luego se reduce 
despacio la presión en el manguito hasta escuchar el primer ruido, que es donde la presión sistólica de la arteria rebasa 
apenas la presión del maguito. Conforme se disminuye la presión del manguito, los ruidos se vuelven más intensos 
(ruidos de Korotkoff por el flujo turbulento). Por último, tales ruidos en la mayoría de sujetos normales desaparecen. 
 
PRESIÓN SANGUÍNEA 
Arteria braquial: 120/70 mmHg. Como la presión arterial es producto del gasto cardíaco y de la resistencia 
periférica, aquella se modifica por situaciones que afectan a uno o a ambos factores. Existe un acuerdo general de que 
la presión sanguínea se eleva con la edad, pero la magnitud de este incremento es incierto porque la hipertensión es una 
enfermedad frecuente y su incidencia aumenta con la edad. 
 
 
Solo 5% de la sangre circulante se halla en los capilares, pero en algún sentido este 5% es la parte más 
importante del volumen sanguíneo porque constituye la única reserva de la cual entran o2 y nutrientes al LEC; además, 
a través de esta pueden entrar a la corriente sanguínea el CO2 y los productos de desecho. 
 
PRESIÓN Y FLUJO CAPILARES 
Los valores típicos en los capilares del lecho ungueal son de 32 mmHg en el extremo arteriolar y 15 mmHg en el 
extremo venoso. La presión del pulso es cercana a 5 mmHg en el extremo arteriolar y 0 en el venoso. Los capilares son 
cortos y la sangre fluye despacio (tiempo de tránsito desde extremo arteriolar al venoso: 1 a 2 s). 
 
CIRCULACIÓN CAPILAR 
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EQUILIBRIO CON LEC 
Como se dijo antes, la pared capilar es una membrana delgada formada por células endoteliales. Las sustancias 
pasan por las uniones, por vesículas y a través de fenestraciones. La difusión tiene un valor cuantitativo mucho mayor. El 
oxígeno y la glucosa se encuentran en mayores concentraciones en la sangre que en el LEC y difunden hacia este, 
mientras el CO2 lo hace en sentido contrario. 
La velocidad de filtración en cualquier punto del capilar depende del equilibrio de fuerzas llamadas a veces fuerzas 
de Starling. Una de estas fuerzas es el gradiente de presión hidrostática (pr hidrost del capilar - la del LEC) en ese punto. 
La presión del LEC varía según el órgano. La otra fuerza es el gradiente de presión osmótica a través de la pared capilar 
(presión coloidosmótica capilar - la del LEC). Este componente se dirige hacia el interior. Por tanto: 
Movimiento del líquido = k [(Pc - Pi) - (πc - πi)] 
k = coeficiente de filtración capilar. 
Pc = presión hidrostática capilar. 
Pi = presión hidrostática intersticial. 
πc = presión coloidosmótica capilar. 
πi = presión coloidosmótica intersticial. 
El líquido capilar se desplaza hacia el LEC en el extremo arteriolar del capilar y hacia el interior en el extremo 
venular del capilar. En otros capilares el equilibrio de las fuerzas de Starling puede ser distinto (por ej en el glomérulo 
renal). 
Las moléculas pequeñas a menudo se equilibran con los tejidos cerca del extremo arteriolar de cada capilar. En 
esta situación, la difusión total podría aumentar mediante el equilibrio del flujo sanguíneo; o sea que el intercambio está 
limitado por el flujo. Por el contrario, se dice que la transferencia de sustancias que no se equilibran con los tejidos 
durante su paso por los capilares está limitada por la difusión. 
 
CAPILARES ACTIVOS E INACTIVOS 
En los tejidos en reposo, la mayor parte de los capilares se hallan colapsados. En tejidos activos, las 
metaarteriolas y los esfínteres precapilares se dilatan. La presión intracapilar se eleva, rebasa la presión de cierre de los 
vasos y la sangre fluye por todos los capilares. La relajación del músculo liso de las metaarteriolas y los esfínteres 
precapilares se debe a la acción de los metabolitos vasodilatadores formados en el tejido activo. Después de un estímulo 
nocivo, la sustancia P liberada por el reflejo axónico aumenta la permeabilidad capilar, como también lo hacen la 
histamina y la bradicinina. Cuando los capilares se estimulan de manera mecánica, se vacían. 
 
 
El flujo venoso se facilita gracias al latido cardíaco, el aumento en la presión intratorácica negativa durante cada 
inspiración y las contracciones del músculo esquelético que comprimen las venas (bomba muscular). 
 
PRESIÓN Y FLUJO VENOSOS 
La presión en las vénulas es de 12 a 18 mmHg, que cae de forma constante en las venas más grandes hasta 
cerca de 5.5 mmHg en las venas grandes fuera del tórax. La presión en las grandes venas a su entrada en la AD 
(presión venosa central) promedia 4.6 mmHg, pero fluctúa con la respiración y la actividad cardíaca. 
Al igual que la presión arterial, la presión venosa periférica varía con la gravedad. Aumenta 0.77 mmHg por cada 
cm por debajo de la AD y disminuye una cantidad similar por cada cm arriba de la AD. 
CIRCULACIÓN VENOSA 
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Bomba torácica: durante la inspiración, la presión intraarterial desciende de -2.5 a -6 mmHg. Esta presión 
negativa se transmite a las grandes venas y, en menor medida, a la aorta; por ello, la presión venosa central fluctúade 
casi 6 mmHg durante la espiración a cerca de 2 mmHg durante la inspiración tranquila. La disminución de la presión 
venosa en el curso de la inspiración ayuda al retorno venoso. Cuando el diafragma desciende durante la inspiración, la 
presión intraabdominal se eleva y eso también comprime la sangre hacia el corazón porque el flujo retrógrado hacia las 
venas es impedido por las válvulas venosas. 
Efectos del latido cardíaco: las variaciones en la presión auricular se transmiten a las grandes venas; esto 
genera ondas a, c y v de la curva de presión venosa-pulso. La presión auricular cae de manera aguda en la fase de 
expulsión de la sístole ventricular porque las valvas AV se desplazan hacia abajo, lo cual aumenta la capacidad de las 
arterias. Esta acción succiona sangre hacia las A desde las grandes venas, lo que contribuye al retorno venoso. 
Bomba muscular: en las extremidades, las venas están rodeadas por músculo esquelético y la contracción de 
estos durante la actividad comprime las venas. También es probable que las pulsaciones de las arterias cercanas 
compriman las venas. Como las válvulas venosas impiden el flujo inverso, la sangre se desplaza hacia el corazón. 
Durante la bipedestación inmóvil (se manifiesta todo el efecto de la gravedad) la presión venosa en el tobillo es de 85 a 
90 mmHg. El estancamiento de sangre en las venas de la pierna reduce el retorno venoso, con la disminución 
consecuente del gasto cardíaco, a veces hasta el punto del desmayo. 
Presión venosa en la cabeza: en posición vertical, la presión venosa en las partes de cuerpo por arriba del 
corazón está disminuida por la fuerza de la gravedad. Las venas del cuellose colapsan por arriba del punto en que la 
presión venosa es cercana a cero. Sin embargo, los senos durales tienen paredes rígidas y no se colapsan. Por tanto, la 
presión dentro de ellos en posición de pie o sentada es menor a la atmosférica (-10 mmHg). 
 
 
En estados normales, la salida de líquido rebasa la entrada a través de las paredes capilares, pero el líquido 
adicional ingresa a los linfáticos y regresa por ellos a la circulación venosa. Esto impide que se eleve la presión en el 
LEC y promueve el recambio del líquido hístico. El flujo linfático normal en 24 h es de 2 a 4 l. 
Los vasos linfáticos se dividen en dos tipos: iniciales (carecen de válvulas y músculo liso, están en intestino o 
músculo estriado) y colectores. Al parecer, el líquido en los primeros es empujado por las contracciones musculares de 
los órganos y por la contracción de arteriolas y vénulas. Tal líquido drena en los linfáticos colectores, que tienen válvulas 
y músculo liso. El flujo aquí también es favorecido por el movimiento del músculo estriado, la presión intratorácica 
negativa durante la inspiración y el efecto de succión del flujo sanguíneo de alta velocidad en las venas donde los 
linfáticos terminan. 
Los linfáticos también transportan proteínas, macromoléculas y ácidos grasos de cadena larga y colesterol. 
 
 
INERVACIÓN DE LOS VASOS SANGUÍNEOS 
Los vasos son órganos efectores del SNA que reciben fibras simpáticas solamente, no parasimpáticas. Las fibras 
noradrenérgicas terminan en los vasos sanguíneos para mediar la vasoconstricción. Además de su inervación 
vasoconstrictora, los vasos de resistencia del músculo estriado están inervados por fibras vasodilatadoras, que aunque 
viajan con los nervios simpáticos, son colinérgicas. Los nervios mencionados son inactivos en reposo, pero se activan 
durante el estrés o el ejercicio. La activación de los receptores beta2 adrenérgicos en los vasos que llevan la sangre al 
músculo estriado induce la vasodilatación. 
CIRCULACIÓN LINFÁTICA 
CONTROL NERVIOSO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR 
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Todos los vasos, salvo los capilares y vénulas, contienen músculo liso y reciben fibras motoras simpáticas. Las 
fibras que llegan a los vasos de resistencia regulan el flujo sanguíneo en los tejidos y la presión sanguínea. Las fibras 
que van a los vasos de capacitancia venosa varían el volumen sanguíneo almacenado en las venas. La inervación en la 
mayoría de las vvenas es escasa, salvo en las venas esplácnicas. La venoconstricción se produce por estímulos que 
también activan los nervios vasoconstrictores de las arteriolas. El descenso resultante de la capacidad venosa aumenta 
el retorno venoso. 
 
INERVACIÓN DEL CORAZÓN 
Simpático: noradrenalina en receptores adrenérgicos beta1. Efectos en nódulo SA, AV, sistema de purkinje y tejido 
contráctil de A y V. Cronotropismo, dromotropismo y ionotropismo. 
Parasimpático: acetilcolina en receptores nicotínicos alfa1. Efectos en nódulos SA y AV y músculo auricular. 
Disminuye frecuencia cardíaca, velocidad de transmisión y contractibilidad. 
 
CONTROL CARDIOVASCULAR 
Se controla por el tronco encefálico, que a su vez recibe señales de los vasos sanguíneos (quimiorreceptores y 
barorreceptores). El aumento en las señales nerviosas del tronco encefálico a los nervios simpáticos da constricción 
arteriolar, incrementa el volumen por latido y la frecuencia cardíaca, lo cual contribuye a elevar la presión sanguínea. A 
su vez, esto causa un aumento en la actividad de barorreceptores, que emiten señales al troco encefálico para disminuir 
la señales nerviosas a los nervios simpáticos. 
 
CONTROL BULBAR 
Una de las principales fuentes de señales excitadoras de los nervios simpáticos que controlan la vasculatura son 
las neuronas situadas en la superficie pial en el bulbo raquídeo, en su parte rostral ventrolateral (RVLM); a veces esta 
región se denomina área vasomotora. Los axones de las neuronas de la RVLM se dirigen en sentido dorsal y medial, 
luego descienden en la columna lateral de la médula espinal a la columna gris intermediolateral (IML) toracolumbar. 
Aquellas contienen feniletanolaminaN-metiltransferasa (PNMT), y el transmisor que secretan es glutamato. La actividad 
de las neuronas de RVLM depende de muchos factores. No sólo incluye las fibras de los barorreceptores, sino de otras 
partes del sistema nerviosos y fibras de los quimiorreceptores. 
La distención pulmonar induce vasodilatación y diminución de la presión sanguínea. Esta respuesta está mediada 
por las aferentes vagales de los pulmones que inhiben RVLM y actividades de los nervios simpáticos. Por lo general, el 
dolor causa aumento de la presión. 
 
BARORRECEPTORES 
Son receptores de estiramiento en las paredes del corazón u los vasos sanguíneos. Los receptores del seno 
carotídeo y el cayado aórtico vigilan la circulación arterial, y se sitúan en la adventicia de estos vasos o de otros y de las 
paredes de las aurículas. Las fibras aferentes del seno carotídeo forman una rama del IX, el nervio del seno carotídeo; 
las aferentes del cayado aórtico forman una rama distinta al X, el nervio depresor aórtico. 
Los barorreceptores se estimulan por distensión de las estructuras en las que se localizan; por ello emiten señales 
a mayor velocidad cuando se eleva la presión en esas estructuras. Sus fibras aferentes pasar por el IX y X hacia el bulbo 
raquídeo. La mayoría termina en el haz solitario y el transmisor excitador que secretan es glutamato. Las proyecciones 
excitadoras se extienden de núcleo del haz solitario a la aprte ventrolateral caudal del bulbo raquídeo (CVLM), donde 
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estimulan a las neuronas inhibidoras secretoras de GABA que se proyectan a la RVLM. También se extienden del 
núcleo solitario a las neuronas motoras vagales del núcleo ambiguo y el núcleo motor dorsal. Por tanto, el aumento en la 
descarga del barorreceptor inhibe la descarga tónica de los nervios simpáticos y excita a los nervios vagales del corazón. 
Esto cambios generan venodilatación, caída de la presión sanguínea, bradicardia y disminución del gasto cardíaco. 
Los barorreceptores son más sensibles a la presión pulsátil que la contante. Un declive en la presión del pulso sin 
cambii en la presión media reducela velocidad de descarga del barorreceptor, que da lugar a taquicardia e incremento 
de la presión sanguínea. Cifras normales de presión arterial--> salva de PA durante la sístole en una sola fibra del 
barorreceptor y muy poca en la diástole. Presión media menor--> actividad sólo en la sístole. Presión baja--> velocidad 
general de activación se reduce. Umbral para inducir actividad en seno carotídeo: 50 mmHg; acción máxima a 200 
mmHg. 
 
 
La habilidad de los tejidos para controlar su propio flujo sanguíneo se conoce como autorregulación. La mayoría 
de los lechos vasculares poseen una capacidad intrínseca para compensar los cambios moderados en la presión de 
perfusión mediante variaciones en la resistencia vascular, de manera que el flujo sanguíneo permanece relativamente 
constante. Conforme se eleva la presión, los vasos sanguíneos se distienden y las fibras de músculo liso vasculares que 
rodean los vasos se contraen. 
Las sustancias vasodilatadoras tienden a acumularse en los tejidos activos y estos metabolitos también 
contribuyen a la autorregulación. Cuando disminuye el flujo sanguíneo, aquellos se acumulan y los vasos se dilatan; si el 
flujo aumenta, los mismos tienden a diluirse y ser arrastrados. 
 
METABOLITOS VASODILATADORES 
Los cambios metabolicos que producen vasodilatación incluyen el descenso de la presión de O2 y el pH en la 
mayoría de tejidos. Esto induce a la relajación de las arteriolas y los esfínteres precapilares. En particular, una caída 
focal en la PO2 puede iniciar un programa de expresión génica vasodilatadora consecutiva a la producción de factor-
1alfa inducible por hipoxia (HIF-1alfa). Los aumentos de CO2 (más que nada en piel y cerebro) y de la osmolaridad 
también dilatan los vasos. Un incremento de temperatura es vasodilatador. El potasio se acumula de forma local y 
también contribuye, así como el lactato. La histamina liberada por los tejidos dañados aumenta la permeabilidad capilar y 
es responsable de la hinchazón en las áreas inflamadas. 
Por el contrario, la vasoconstricción localizada puede suceder en arterias y arteriolas lesionadas por liberación de 
serotonina de las plaquetas. También constriñe el frío. 
 
SUSTANCIAS SECRETADAS POR EL ENDOTELIO, CININAS Y HORMONAS 
Prostaciclina Se genera en las células endoteliales a partir del ácido araquidónico. Inhibe la agregación 
plaquetaria y fomenta la vasodilatación. Equilibrio con tromboxano. 
Tromboxano A2 Se genera en las plaquetas por ácido araquidónico. Promueve la agregación plaquetaria y la 
vasoconstricción. 
Óxido nítrico Arginina en una reacción catalizada por la NOS (tres isoformas: 1 SN, 2 S inmune, 3 
endotelio). Por alcio y acetilcolina, o citocinas en la 2. Difunde al músculo liso de los vasos, 
activa la guanilil ciclasa, forma GMPc y este media la relajación muscular. El NO se desactiva 
con hemoglobina. Es importante para el cerebro y para la actividad antimicrobiana y citotóxica 
REGULACIÓN LOCAL 
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del sistema inmune. 
Monóxido de carbono A partir del hemo por la enzima hemooxigenasa 2. Genera dilatación. 
Endotelinas Vasocontricción. ET1, 2 y 3. 1: actúa de manera parácrina y local. Receptor ETa es específico 
para la 1, ETb para cualquiera de las tres. Se acopla a proteínas G heterotriméricas 
inhibidoras. 
Cininas Bradicinina: a partir de calidina por cininasa I. Calidina y bradicinina a partir de dos proteínas: 
cininógeno de alto y bajo peso molecular. Constituidas por corte y empalme. Las calicreínas 
liberan a los péptidos de sus precursores, existe la plasmática y la hística; esta última actúa 
sobre el cininógeno de alto peso molecular para formar bradicinina y sobre el de bajo para 
formar calidina. 
Hormonas ANP: corazón. BNP: cerebro. CNP: natriurético tipo c. Se liberan como respuesta a la 
hipervolemia. A y B circulan, el C actúa en el ámbito parácrino. Contrarrestan la acción de 
agentes vasoconstrictores y disminuyen la presión arterial. A y B coordinan el control del tono 
muscular mediante la homeostasis del líquido y los electrolitos por sus efectos en riñones. 
 
VASOCONTRICTORES CIRCULANTES 
Vasopresina. Se resume en renal. 
Noradrenalina: vasoconstricción generalizada, mientras que la adrenalina dilata los vasos en músculo estriado e 
hígado. 
Angiotensina II: vasocontricción generalizada. 
Urotensina II: en tejido cardíaco y vascular, es un vasoconstrictor potente. 
 
 
 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA 
La renina es una enzima liberada por los riñones cuando la presión arterial desciende 
demasiado para elevarla de varias formas. Se sintetiza y almacena en una forma inactiva 
(prorrenina en las células yoxtaglomerulares). Cuando desciende la presión arterial se 
producen una serie de reacciones intrínsecas de los riñones que provocan la escisión de 
las moléculas de prorrenina en renina, esta se libera y circula por todo el organismo. La 
renina por sí sola no es una sustancia vasoactiva, pero actúa sobre el angiotensinógeno 
para liberar angiotensina I. Esta tiene acciones vasoconstrictoras discretas, pero no son 
suficientes para provocar cambios en la función respiratoria. Se le escinden dos aa para 
formar angiotensina II; esta conversión sucede más que nada en los pulmones catalizada 
por la enzima convertidora de la angiotensina. 
La angiotensina II es una sustancia vasoactiva muy potente, persiste en sangre de 1-2 
min y se inactiva por angiotensinasas. Tiene dos funciones principales: vasoconstricción 
de muchas zonas del organismo y descenso de la excreción de sal y agua por los 
riñones. La primera es muy potente en las arteriolas y mucho menor en las venas, lo que 
aumenta la resistencia periférica total, con lo que aumenta la presión arterial. Además, la 
constricción leve en las venas favorece el retorno venoso. La segunda función es lenta y 
da efectos a largo plazo.