FINAL FCO CUADROS

Vista previa del material en texto

GOTA 
 Farmacocinética Farmacodinamia Indicación RAMS Contraindicaci
ón/Interaccion
es 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COLCHICINA 
 
 
Oral ​SOLO 
parenteral (EV) 
 
Absorción oral 
rápida pero 
variable. La 
comida no la 
afecta. 
 
UP:39% a 
albúmina. 
 
Buena 
distribución 
 
Met: hepático + 
1°paso. 
Circulación 
enterohepática 
significativa 
 
E: biliar 80%, 
resto riñón 
EV: TEMIBLE 
APLASIA 
MEDULAR 
SOLO CASOS 
ESPECIALES 
MECANISMO DE 
ACCIÓN​:​Efectos 
antimitóticos​, detiene la 
división celular en ​G1​. 
Interfiere con la formación 
de microtúbulos y huso. 
La polarización de los 
microtúbulos por colchicina 
reduce el reclutamiento de 
neutrófilos para tejido 
inflamado y adhesión de 
neutrófilos. 
 
Disminuye la secreción de 
factores quimiotácticos y 
aniones superóxido por 
neutrófilos activados. 
Inhibe la liberación de 
gránulos de Histamina de 
los mastocitos, la secreción 
de insulina de las células 
beta-pancreáticas, y el 
movimiento de los gránulos 
de melanina en los 
melanóforos. 
 
OTROS:​ reduce la 
temperatura corporal, 
aumenta la sensibilidad a 
los depresores centrales, 
deprime el centro 
respiratorio, mejora la 
respuesta a los 
simpaticomiméticos, 
obstruye los vasos 
sanguíneos, e induce 
HIPERTENSIÓN por 
estimulación central 
vasomotora. Mejora la 
actividad gastrointestinal 
por estimulación 
neurogénica, pero lo 
deprime por un efecto 
directo y altera la función 
neuromuscular. 
GOTA AGUDA​: 
Alivia los ataques 
agudos de gota. El 
dolor, la hinchazón, 
y el enrojecimiento 
disminuyen en 12 hs 
y desaparecen por 
completo en 48-72 
hs. 
 
PROFILAXIS GOTA 
AGUDA: ​Se usa en la 
prevención de gota 
recurrente, en 
particular, en las 
etapas iniciales de la 
terapia anti 
hiperuricemia. 
 
Alteración de 
movimiento ciliar y 
flagelar, azoospermia. 
 
Náuseas, vómitos, 
diarrea, dolor abdominal 
son los efectos más 
comunes y los primeros 
signos de toxicidad 
inminente de la 
colchicina.No 
renovación del epitelio 
del aparato GI. 
 
Otros menos frecuentes 
POR 
SOBREDOSIFICACIÓN: 
LEUCOPENIA 
 
GRANULOCITOPENIA 
 
TROMBOPENIA 
 
ANEMIA APLÁSICA O 
APLASIA MEDULAR 
 
RABDOMIÓLISIS 
 
MIELOSUPRESIÓN 
+de enzimas hepáticas. 
Insuficiencia hepática y 
renal por acumulacion. 
Insuficiencia 
hepática o 
renal que 
requieren 
tratamiento 
concomitante 
con CYP3A4 o 
inhibidores de 
la P 
Glucoproteína 
 
 
 
ALOPURINOL 
Oral o ​IV 
T ½ : 1-2 hs 
(alopurinol) 
No ​UP. 
Buena 
absorción VO 
BD​: 80% 
Vida media 
12hs metabolito 
oxipurinol (met. 
activo) 21 hs 
M: hepático, 
Reducen la producción de 
URATO, mediante la 
inhibición de la xantina 
oxidasa, la cual convierte la 
xantina en ácido úrico. 
INHIBIDOR NO 
COMPETITIVO A ALTAS 
DOSIS, A BAJAS ES 
COMPETITIVO. 
 
Facilita la disolución de los 
TOFOS, y evita el 
desarrollo o progresión de 
Gota crónica 
evita recurrencia de 
cálculos. 
 
HIPERURICEMIA 
ASOCIADA A GOTA 
Y SECUNDARIA A 
TUMORES 
MALIGNOS 
 
CÁLCULOS DE 
CALCIO Y 
OXALATO. 
 
Movilización de ácido 
úrico de tofos gotosos, 
ataques de gota. 
1) molestias GI,diarrea, 
náuseas, ​CRIPTAS DE 
LIEBERKÜHN, - 
MITOSIS, SMA 
 
2) Hipersensibilidad 
cutánea, erupción 
pruriginosa, eritematosa 
o maculopapular, o 
lesiones urticariales o 
NO en ataque 
agudo de gota. 
Aumenta SV 
de Warfarina y 
Teofilina. 
 
Madres y 
niños en 
período de 
lactancia 
metabolito 
activo. 
Ambos se 
distribuyen en 
el agua total de 
los tejidos, 
excepto en 
cerebro. 
E: 20% por 
heces en 48-72 
hs como 
fármaco no 
absorbido, el 
resto renal, un 
10-30% se 
elimina de 
forma 
inalterada. 
la artritis gotosa. Disminuye 
la formación de cálculos de 
ácido úrico, lo que impide 
el desarrollo de 
nefropatías. 
Hipouricemiante. 
NEFROPATÍA 
 
NEFROLITIASIS 
purpúricas. (suspender) 
 
3) hepatotoxicidad 
 
POR MET ACTIVO 
APLASIA MEDULAR, 
poco frecuente 
 
Fiebre, malestar general, 
mialgias (3%) con mayor 
frecuencia en aquellos 
con insuf. renal. 
 
Sx Steven Johnson. 
 
 
FEBUXOSTAT 
A: oral 
La comida 
reduce la 
absorción. 
M: hepático por 
conjugacion. 
E: activa por 
orina 1-6% pero 
muchos de sus 
metabolitos son 
activos 
• T1/2 más 
prolongada, 
posología cada 
24hs 
 
Inhibidor directo de la 
xantinooxidasa. + potente y 
duradero que alopurinol. 
 
Pacientes 
hiperúricos con 
ataques de gota. 
NO se recomienda 
para el tto de la 
hiperuricemia 
asintomática. 
Exacerbaciones de 
gota, diarrea, náuseas, 
alteraciones en función 
hepática, dolor 
abdominal, dolor en las 
articulaciones, erupción 
cutánea, vasodilatación 
y cefaleas. 
 
 
Se potencia 
con la 
administración 
simultánea 
con 
Azatioprina o 
teofilina. 
FÁRMACOS URICOSÚRICOS 
 
 
 
PROBENECID 
A: oral. Solo o 
en combinación 
con colchicina. 
C Max: 2-4 hs 
T ½: 6-12 hs 
(Dependiente 
de la dosis) 
FP: 85-95% 
(albúmina) 
Uricosúrico. Actúa en la luz 
tubular.Inhibe la 
reabsorción tubular del 
ácido úrico por el 
transportador de aniones 
orgánicos (carrier), 
principalmente URAT-1 
 
FUROSEMIDA AAS 
inhibe reabsorcion tubular 
de acido urico. AAS lo frena. 
En pacientes 
ancianos con 
hipertensión o 
dependientes de 
tiazidas. 
Hipertensión 
asociada con gota 
(pero no en ataques 
agudos) 
Prolongación y 
elevación de niveles 
de betalactama en 
plasma. 
Es bien tolerado. 
 
Molestias 
gastrointestinales e 
hipersensibilidad. 
Cálculos renales. 
 
Anemia hemolítica o 
aplasica. 
 
Sobredosis sustancial 
produce estimulación 
del SNC, convulsiones, 
y muerte por 
insuficiencia 
respiratoria. 
Ineficaz en 
pacientes con 
insuficiencia 
renal. 
Evitarse en 
aquellos con 
creatinina de 
menos de 50 
mL/min, 
 
Benzbromaron
a 
A: Oral 
SV: 4hs 
M: a derivados 
monobromados 
y 
deshalogenado
s, con actividad 
uricosúrica. 
Uricosúrico. No afecta tanto 
la función renal 
 
Inhibidor reversible del 
intercambiador de urato y 
anión en el TCP. 
inhibe intercambiador 
urato/H+ 
Analogo de amiodarona. 
Efectivo en 
pacientes con 
insuficiencia renal, y 
puede prescribirse a 
aquellos que son 
alérgicos o 
refractarios a otros 
medicamentos 
usados para el tto 
Diarrea, disuria por 
eliminación de arenilla, 
cálculos y 
hepatotoxicidad. 
 
de la gota. 
 
Sulfinpirazona 
A: oral 
E: orina 
UP: alta 
 
Antiinflamatorio con acción 
uricosúrica. en dosis bajas 
inhibe la secreción, en 
dosis altas inhibe 
competitivamente la 
reabsorción de ácido úrico. 
 
 Gastrointestinales, 
Hipersensibilidad 
Salicilatos 
interfieren la 
secreción. 
Aumenta la 
acción de 
hipoglucemian
tes orales. 
FARMACOLOGÍA TIROIDEA 
 
 
 
 
Levotiroxina 
Oral, 1 vez por 
día, en ayunas, 
para que no se 
afecte 
absorción. EV. 
UP:alta 
(tiroglob) 
SV: 7 dias 
M: hepático 
mediado por 
CYP 450 
(desyodacion), 
metabolito 
E: heces, 
circulacion 
enterohepatica 
LIPOSOLUBLE 
Se une a receptores 
citoplasmático y regula 
transcripción genética, 
maduración del SNC, 
calorígena, cardiotrópica +, 
regula reacciones 
metabólicas. 
ANABOLIZANTE 
Aumenta actividad de 
Na+/K+ ATPasa 
Hipotiroidismo, 
EN PX JÓVENES NO 
PUEDEN QUEDAR 
EMBARAZADAS 
Hipertiroidismo: 
taquicardias, 
palpitaciones, 
diaforesis, exoftalmia, 
irritabilidad, intolerancia 
al calor. Hasta ajustar 
dosis 
Interacciones:
absorción, no 
con B-b, 
resinas, 
carbón +, 
antiácido 
local.Diferenci
a de 4 hs 
Interacciones 
con CYP 
Controlo a los 
35 dias (CEE). 
ANTITIROIDEOS 
Tionamidas 
Propiltiouracil
o 
Metimazol 
Crabimazol 
Oral 
UP: 
propiltiouracilo 
y menos SV. 
Atraviesan 
placenta. 
M: hepático 
E: renal. 
Inhibir a las peroxidasas, 
en células foliculares. 
Disminución de hormonas 
tiroideas. 
Propil: inhibe desiodasa t1 
(conversion periferica t4-t3 
Hipertiroidismo 
autoinmunitario, 
enfermedad de 
Graves 
crisis tirotoxicas 
(p) 
Hipersensibilidad, 
alteraciones 
hematológicas, 
agranulocitosis 
(predispone a 
infecciones) 
SI niños, 
embarazadas 
(propil). 
Controlo el 
tratamiento 
con TSH a las 
2 semanas. 
I 131 Oral 
Dosis depende 
del objetivo 
SABER 
PERIODO DE 
DESINTEGRACI
ÓN 
Escaptado por la célula 
folicular como si fuera el 
yodo propio, en el interior, 
emite radiaciones, rayos 
gamma, alfa, beta. Fibrosis 
de la glándula, lista para 
tiroidectomía. 
Carcinoma de 
glándula tiroides. 
Reducir glándula 
de tamaño antes 
de cx. 
Hipertiroidismo. 
 NO niños, 
embarazadas 
y personas en 
edad fértil que 
quieran 
procrear 
yoduro Lo uso en reemplazo de las 
tionamidas o propil x sus 
rams. 
Hipertiroidismo 
METABOLISMO FOSFOCÁLCICO 
Fosfonatos 
Simples/1° 
generación: 
etidronato y 
clodronato 
VÍA ORAL :​ en 
ayunas, 
alejados 30-60 
minutos de las 
Comidas con 
Inhibición directa de la 
resorción ósea. 
• Se concentran en los 
sitios de remodelación 
activa, permanecen en la 
Hipercalcemia y 
metástasis 
osteolíticas (Z) 
Enf ósea de Paget 
(A) 
Osteoporosis y 
Fracturas ​POR RIGIDEZ 
Y MOV DE TORSIÓN​, 
huesos de cristal 
Esofagitis (A), ​FIBROSIS 
Y PERFORACIÓN 
ESOFÁGICA, + EN 
 
 
 
Complejos: 
2° generación: 
alendronato, 
pamidronato y 
tiludronato 
 
 
 
 
 
un vaso de 
agua Tomarlos 
de pie y luego 
no acostarse 
dosis: plazos 
largos 
Muy baja BD 
oral: < 1% 
50% de la dosis 
absorbida se 
une a la 
superficie ósea 
y 50% es 
rápidamente 
eliminado por el 
riñón por 
filtración y 
secreción 
tubular 
proximal, sin 
conjugación 
previa 
 
VÍA 
ENDOVENOSA
: ​Descartar 
previamente 
hipocalcemia 
matriz hasta que se 
remodela el hueso, y luego 
se liberan en el ambiente 
ácido de las lagunas de 
reabsorción e inducen 
apoptosis de los 
osteoclastos. 
 
• Se unen al cristal de 
hidroxiapatita en el hueso y 
pueden permanecer 
durante muchos años 
 
En osteoclastos son 
fagocitados, apoptosis de 
estas células. 
Afecta niveles séricos y 
remodelación de huesos. 
Paget (R) GERONTES 
 
INTOLERANCIA GI 
Poco frecuentes: 
Osteonecrosis de 
mandíbula (2/100.000) 
Fractura atípica de 
Fémur 
3° generación: 
risedronato, 
ibandronato y 
zoledronato 
 
calcitonina A: parenteral 
(SC o IM) 
intranasal 
BD: intranasal 
10-50% 
SV: 40 min. 
 hipercalcemia, 
osteoporosis, 
enfermedad ósea de 
Paget 
 
Efecto analgésico en 
fracturas con 
aplastamiento 
vertebral 
-RAMS vasomotoras y 
digestivas con la 
intranasal 
 
VITAMINA D 
Alfacalcidol 
(en px con 
función renal 
disminuida) 
A: oral 
LIPOSOLUBLE 
Facilita la absorción de 
calcio y el fósforo 
 
Disminuye la calciuria y la 
excreción del fósforo 
 
Disminución secreción PTH 
 
Aumento de mineralización 
del osteoide y aumento de la 
resorción ósea 
 
Profilaxis y cura del 
raquitismo 
nutricional 
Tratamiento del 
raquitismo 
metabólico y la 
osteomalacia, 
especialmente en 
IRC 
 
Tratamiento del 
hipoparatiroidismo 
 
Déficit por mala 
absorción, 
osteoporosis, 
profilaxis de 
fracturas en 
ancianos, pacientes 
en tratamiento con 
corticoides. 
Suplementos 
dietéticos 
Su toxicidad está 
asociada a sus potente 
efecto para incrementar 
la absorción de calcio 
HIPERCALCEMIA CON O 
SIN HIPERFOSFATEMIA 
 
Hipercalcemia:confusión
, pérdida de peso, 
debilidad, náuseas, 
vómitos, diarrea, 
polidipsia, poliuria, 
ARRITMIAS Y 
SÍNDROME SCHONBEK: 
HIPEREXCITABILIDAD 
DEL MASETERO​. 
INTOXICACIÓN POR 
ACUMULACIÓN EN 
PANÍCULO ADIPOSO 
 
 
CUIDADO CON 
INSUFICIENCI
A RENAL EN 
LA VIT D 
Preparados de 
Calcio 
A: oral o 
parenteral 
SIEMPRE SON 
ACTIVIDAD 
FÍSICA 
• Carbonato de 
 HIPERCALCEMIA 
 
 
MALA TOLERANCIA GI: 
DISPEPSIA, 
CONSTIPACIÓN, DOLOR 
 
calcio: 40 % de 
calcio elemental, 
mejor absorción 
con las comidas 
• Citrato de 
calcio: 21 % de 
calcio elemental 
• Acetato de 
calcio: 25 % de 
calcio elemental 
 
ADMINISTRACIÓN 
ENDOVENOSA 
(CRISIS 
HIPOCALCEMICA) 
• Gluconato de 
calcio al 10 %: 
9,3 mg de 
ca++/ml 
 
ABDOMINAL 
DENOSUMAB Vía de 
administración: 
sc semestral 
 
 
Anticuerpo monoclonal 
 
• Actúa mediante su unión al 
RANKL, de forma similar a 
como lo hace la 
osteoprotegerina . 
 
• El bloqueo del RANK - L 
inhibe, por tanto, la 
formación, función y 
supervivencia de los 
osteoclastos 
Cánceres con 
osteolisis. 
 hipocalcemia 
 
– raro: osteonecrosis de 
mandíbula y Fractura 
atípica de fémur. 
 
HORMONAS SEXUALES 
ANABÓLICOS ESTEROIDEOS 
NANDROLONA 
 
FLUOXIMESTER
ONA 
Oral y parenteral 
M: hepático 
E: renal 
LIPOSOLUBLES 
Actuar en receptores 
intracelulares de 
testosterona, anabolizantes, 
+ eritropoyetina. 
Hipogonadismo, 
baja estatura, 
estados catabólicos, 
cáncer de mama 
(hormonoterapia), 
anemias (efecto 
aumento de la 
eritropoyesis) 
conducta psicosexual 
(agresivo), virilización, 
retención hídrica, 
hirsutismo, desarrollar 
hipertrofia y hiperplasia 
prostática. 
Hepato y nefrotoxicidad 
 
 
ESTRÓGENOS 
 
ESTRADIOL, 
Estrona y 
Estriol: ​natural 
ETINILESTRAD
IOL​, Mestranol 
y Fosfestrol: 
sintéticos. 
semisintético 
DIETILESTILB
ESTROL​, 
sintéticos 
Vía oral: + 1° 
paso estradiol y 
estrona, 
etinilestradiol 
reduce efecto 1° 
paso y aumenta 
BD. 
Parches 
transdérmicos, 
intramuscular 
(mensual) 
Tópica con 
cremas vaginales 
D: se unen a 
globulina fijadora 
de hormonas 
sexuales y 
albúmina 
M: hepático: 
COMT, CYP450 
(oxidación), 
Regula la expresión de los 
genes (mec genómico), se 
unen a receptores 
esteroideos: 
Alfa: mama 
Beta: próstata, ovario 
pulmones 
Efecto no genómico, sobre 
MC y organelas. 
Cuello uterino: ​ moco 
cervical filante y cristaliza 
en forma de “hojas de 
helecho” 
Endometrio:​ fase de 
proliferación. 
Miometrio:​ acción trófica, 
aumentan la motilidad y 
contractilidad espontánea e 
Insuficiencia 
gonadal 
 
Poliquistosis ovárica 
 
Vaginitis senil, 
extirpación de 
ovario, hirsutismo. 
 
Terapéutica 
estrogénica 
sustitutiva en la 
edad fértil 
 
Menopausia 
 
 Osteoporosis 
 
 Acné 
 
Supresión de la 
Neoplásica, cáncer de 
mama y de cuello 
uterino. 
 
Trombosis 
 
Hiperglucemiantes, 
hipolipemiantes, litiasis 
 
Pseudomenstruación 
 
Hipersensibilidad 
mamaria 
 
Efectos sobre el 
metabolismo 
hidrosalino, retención 
de sodio y agua. 
NO mujeres 
diabéticas, 
HTA, 
teratógeno, 
antecedentes 
de 
tromboembolis
mo, colestasis 
hepatitis o 
cancer genital 
estrogeno 
dependiente. 
glucuronoconjuga
ción 
E: renal y biliar 
A: oral. 
BD: estradiol 
baja. 
SV: baja 
estradiol, 
60-80% etinil. 
M: 1 paso 
hepático. 
Conjugación 
con ácido 
glucurónico y 
sulfúrico. 
(naturales) 
UP: Estradiol + 
SHBG. 
Etinilestradiol + 
Albúmina 
E: orina, bilis y 
heces 
incrementan la sensibilidad 
del músculo a la oxitocina 
en el útero gestante. 
Trompas: ​efecto trófico e 
incrementan el 
revestimiento mucoso y la 
actividad de las células 
ciliadas 
Glándulas mamarias: 
estímulo trófico y de 
proliferación sobre los 
conductos, estroma, 
vascularización y tejidos 
grasos. 
Acciones metabólicas 
Hueso:​ Reduce la actividad 
de los osteoclastos 
oponiéndose a la 
remodelación ósea. 
Metabolismo HDC y 
proteínas: ​Mejora la 
sensibilidad a la insulina, 
inducen síntesis de proteínas 
hepáticas 
-Retención de agua y sodio 
-Metabolismo proteico y 
cálcico (acción anabólica). 
-Metabolismo lipídico 
-Coagulabilidad sanguínea: la 
aumenta, posiblemente 
relacionada con un incremento 
en la producción de algunos 
factores de la coagulación. 
EFECTOS SOBRE LA 
HIPÓFISIS 
1- Inhiben la secreción de FSH 
por retroalimentación negativa, 
disminuyendo previamente a 
GnRH. 
2- Estimula, por 
retroalimentación positiva, la 
liberación de LH, responsable 
de la ovulación en la mitad del 
ciclo. 
3- en la lactancia inhiben la 
secreción de la prolactina. 
en dosis farmacologicas frena 
el estimulo de la GnRh 
lactancia - 
 
Terapéutica 
antineoplásica: 
mama y próstata 
 
Nauseas, vomitos, 
cefaleas, hta. 
ANTIESTRÓGENOS 
Clomifeno 
Tamoxifeno 
Danazol 
A: oral 
M: hepático 
BD: alta 
UP: alta 
SV: 5-7 días 
E: heces 
Tamoxi: 2 fases 
de eliminación 
MSRE:antagonistas sobre 
hueso y sist cardiovascular. 
pero carecen de efecto en 
mama. En presencia de 
estrógenos se comportan 
como antagonistas. 
 
Efectos protectores 
cardiovasculares, 
preservan densidad ósea, 
antineoplásicospor 
Inducción de la 
ovulación en 
mujeres 
anovulatorias 
 
Tratamiento del 
carcinoma de mama, 
preferentemente 
postmenopáusico y 
con ensayo previo 
positivo, para 
receptores 
Bien toleradas, baja 
toxicidad. 
Sofocos, náuseas y 
vómitos. Aumentan 
síntesis de factores de 
coagulación y 
antitrombina 3. 
Cataratas, retinopatías 
y pérdida de agudeza 
visual. 
 
detención del ciclo celular 
en g0/g1. 
 
 
estrogénicos 3. 
 
Endometriosis. 
Fulvestrant A: IM. 
UP: alta (99%) 
M: hepático 
E: heces 
T1/2: 
eliminación de 
40 días. 
CEE: en 3-6 
meses. 
Derivado del estradiol. 
Antagonista competitivo de 
RE en todos los tejidos 
Tratamiento del 
cáncer de mama en 
mujeres con 
progresión de la 
enfermedad después 
del tamoxifeno. 
 
Se usa en mujeres 
con resistencia a los 
inhibidores de 
aromatasa. 
 
PROGESTÁGENOS 
PROGESTERONA A: 
intramuscular 
BD: 25% 
UP: alta 
M: hepático, 
cerebro, piel, 
útero 
E: renal 
GENITAL: 
-Estimula crecimiento yl 
desarrollo mamario. 
-Estimula secreción de 
moco genital espeso 
-En la fase luteínica 
desarrolla el endometrio 
secretor. 
-Inhibe la secreción de LH 
y FSH. 
-Mantiene la gestación. 
Maduracion de la vagina. 
 
EXTRAGENITALES: 
-Aumenta la temperatura 
corporal 
-Produce diuresis 
-Coagulante. 
Retrasa la pérdida de 
memoria. 
Regula producción de 
colesterol. 
Preserva densidad del 
hueso. 
Prevención del 
trabajo de parto 
prematuro. 
Proliferativa en mama 
 
Virilización del feto 
 
Feminización del feto 
 
Trombosis 
 
Amenorrea 
Embarazo 
Derivados del Pregnano (21 átomos de C) 
Progesterona 
 
Hidroxiprogesteron
a 
 
Medroxiprogestero
na A 
 
 lgesterona 
 
Gestonorona 
 
Etisterona 
 
Clormadinona 
A: oral 
BD: alta 
UP: alta 
M: hepático. 
E: orina y heces 
Modulan la liberación de 
gonadotropinas. en 
concentraciones altas, 
inhiben la liberación de LH, 
con ello la ovulación. 
a. Endometrio:​ inducen 
secreción la preparando el 
endometrio para la nidación 
b.​Glándulas endocervicales: 
secreción viscosa 
c. ​Miometrio:​ inhiben la 
contractilidad 
d. ​Acción termogénica 
e. ​Epitelio vaginal: 
disminuyen las células 
cornificadas acidófilas 
superficiales 
 f. ​Acciones sobre lípidos 
sanguíneos:​ favorecen 
aterogénesis 
g. ​Acciones en el embarazo: 
indispensable para el 
Tensión 
premenstrual 
 
Dismenorrea 
Hemorragia uterina 
funcional: ciclos 
irregulares 
Endometriosis 
Carcinoma de 
endometrio 
Amenaza de aborto y 
aborto habitual 
Supresión de la 
lactancia 
Progestágenos para 
retrasar la 
menstruación 
Anticoncepción 
hormonal 
Ginecologicas: 
mastalgia, candidasis, 
amenorrea o 
hipomenorrea. 
generales: nauseas, 
vomitos, mareos, 
aumento de peso, acne, 
hiperglucemia. 
 
mantenimiento h. Acciones 
anovulatorias.)?? 
Derivados del androstano (19 noresteroides) 
Noretisterona 
 
Noretinodrel 
 
Etinodiol 
 
Norgestrel 
 
Levonorgestrel 
 
Alilestrenol 
 
Desogestrel 
 
Gestodeno 
 
Norgestimato 
Los 3 ult, son 3g 
Se usan en 
anticonceptivos 
orales e 
inyectables. 
Actividad progestacional 
pero también algunas 
actividades androgénicas y 
de otro tipo. 
 
La nominación de estranos 
hace referencia a que 
tienen una cierta actividad 
estrógena variable según 
cada molécula, 
manteniendo además 
ciertas actividades 
androgénicas. 
inhiben LH, con ello la 
ovulacion. 
 
Tensión 
premenstrual 
 Dismenorrea 
 Hemorragia uterina 
funcional: ciclos 
irregulares 
 Endometriosis 
 Carcinoma de 
endometrio 
 Amenaza de aborto 
y aborto habitual 
 Supresión de la 
lactancia 
 Progestágenos para 
retrasar la 
menstruación 
 Anticoncepción 
hormonal 
 
ANDRÓGENOS 
TESTOSTERONA 
Sintéticos: 
propionato, 
cipionato, 
enantato de 
testosterona. 
Derivados 
alquilados: 
fluoximesterona, 
metiltestosteron
a y danazol. 
A: 
transdérmica, 
gel, bucal. 
 
Sintéticos: ​por 
intramuscular. 
Alquilados:​ oral. 
 
UP: Albúmina 
(60%) y SHBG 
(40%). Los 
alquilados se 
unen 
preferentement
e a Albúmina. 
 
M: hepático 
Receptor intracelular. La 
unión con la hormona lo 
separa de la proteína de 
shock térmico, dimeriza e 
ingresa al núcleo. Recluta 
coactivadores y actúa 
como factor de 
transcripción. 
Acciones virilizantes 
durante distintas etapas de 
la vida; anabólicas, en 
simultáneo con las 
anteriores:(balance positivo 
de nitrógeno, aumento de 
síntesis proteica y masa 
muscular). en dosis altas 
tienen perfil aterogénico 
con retención de iones. 
favorecen la mineralización 
ósea. Aumentan la 
eritropoyesis y síntesis 
hepática de Proteína C. 
aum libido, masa musc, 
fortalec huesos, caact 
mascu. 
 
HIPOGONADISMO 
MASCULINO 
 
NIÑOS CON 
MICROPENE 
 
TRASTORNO DE 
DESEO SEXUAL 
HIPOACTIVO 
 
CARCINOMA DE 
MAMA 
 
EDEMA 
ANGIONEURÓTICO 
HEREDITARIO ( 
AUMENTAN LA 
SÍNTESIS DEL 
INHIBIDOR DE C1, 
EL PRIMER 
COMPONENTE DEL 
COMPLEMENTO) 
 
ACCIÓN 
ANABOLIZANTE 
 
LIQUEN 
ESCLEROSO ( 
crema de 
testosterona al 2%) 
-VIRILIZACIÓN: EN 
VARONES PSEUDO 
PUBERTAD TEMPRANA 
Y EN NIÑAS 
HIRSUTISMO, 
GRAVEDAD DE VOZ, 
ACNÉ, ALOPECIA, 
AGRANDAMIENTO 
CLÍTORIS E 
IRREGULARIDAD 
MENSTRUAL. 
 
-EN HOMBRE ADULTO: 
AGRESIVIDAD, APNEAS 
DURANTE SUEÑO, 
AGRANDAMIENTO 
PROSTÁTICO 
 
-RETENCIÓN LÍQUIDA Y 
EDEMAS 
 
 LOS DERIVADOS 
17-alfa ALQUILOS: 
HEPATOTOXICIDAD 
virilizante en mujer, 
altera liberac GNrh, 
hipotiroidismo por dism 
TSH, acne, hirsutismo, 
enronquecimiento en 
voz y alargam clitoris. 
alteran resist insu, 
edema, aum peso, hta 
por retencion, daño 
endot, hemorrag 
cerebral. 
aumento de 
hematocritos, 
trombosis, agregac 
plaquetaria. 
 
ANTIANDROGÉNICOS 
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES 
CIPROTERONA A: oral Antagoniza receptores AR. CARCINOMA DE SENSACIÓN DE Contraindicad
(E) 
 
FLUTAMIDA 
 
NILUTAMIDA 
BD: 100% 
UP: alta 
M: hepático 
E: renal y heces. 
generalmente se los usa 
asociados a un análogo de 
LHRH. 
INhibe secreción de 
gonadotropinas hipofisiarias 
y andrógenos testiculares. 
reduce también la liberación 
de ACTH. 
PRÓSTATA 
PUBERTAD 
TEMPRANA 
ESTADO DE 
VIRILIZACIÓN EN LA 
MUJER. 
hiperandrogenismo 
femenino. 
CANSANCIO, 
SEDACIÓN, 
DISMINUCIÓN DE 
LIBIDO, DE 
ESPERMATOGÉNESIS 
GINECOMASTIA 
NILUTAMIDA 
IMPOTENCIA, 
INTOLERANCIA AL 
ALCOHOL Y 
PROBLEMAS VISUALES 
os en 
cardiopatías, 
gestación y 
lactancia, 
insuficiencia 
hepática. 
INHIBIDORES DE LA 5- alfa REDUCTASA 
 
Finasterida 
 
Dutasterida 
 
Turosterida 
A: oral 
BD: 60-80% 
UP: alta 
M: hepático 
E: heces y orina 
(f) 
Bloquean la conversión de 
Testosterona a DHT por 
inhibir la enzima, 
Finasterida sobre tipo 2 y 
dutasterida sobre tipo 1 y 2, 
de manera irreversible. 
Hiperplasia benigna 
de Próstata. 
F: alopecia con 
patrón masculino. 
Disminución de la libido, 
alteraciones en 
eyaculación y disfunción 
eréctil. 
Reduce los niveles de 
PSA (antigeno 
prostatico especifico): 
dificulta dx. 
 
Buserelina 
 
Goserelina 
 
Leuprorelina 
 
Triptorelina 
A: parenteral. 
 
E​stimulan receptores 
hipofisiarios de LHRH, 
facilitando en un principio la 
liberación de LH y FSH, 
pero luego la disminuyen 
Cáncer de próstata, 
de mama, 
endometriosis, 
pubertad precoz e 
infertilidad femenina. 
Hipogonadismo, 
sofocos, cefaleas, dolor 
en zona de inyección, 
disminución de la libido 
e impotencia. 
 
Analogos de 
Lhrh 
 En un primer momento 
facilita la liberacion de FSH 
y LH, luego, por 
retroalimentacion, las 
disminuye. 
Carcinoma de 
prostata, mama, 
infertilidad femenina, 
pubertad precoz. 
 
ANOVULATORIOS 
MONOFÁSICOS 
Anticonceptivo
s orales 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bifásicos 
 
 
 
 
 
 
Trifásicos 
medroxiproges
terona 
Oral,parenteral 
por 21 días, se 
descansa 6 o 7. 
Inhibir gonadotrofinas 
FSH: no folículo 
LH: no ovulación. 
Método reversible. 
Estrógeno + progestágeno. 
Igual cantidad de 
Estrógenos y Progesterona 
en todas las pastillas. 
 
10 pastillas contienen 
menos Progesterona que 
las 11 siguientes. Todas 
tienen la misma 
concentración de 
Estrógenos. 
retroalimentacion - con 
GnRh 
 
inhiben ovulación pero no 
el crecimiento folicular.Aumentan viscosidad del 
moco cervical e inhiben 
migración del esperma. 
cada 7 pastilas aumentan 
las dosis de Progesterona 
pero se mantiene en todas 
las de estrogenos. 
 leves: náuseas, edema, 
cefalea, migrañas, 
aumento de peso y acné. 
Graves: aumento de 
riesgo de infarto de 
miocardio, 
tromboembolia y 
neoplasias. 
reducen la 
eficacia de 
antihipertensiv
os y 
anticoagulant
es.CONTRAI
NDICADOS: 
absoluta en 
antecedente 
de 
tromboemboli
smo, cancer 
de mama, 
embarazo o 
lactancia. 
Relativos en 
mayores de 
35 a, 
fumadoras y/o 
obesas. 
Relativas: 
HTA, DBT, 
migraña, 
hiperlipidemia 
SÓLO PROGESTINA 
Noretindrona 
Norgestrel 
Minipildora 
 Concentracion de 
Progesterona constante 
durante los 21 dias. 
 Episodios de manchado 
irregular e impredecible 
y de sangrado 
intermenstrual. 
Acné 
Dolor de cabeza 
Disminución en los 
niveles de HDL y 
aumento de los niveles 
de LDL 
 
Comprimido del día después, postcoital. Levonorgestrel: concentraciones altas de E y P. 
Impedir implantación y formación del cigoto (V)Momento de la administración, impedir concepción, por ejemplo no deja subir los 
espermatozoides. 
RAMS: hemorragias 
FINASTERIDA PREG DE EXAMEN 
Siemsen- Stranges- Vargas 
 
BACTERIOLÍTICOS 
PARIETOLÍTICOS 
INHIBEN LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR. SE INCLUYEN EN ESTE GRUPO LOS ​BETALACTÁMICOS​(PENICILINAS, 
CEFALOSPORINAS, CARBAPENEMES, MONOBACTÁMICOS, INHIBIDORES DE LAS BETA LACTAMASAS), Y LOS ​NO 
BETALACTÁMICOS​ COMO FOSFOMICINA Y CICLOSERINA, BACITRACINA, GLUCOPÉPTIDOS, ISONIAZIDA, ETAMBUTOL, 
PIRAZINAMIDA. 
BETA LACTÁMICOS (BACTERICIDAS) 
TODOS LOS FÁRMACOS PERTENECIENTES A ESTE GRUPO PRESENTAN EN SU ESTRUCTURA QUÍMICA EL ANILLO BETA 
LACTÁMICO. 
TODOS SE ELIMINAN POR EXCRECIÓN RENAL SIN METABOLISMO. OJO CON LA ELIMINACIÓN JUNTO A ​PROBENECID (SINERGIA 
DE PRESERVACIÓN)​ Y EN PX CON INSUFICIENCIA RENAL. 
INHIBEN LA ETAPA FINAL DE LA SÍNTESIS DE PEPTIDOGLICANO DE LA PARED BACTERIANA (ETAPA 4) ESTO LO HACEN 
INHIBIENDO LA TERMINACIÓN DEL ENLACE CRUZADO DE LA PENTAGLICINA. ESTE PROCESO SE ENCUENTRA CATALIZADO POR 
TRANSPEPTIDASAS QUE FORMAN UNA MALLA BI O TRIDIMENSIONAL, Y CARBOXIPEPTIDASAS QUE ELIMINAN LOS RESIDUOS 
TERMINALES NO COMPROMETIDOS EN LA FORMACIÓN DE PUENTES CRUZADOS. 
 
COMO LOS BETALACTÁMICOS TIENEN ESTRUCTURA SIMILAR AL SUSTRATO (DIPÉPTIDO D-ALANINA) DE LAS 
TRANSPEPTIDASAS, SE UNEN A ESTAS Y LAS INACTIVAN DE FORMA IRREVERSIBLE YA QUE SE UNEN POR ENLACE 
COVALENTE. PARA QUE LOS BETALACTÁMICOS TENGAN ACCIÓN BACTERICIDA, LAS BACTERIAS TIENEN QUE ESTAR 
CRECIENDO ACTIVAMENTE, DE LO CONTRARIO,, SON INSENSIBLES A LA ACCIÓN DE LAS PENICILINAS. 
 
RESISTENCIA A BETALACTÁMICOS: INCAPACIDAD PARA PENETRAR EN EL LUGAR DE ACCIÓN, PRODUCCIÓN BACTERIANA DE 
PROTEÍNAS FIJADORAS DE DE PENICILINAS DE BAJA AFINIDAD, PRODUCCIÓN DE BETALACTAMASAS. CLAMIDIAS Y 
RICKETTSIAS, SON IC Y LAS BAAR POR PARED CON MUCHOS LÍPIDOS, NATURALMENTE RESISTENTES. 
LAS BETALACTAMASAS DE ESPECTRO EXTENDIDO CONTRA TODOS BETALACTÁMICOS MENOS CARBAPENEMS, EN ELLOS 
CARBAPEMENASAS. 
SON MACROMOLÉCULAS → REACCIONES ALÉRGICAS 
1.PENICILINAS 
Estructura: ácido 6-aminopenicilánico 
Dentro del grupo de las Penicilinas se encuentran la Penicilina G y V, que presentan actividad contra cocos gram positivos; la 
Meticilina (penicilina resistente a las penicilinasas) activa frente al Staphylococcus aureus formador de penicilinasas; las 
Aminopenicilinas, que presentan mayor espectro que las penicilinas, abarcando bacterias gram negativas; y por último, el grupo de 
las Ureidopenicilinas y Carboxipenicilinas cuyo espectro incluye a la Pseudomonas aeruginosa. 
Penicilinas son hidrosolubles, bajo volumen de distribución, excreción renal por filtrado y secreción tubular, sin modificaciones. 
Farmacodinamia: se une a proteínas fijadoras de penicilinas, impide proceso de síntesis de la pared celular, no permite que se lleve 
a cabo la transpeptidación, fase 4 en la síntesis de la pared bacteriana. 
GRUPO 1: PENICILINAS NATURALES 
PENICILINA G A: IM. Se asocia a 
benzatina, que 
actúa como 
depósito y libera 
con lentitud pero 
son constantes en 
el tiempo. 
Aumentan la 
duración del 
efecto. 
UP: 60% a 
Albúmina. 
E: renal 60-90% 
Espectro limitado: 
Cocos gram + 
(streptococcus 
pyogenes, 
pneumoniae) aunque 
este último tiene un 
incremento en su 
resistencia 
 
cocos gram - 
(meningococos) 
 
-Espiroquetas 
INFECCIONES POR NEUMOCOCOS 
 
NEUMONÍA POR NEUMOCOCOS 
 
NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN 
 
MENINGITIS POR NEUMOCOCOS 
 
NEUMONÍA ESTREPTOCÓCICA 
BETA-HEMOLÍTICA,ARTRITIS, 
MENINGITIS Y ENDOCARDITIS 
 
INFECCIONES CAUSADAS POR OTROS 
Reacciones de 
hipersensibilidad: 
inmediata (por vía IM) 
como shock anafilático, 
edema de glotis, 
acelerada / mediata (3 
días, con rash, 
urticaria, angioedema), 
tardía (exantema 
morbiliforme), 
gravedad variable. 
Luego de 7 días 
reacción de 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PENICILINA G 
BENZATÍNICA 
Siemsen- Stranges- Vargas 
T1/2: con 
benzatina 21 días 
y sin molécula 6 
hs, según Flórez 
30 min . 
 
Derivado que es el 
fenoxialquil 
 
No atraviesa con 
facilidad la BHE 
M: renal 
 
(Leptospira, treponema 
pallidum) 
 
-Bacilos gram + y gram 
- 
 
-Staphylococcus 
 
-También ciertos 
anaerobios ( 
clostridium tetani, 
clostridium botulinum, 
clostridium perfringens 
)excepto Bacteroides 
fragilis 
 
ESTREPTOCOCOS Y ENTEROCOCOS 
 
INFECCIONES POR ANAEROBIOS (Gram 
+: Clostridium) 
 
INFECCIONES POR ESTAFILOCOCOS 
 
INFECCIONES POR MENINGOCOCOS 
 
INFECCIONES POR GONOCOCOS 
 
SÍFILIS (primaria y secundaria) + 
benzatina 
 
ACTINOMICOSIS 
 
DIFTERIA 
 
FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA 
 
ÁNTRAX 
 
INFECCIONES POR LISTERIA 
 
ENFERMEDAD DE LYME GRAVE 
 
ERISIPELOIDE 
PASTEURELLA MULTOCIDA 
 
PROFILAXIS → INFECCIONES POR 
ESTREPTOCOCOS, RECURRENCIAS DE 
FIEBRE REUMÁTICA, 
SÍFILIS(BENZATINICA), ​CLOSTRIDIUM 
 
FARINGOAMIGDALITIS POR VÍA 
PARENTERAL​ (penicilina G benzatinica) 
 
INFECCIONES PERIODONTALES 
 
ANGINA DE VINCENT 
 
ASOCIACIÓN TTO DE TÉTANOS 
 
SINUSITIS CRÓNICA 
hipersensibilidad → 
enfermedad del suero 
 
En px con sífilis → 
J​arish- Herxheimer 
(hipersensibilidad): 
fiebre alta, confusion. 
 
Encefalopatía con 
mioclonías, 
convulsiones tónico 
clónicas de 
extremidades, + 
somnolencia, estupor y 
coma. 
 
NO por IV 
 
Contraindicadas en 
pacientes con 
nefropatía​s 
PENICILINA V 
/Fenoximetilpen
icilina. 
A: ORAL POR SU 
MAYOR 
ESTABILIDAD EN 
MEDIO ÁCIDO, 
PRODUCIENDO 
CONCENTRACION
ES PLASMÁTICAS 
2 A 5 VECES 
MAYORES QUE 
LA PENICILINA G. 
 
LA INGESTIÓN DE 
ALIMENTOS 
PUEDE 
INTERFERIR EN 
SU ABSORCIÓN. 
 
500 mg 
 INFECCIONES POR ESTREPTOCOCOS 
BETA-HEMOLÍTICOS 
 
INFECCIONES POR ANAEROBIOS 
 
INFECCIONES POR 
FUSOESPIROQUETAS 
 
GRUPO 2: PENICILINAS PENICILASAS RESISTENTES O ANTIESTAFILOCÓCICAS 
Siemsen- Stranges- Vargas 
Son semisintéticas con elevada resistencia a hidrólisis por B-lactamasas 
METICILINA Solo se usa para 
las pruebas de 
sensibilidad 
 
Espectro MUY 
reducido: 
Staphylococcus 
resistentes a penicilina 
G. 
(St. Aureus) 
INFECCIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS 
BLANDOS 
 
INFECCIONES GRAVES POR 
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS 
RESISTENTE A LA METICILINA 
ENDOCARDITIS 
 
HACER ANTIBIOGRAMA PARA VER SI 
ES: SMS O SMR 
 
INFECCIONES ÓSEAS Y ARTICULARES 
Reacciones de 
hipersensibilidad. 
 
Alteraciones GI: 
Diarreas y náuseas. 
 
Aumento de 
transaminasas en la 
nafcilina y oxacilina 
 
Meticilina → nefritis 
intersticial 
 
Alteraciones 
hematológicas 
 
S. aureus 
 resistente a meticilina 
por PBP2 de baja 
afinidad 
 
Oxacilina y cloxacilina 
resistencia por 
betalactamasas de 
clase D. 
NAFCILINA 
OXACILINA A: oral 
E: renal 
CLOXACILINA 
DICLOXACILIN
A 
Vía: Oral (Diclo) y 
parenteral. 
UP: 95% 
Excreción renal: 
40% 
Absorción 
incompleta 
(30-80%) aumenta 
si se administra 
1-2 hs antes de las 
comidas 
T1/2: 6-8 hs. 
Dicloxacilina es 
más activa 
GRUPO 3: AMINOPENICILINAS (ESPECTRO AMPLIO) 
Generalmente son bactericidas para bacterias grampositivas y gramnegativas sensibles. Los meningococosy L.monocytogenes son 
sensibles a esta clase de fármacos. También Salmonella Typhi 
AMOXICILINA A: oral, es la más 
utilizada, los 
alimentos no 
influyen en su 
absorción. Es 
ácido resistente. 
E: renal 50% 
activo 
T ½: 8 hs 
Amplio espectro: 
Cocos Gram +(Strepto), 
, Bacilos Gram - (H. 
influenzae) y 
Enterobacterias (E. 
coli, proteus, 
salmonella, shigella). 
Anaerobias 
(clostridium tetani, 
clostridium botulinum, 
clostridium 
perfringens) 
Listeria! (Ampi) 
INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS 
ALTAS COMO S.PYOGENES Y MUCHAS 
CEPAS DE S.PNEUMONIAE Y 
H.INFLUENZAE. 
SINUSITIS,, OTITIS MEDIA, LARINGITIS, 
EXACERBACIONES AGUDAS DE LA 
BRONQUITIS CRÓNICA Y LA 
EPIGLOTITIS 
 
TAMBIÉN ENTEROBACTERIAS: E. COLI, 
SALMONELLA, SHIGELLA. 
INFECCIONES GASTROINTESTINALES 
 
FARINGOAMIGDALITIS POR A ORAL Y 
NEUMONÍA (COMUNITARIA) 
 
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO 
(AMOX.), EN MUJER EMBARAZADA. 
 
ÚLCERAS​ → HELICOBACTER PYLORI 
 
INFECCIONES DE VÍAS BILIARES 
 
ENDOCARDITIS POR E. FAECALIS 
 
MENINGITIS 
 
SEPSIS 
 
FIEBRE TIFOIDEA (Salmonella) 
 
Reacciones de 
hipersensibilidad 
 
 
 
Si en embarazadas 
AMPICILINA ADM: ORAL, IM, 
EV. Vía más 
utilizada: EV 
ABSORCIÓN: 60% 
 
FP: 20% 
 
T ½: 6 HS 
 
Estable en ácido y 
se absorbe bien 
después de la 
administración 
oral. La ingesta de 
alimentos 
disminuye su 
absorción. Se 
administra en 
estómago vacío. 
 
E: rena, biliar con 
Afecta flora de 
intestino, por eso no 
elegimos mucho por 
vía oral 
 
Colitis 
pseudomembranosa 
 
Diarrea 
 
alteraciones cutáneas 
de tipo no alérgica, 
mayor en pacientes con 
mononucleosis 
infecciosa 
Siemsen- Stranges- Vargas 
ciclo 
enterohepático 
 
LLEGA MÁS AL 
LCR QUE LA 
PENICILINA 
BRUCELOSIS 
GRUPO 4: CARBOXIPENICILINAS 
CARBENICILIN
A 
 Actividad frente a 
Pseudomonas 
aeruginosa y especies 
de Proteus resistentes 
a aminopenicilinas. 
Morganella 
 
Inactivos frente a S. 
aureus. 
Pseudomonas, 
enterobacterias y 
bacteroides (T) 
INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS 
 
INFECCIONES PÉLVICAS Y 
ABDOMINALES POR FLORA MIXTA 
ALTERACIONES 
HEMATOLÓGICAS: 
Plaquetopenia, anemia, 
neutropenia 
 
Hipopotasemia 
IDANILCARBEN
ICILINA 
Vía: oral 
TICARCILINA 
GRUPO 5: PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS/ UREIDOPENICILINAS 
PIPER HAZMELO baicilos G- y pseudomonas! 
MEZLOCILINA A: parenteral. 
M: hepático 
E: renal y biliar. 
Activas frente a P. 
aeruginosa y Klebsiella 
pneumoniae. 
Enterobacterias, S. 
pyogenes, S. 
pneumoniae, E. fecali, 
H. influenzae sensible a 
ampicilina, N. 
gonorrhoeae sensible a 
penicilina y S. Aeurus 
no productores de 
penicilinas. 
Enterobacterias y 
bacteroides (P) 
INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS 
 
NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN 
 
INFECCIONES CUTÁNEAS Y DE 
TEJIDOS BLANDOS 
 
INFECCIONES DEL APARATO GENITAL 
FEMENINO 
 
INFECCIONES DEL APARATO 
DIGESTIVO, VÍAS BILIARES 
Exantema en pacientes 
alérgicos. 
 
Reacciones alérgicas. 
Cuadros hemorrágicos 
en uso prolongado. 
 
NEFROTÓXICO ANTES 
PEDIR AL PX 
CREATININA Y 
RECUENTO DE 
PLAQUETAS 
AZLOCILINA A: parenteral 
T1/2: 8-12 hs. 
M: hepático 
E: renal y biliar. 
PIPERACILINA A: IV 
T1/2: 6-8 hs 
M: hepático 
E: renal y biliar 
Es el + potente!! 
2.CEFALOSPORINAS 
Estructura: ácido-7-aminocefalosporánico 
Se las clasifica en primera, segunda, tercera y cuarta generación (hay más), según su espectro y estabilidad a la hidrólisis por parte 
de las ßlactamasas (enzimas encargadas de hidrolizar a los antibióticos ß-lactámicos). A medida que avanzamos en las generaciones 
disminuye la acción sobre las bacterias gram positivas y aumenta sobre las gram negativas, así como aumenta la estabilidad frente a 
los distintos mecanismos de resistencia bacterianos 
Mecanismo de acción: afectan síntesis de la pared bacteriana en la etapa 4, transpeptidación. 
Resistencia: betalactamasas de clase C, menos las de 3° generación. 
RAMS: reacciones de hipersensibilidad, si es IM dolor localizado e IV tromboflebitis, 
PRIMERA GENERACIÓN 
TIENEN BUENA ACTIVIDAD CONTRA BACTERIAS GRAMPOSITIVAS Y ACTIVIDAD MODERADA CONTRA MICROORGANISMOS 
GRAMNEGATIVOS. LA MAYORÍA DE LOS COCOS GRAMPOSITIVOS (A EXCEPCIÓN DE LOS ENTEROCOCOS, STAPHYLOCOCCUS 
AUREUS RESISTENTE A METICILINA, S. PNEUMONIAE RESISTENTE A PENICILINA Y S.EPIDERMIDIS) SON SUSCEPTIBLES. GRAN 
PARTE DE LOS ANAEROBIOS DE LA CAVIDAD ORAL SON SENSIBLES, PERO EL GRUPO DE B.FRAGILIS ES RESISTENTE. BUENA 
ACTIVIDAD SOBRE E. COLI, K. PNEUMONIAE, PROTEU MIRABILIS. 
CEFAZOLINA 
 
 
A: IM o IV 
(parenteral) 
UP: 85% 
gram (+) S.AUREUS, 
EPIDERMIDIS 
 
INFECCIONES DE LA PIEL, Y LOS 
TEJIDOS BLANDOS DEBIDO A SU 
ACTIVIDAD CONTRA S.PYOGENES Y 
Nefrotoxicidad, 
necrosis tubular 
(cefaloridina y dosis 
Siemsen- Stranges- Vargas 
E: renal 80% FG 
Met:Alta concent. 
en bilis 
T1/2: 8-12 HS 
Gram (-) E.COLI, 
KLEBSIELLA 
S.AUREUS SUSCEPTIBLES A 
METICILINA. 
 
INFECCIONES ÓSEAS Y ARTICULARES 
 
FARINGOAMIGDALITIS 
ESTREPTOCÓCICA 
 
NEUMONÍA NEUMOCÓCICA 
 
UNA DOSIS ÚNICA DE CEFAZOLINA 
ANTES DE LA CIRUGÍA ES PROFILAXIS 
DE CIRUGÍAS ABDOMINOPÉLVICAS, 
PREFERIDA PARA LOS 
PROCEDIMIENTOS EN LOS QUE 
POSIBLES PATÓGENOS ESTÁN EN LA 
FLORA DE LA PIEL. 
 
INFECCIONES URINARIAS 
 
CEFAZOLINA → Infecciones por S. 
aureus, profilaxis quirúrgica, endoc en 
alérgicos a penicilina. 
 
CEFALOTINA → Infecciones S. aureus. 
 
CEFALEXINA → Infecciones por S. 
aureus, S. pneumoniae, itu no 
complicada Faringoamigdalitis 
 
CEFADROXILO → Infecciones por S. 
aureus, itu en embarazadas 
altas cefalotina) 
CEFADROXILO A: oral 
 
T1/2: 12 hs 
 
Elim: 70% 
GRAM + 
GRAM - 
CEFRADINA A: oral 
MONOHIDRATO 
DE 
CEFALEXINA 
A: oral, alimentos 
disminuyen su 
absorción 
 
E: renal (90%) y 
biliar (10%) 
 
T1/2: 6 hs 
GRAM +: S. Aureus, 
S.pneumoniae- 
 
Gram - : E. Coli, 
Klebsiella, Proteus, 
mirabilis 
CEFALOTINA A: EV 
M: hepático por 
desacetilación con 
formación de 
metabolitos 
20-30% 
 
t ½: 6 HS 
 
Elim: renal 50% 
Gram +: S.aureus, S. 
pneumoniae 
SEGUNDA GENERACIÓN 
TIENEN ALGO MÁS DE ACTIVIDAD CONTRA LOS MICROORGANISMOS GRAMNEGATIVOS (INCLUIDA LA ACTIVIDAD CONTRA 
H.INFLUENZAE) PERO SON MUCHO MENOS ACTIVOS QUE LOS AGENTES DE TERCERA GENERACIÓN. 
UN SUBCONJUNTO DE AGENTES DE SEGUNDA GENERACIÓN (CEFOXITINA Y CEFOTETAN) TAMBIÉN TIENEN UNA ACTIVIDAD 
MODERADA CONTRA B.FRAGILIS. 
CEFUROXIMA A: EV/IM/VO 
 
Biodisponibilidad 
aumenta con la 
ingesta 
alimentaria 
concomitante y 
disminuye con 
antiácidos y 
anti-H2 
 
T1/2: 8 HS 
 
EL:84% RENAL 
 
ALTA 
CONCENTRACIÓN 
LCR 
GRAM (-): H. influenzae 
tipo b, E. Coli, 
Klebsiella GRAM + 
 
USO: Meningitis H. 
influenzae tipo b, N 
meningitidis, S. 
Pneumoniae Forma 
oral: Otitis media y 
sinusitis, faringitis 
estreptocócica, Itu, 
Infecciones resp 
-LAS ORALES PUEDEN USARSE PARA 
TRATAR INFECCIONES DEL TRACTO 
RESPIRATORIO SUPERIOR (SINUSITIS, 
OTITIS MEDIA), PERO NO SON ÓPTIMAS 
PARA EL TRATAMIENTO DE NEUMONÍA 
Y OTITIS MEDIA DE S.PNEUMONIAE NO 
SUSCEPTIBLES A LA 
PENICILINA,FARINGOAMIGDALITIS 
ESTREPTOCÓCICA, NEUMONÍA 
NEUMOCÓCICA, BRONQUITIS AGUDA, 
EXACERBACIÓN DE EPOC 
 
LA CEFOXITINA Y CEFOTETAN: PAPEL 
ÚTIL EN LA PROFILAXIS 
PERIOPERATORIA EN PACIENTES 
SOMETIDOS A PROCEDIMIENTOS 
QUIRÚRGICOS GINECOLÓGICOS E 
INTRAABDOMINALES. 
 
TTO DE CIERTAS INFECCIONES 
ANAERÓBICAS Y AERÓBICAS MIXTAS, 
COMO LA PERITONITIS Y LA 
ENFERMEDAD INFLAMATORIA 
PÉLVICA, AUNQUE DEBIDO A LA 
CEFAMANDOL → 
intolerancia al alcohol y 
efectos hemorrágicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CEFPROZIL A: oral 
CEFOXITINA A: IV. 
E: renal 
T1/2: 8-12 HS 
GRAM (-): E. coli, 
klebsiella, Proteus 
mirabilis, N. 
Siemsen- Stranges- Vargas 
meningitidis GRAM +: 
S. aureus 
ANAEROBIOS: 
bacteroides fragilis 
 
USO: Infecciones por 
anaerobios o mixtas 
(EPI, absceso 
pulmonares) 
RESISTENCIA CRECIENTE ENTRE 
B.FRAGILIS, ESTOS AGENTES SE USAN 
MEJOR PARA LAS INFECCIONES LEVES 
A MODERADAS. 
 
INFECCIÓN URINARIA 
 
CEFOTETAN 
ACETIL 
CEFUROXIMA 
A: oral. IV e IM. 
SV: 8 hs. 
E: renal. 
 
CEFAMANDOL A: oral 
Distribución por 
bilis y pulmón. 
E: renal95% 
GRAM (-): H. influenzae 
tipo b, Salmonella, 
Shigella, E. coli. 
Enterobacter, Proteus 
mirabilis GRAM (+): S. 
aureus, S. pneumoniae 
 
Uso: profilaxis en 
cirugías. 
 
CEFACLOR A: oral 
 
ELIM: 70% RENAL 
GRAM (-): H. influenzae 
tipo b 
 
USO: ​Otitis media 
aguda y sinusitis: 
pediatría Infecciones 
Respiratorias Bajas 
Infecc. Piel 
TERCERA GENERACIÓN 
USUALMENTE SON MENOS ACTIVAS QUE LOS FÁRMACOS DE PRIMERA GENERACIÓN CONTRA LOS COCOS GRAMPOSITIVOS, 
AUNQUE LA CEFTRIAXONA Y CEFOTAXIMA EN PARTICULAR TIENEN UNA EXCELENTE ACTIVIDAD ANTIESTREPTOCÓCICA. 
ESTOS FÁRMACOS SON MUCHO MÁS ACTIVOS QUE GENERACIONES ANTERIORES CONTRA ENTEROBACTERIACEAE, AUNQUE 
LA RESISTENCIA AUMENTA DRAMÁTICAMENTE DEBIDO A LAS CEPAS PRODUCTORAS DE LACTAMASA BETA, MAYOR 
RESISTENCIA A HIDRÓLISIS POR B-LACTAMASAS. INACTIVOS FRENTE A S. SMR Y ENTEROCOCCUS. 
CEFOTAXIMA A: IV. 
E: renal. 
M: hepático(40%) 
por desacetilación 
con formación de 
metabolitos 
(power cátedra) 
+LCR + meningitis 
GRAM (-): H. influenzae 
tipo b, E. coli. 
Klebsiella Proteus (> 
pot que 1-2 G), 
Enterobacter, 
salmonella, Shigella,N. 
gonorrhoeae/meningiti
dis 
 
COCO GRAM (+): S . 
aureus, strepto 
pneumoniae 
 
ANAEROBIOS: 
bacteroides fragilis 
TTO. EMPÍRICO DE LA MENINGITIS 
(NEUMOCOCO, H INFLUENZAE Y 
MENINGOCOCO) 
 
INFECCIÓN DE TEJIDOS BLANDOS Y 
PIEL 
 
BACTERIEMIA 
 
INFECCIÓN URINARIA GRAVE 
 
NEUMONÍAS INTRAHOSPITALARIAS 
 
TTO URETRITIS GONOCÓCICAS (DOSIS 
ÚNICA) Y NO GONOCÓCICAS POR TTO 
EMPÍRICO (+ TETRACICLINAS) 
 
CHANCRO BLANDO 
 
Alteraciones 
hematológicas 
 
Efecto disulfiram y 
trastornos 
hematologicos por 
hiopoprotrombinemia 
(cede c/ VitK) 
 
Inducción de b- 
lactamasas 
 
CEFOPERAZONA → 
intolerancia al alcohol y 
efectos hemorrágicos 
 
 
 
CEFTRIAXONA 
 
ABSCESO 
A: IV e IM 
SV: 12-24 hs. 
+concentraciones 
GRAM (+): S. aureus, 
strepto pneumonia R 
Peni 
Siemsen- Stranges- Vargas 
CEREBRAL NO 
PSEUDOMONA
S 
en bilis 
+LCR + meningitis 
E: filtración 
glomerular y por 
bilis 40% 
t ½: 3 hs 
Gram(-): N. 
gonorrhoeae / 
meningitidis, H 
influenzae, 
enterobacterias 
ANAEROBIOS: 
bacteroides fragilis 
 
USOS: Meningitis 
neumocócica, 
meningocócica 
Gonorrea, EPI sífilis, 
Enf Lyme, Fiebre 
tifoidea, NAC 
FIEBRE TIFOIDEA 
 
ENFERMEDAD DE LYME 
 
ENDOCARDITIS ESTREPTOCÓCICA 
 
MIELOIDOSIS 
 
CEFOPERAZONA Y CEFTRIAXONA → 
TTO EN INFECCIONES Y 
OBSTRUCCIONES BILIARES, SÓLO EL 
1°. 
CEFDINIR 
CEFDITOREN 
PIVOXIL 
A: oral 
CEFTIBUTENO A: oral 
CEFPODOXIMA 
PROXETIL 
A: oral 
CEFIXIMA A: oral 
CEFOPERAZO
NA 
A: EV 
E: bilis en un 75% 
GRAM (-): 
PSEUDOMONAS 
GRAM( +) 
CEFTAZIDIMA A: IV/IM 
 
+LCR + meningitis 
 
E: RENAL 90% 
filtración 
glomerular 
GRAM (-) 
PSEUDOMONAS, 
enterobacterias, H 
influenzae, GRAM (+): 
S. aureus 
 
USOS: Meningitis por 
pseudomona NAC 
Infecciones 
nosocomiales (NIH, 
ITU) Neutropénicos + 
(AG) 
CUARTA GENERACIÓN 
MEJORAN LA ACTIVIDAD DE LAS TERCERAS FRENTE A SMS, S. PNEUMONIAE, STREPTOCOCCUS, PSEUDOMONAS. 
CEFEPIME 
 
ZWITTERION, 
EQUILIBRO EN 
POLARIDAD 
G-, POR 
POROS 
DINÁMICOS 
CANAL IÓNICO, 
CAMBIA 
POLARIDAD DE 
POLO 
A: IV 
SV: 8-12 hs. 
E: renal 85% 
M: hepático 10% 
+LCR + meningitis 
COCO GRAM (+): 
GRAM (-): Citrobacter, 
serratia, Enterobacter, 
pseudomona 
Infecciones graves por Gram -, 
neumonía, piel, itu complicada, 
neutropénicos 
 
 
INFECCIONES NOSOCOMIALES 
GRAVES: PIEL, TEJIDOS BLANDOS, 
SEPSIS, INFECCIONES EN PX 
NEUTROPÉNICOS, NEUMONÍA, 
INFECCIÓN URINARIA COMPLICADA, 
INFECCIONES INTRAABDOMINALES, 
MENINGITIS BACTERIANA 
 
INFECCIONES POR ANAEROBIOS, 
INTRAABDOMINALES, GINECOLÓGICAS 
 
Siemsen- Stranges- Vargas 
Y ENFERMEDAD INFLAMATORIA 
PÉLVICA 
 
PROFILAXIS → CIRUGÍA 
QUINTA GENERACIÓN 
CEFTOZOLANO Anaerobios. Solo 
EEUU. 
 
REACCIONES ADVERSAS DE TODAS LAS CEFALOSPORINAS 
Hipersensibilidad ​ Exantema-1/3%-, urticaria, enf. suero, anafilaxia -0.01%- 
 
Gastrointestinal ​Diarrea -1/19%-, náuseas, vómitos, elevación transaminasas, barro biliar ceftriaxona-20/46%- 
 
Hematológicas ​ Eosinofilia-1-10%-, neutropenia, trombocitopenia, hipoprotrombinemia, alteración de agregación plaquetaria, anemia 
hemolítica 
 
 Renal ​ nefritis intersticial SNC Convulsiones Falsos (+) en laboratorio Coombs (+)-3%-, glucosuria, creatinina sérica 
 
Otros raros ​ Disulfiram –cefamandol, cefoperazona, moxabactam-, fiebre, sobreinfección, flebitis 
3-INHIBIDORES DE BETALACTAMASAS 
No administrados solos como principios activos, si no con asociaciones con Beta lactámicos. SINERGIA DE FACILITACIONES. 
INHIBEN A LAS ENZIMAS DE MANERA IRREVERSIBLE Y LAS INACTIVA→ betalactámico actúa mucho más tiempo. 
 
NO TIENEN ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA!!!, SU ÚNICA UTILIDAD RADICA EN AUMENTAR EL ESPECTRO DE LOS 
BETA-LACTÁMICOS QUE SUFREN INACTIVACIÓN POR LAS BETA-LACTAMASAS. 
Eliminación renal pero metabolizadas en un 20-40% 
PROFILAXIS DE CIRUGÍAS 
SINERGIA DE PRESERVACIÓN, NO ANTIBACTERIANOS. 
Sulbactam A: IV o IM SMR, N, gonorrhoeae, 
H. influenzae, E. coli, 
P. mirabilis, K. 
pneumoniae, B. fragilis. 
 
TIENE POCA 
ACTIVIDAD 
ANTIMICROBIANA 
INTRÍNSECA, PERO ES 
UN INHIBIDOR 
“SUICIDA” QUE SE 
UNE A LAS 
BETA-LACTAMASAS 
PRODUCIDAS POR 
UNA AMPLIA GAMA DE 
MICROORGANISMOS 
GRAM (+) Y GRAM (-) 
+ ampicilina En relación con el 
antibiótico inicial 
 
AC CLAVULANICO + 
AMOXICILINA → 
Hepatotoxicidad 
Ac. Clavulánico A: con 
Amoxicilina es 
oral. Con 
Ticarcilina es 
parenteral. 
Absorbe bien en 
GI 
+ amoxicilina y ticarcilina 
Tazobactam + piperacilina 
4- CARBAPENEMS 
No se absorbe bien en GI, volumen de distribución elevado, escasa eliminación biliar, sin inflamación escasa penetración en LCR, 
TODOS atraviesan la barrera placentaria, y alcanzan concentraciones en la circulación fetal, sin embargo tienen escasa toxicidad en 
la gestación, por lo que NO ESTÁN CONTRAINDICADOS EN EMBARAZADAS. 
Mecanismo de acción: inhibe transpeptidación 
Resistencia, betalactamasas de grupo B 
Imipenem 
(+ cilastatina) 
A: EV/ oral (G) Nos 
se absorbe por vía 
Amplio espectro pero 
de uso restringido, 
ANAEROBIOS → CLOSTRIDIUM 
PSEUDOMONAS, KLEBSIELLAS 
Inocuo 
 
Siemsen- Stranges- Vargas 
oral 
 
T1/2: 2hs. 
Por rápido 
metabolismo 
renal, TCP enzima 
dehidropeptidasa 
2. Se asocia con 
CILASTATINA 
(PREGUNTA DE 
EXAMEN)​, este 
inhibe a la enzima, 
aumenta tiempo 
de vida media → 
se cuadriplica, 8 
hs. .​ SINERGIA DE 
FACILITACIÓN / 
PRESERVACIÓN​,. 
Porina OprD 
Pseudomonas, 
para que la misma 
no sea resistente 
cuando fallamos con 
otro antibiótico, 
infecciones 
resistentes. 
Mayor espectro de 
actividad conocido. 
INCLUYEN BACTERIAS 
G+, G-, AEROBIOS Y 
ANAEROBIOS 
IMIPENEM: > CON G+ 
 
-ESTREPTOCOCOS 
-ENTEROCOCOS 
-ESTAFILOCOCOS 
-LISTERIA 
-ENTEROBACTERIACE
AE 
-PSEUDOMONAS Y 
ACINETOBACTER 
-B.FRAGILIS 
-NOCARDIA SPP 
-MYCOBACTERIUM 
SPP 
 
 
 
MEROPENEM: > G- (es 
+ activo con G-) 
P. aeruginosa y 
anaerobios. SON ALGO 
MENOS ACTIVOS 
CONTRA LOS GRAM 
POSITIVOS 
(PARTICULARMENTE 
ENTEROCOCOS) Y 
MÁS ACTIVOS 
CONTRA LOS 
GRAMNEGATIVOS. 
 
 
ERTAPENEM: 
ACTIVIDAD INFERIOR 
CONTRA 
ENTEROCOCCUS, 
P.AERUGINOSA Y 
ACINETOBACTER 
 
INFECCIONES VÍAS RESPIRATORIAS 
BAJAS 
 
INFECCIONES TRACTO URINARIO 
 
INFECCIONES INTRAABDOMINALES Y 
GINECOLÓGICAS 
 
INFECCIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS 
BLANDOS 
 
INFECCIONES HUESOS Y 
ARTICULACIONES. 
 
INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS 
RESISTENTES​, COMO NEUMONÍA 
 
USO PEDIÁTRICO (ojo con las 
convulsiones) 
 
INFECCIONES POLIMICROBIANAS Y 
MIXTAS GRAVES O RESISTENTES A 
OTROS ANTIMICROBIANOS 
 
EPISODIOS FEBRILES DE 
NEUTROPÉNICOS 
En niño, ancianos, px. 
insuficiencia renal, 
patología previa del 
SNC → ​convulsiones 
(IMIPENEM + 
CILASTATINA) 
 
Náuseas y vómitos por 
administración IV 
 
Reacciones de 
hipersensibilidad 
cruzadas o no con 
penicilinas y 
cefalosporinas 
Meropenem A:IM 
 
NO REQUIERE 
ADMINISTRACIÓN 
CON 
CILASTATINA 
PORQUE NO ES 
SENSIBLE A LA 
DIPEPTIDASA 
RENAL 
 
T1/2: 1-2 HS 
FP:20% 
 
TTO MENINGITIS CUANDO SE 
REQUIERE TERAPIA CON 
CARBAPENÉMICOS,PORQUE ES 
MENOS POSIBLE QUE CAUSE 
CONVULSIONES 
 
 
Ertapenem A: parenteral 
 
DIFIERE DE LOS 
DOS 
ANTERIORES 
QUE TIENE UN 
TIEMPO DE VIDA 
MEDIA MÁS 
PROLONGADO LO 
QUE PERMITE LA 
ADMINISTRACIÓN 
DE UNA SOLA 
DOSIS AL DÍA. 
 
SV: más 
prolongada. 
M: hidrólisis de 
anillo B, 80% 
elimina así por 
riñón 
SU ACTIVIDAD CONTRA 
ENTEROBACTERIACEAE Y 
ANAEROBIOS LO HACE MÁS ÚTIL EN 
INFECCIONES INTRAABDOMINALES Y 
PÉLVICAS. 
Siemsen- Stranges- Vargas 
5- MONOBACTÁMICOS 
ANILLO B-LACTÁMICO MONOCÍCLICO + RADICALES → ELEVADA RESISTENCIA A LA INACTIVACIÓN POR BETALACTAMASAS DE 
BACTERIAS GRAM- 
Aztreonam A: parenteral 
T1/2: 8 hs. 
HIDROSOLUBLE 
E: riñón, SE 
ELIMINA COMO 
FÁRMACO 
INALTERADO POR 
FG Y SECRECIÓN 
TUBULAR. 
 
No se absorben 
bien con GI 
Sin inflamación no 
pasa a LCR 
 
SOLO Bacilos G-: 
enterobacterias y 
algunos anaerobios. 
P. aeruginosa, 
Neisseria gonorrhoeae, 
meningitidis y H. 
influenzae. 
NO MUY UTILIZADO 
 
INFECCIONES GRAM (-) QUE 
NORMALMENTE SERÍAN TRATADAS 
CON UN BETA-LACTÁMICO SI NO 
FUERA POR UNA REACCIÓN ALÉRGICA 
PREVIA (NO PRODUCEN REACCIÓN 
CRUZADA) 
 
PX ALÉRGICO A BETALACTÁMICO 
 
INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS. 
 
INFECCIONES POR PSEUDOMONAS EN 
PX CON FQ 
 
INFECCIONES URINARIAS, BILIARES Y 
GONOCÓCICAS, NEUMONÍAS, 
OSTEOMIELITIS, SEPSIS, MENINGITIS, 
EN PIEL POR G-. 
 
EN INMUNODEPRIMIDOS, QUEMADOS Y 
MENINGITIS NEONATAL 
Hepatotoxicidad sobre 
todo en niños y bebes. 
 
Flebitis 
Estomatitis 
Molestia GI, pero no 
modifica la flora 
intestinal 
NO BETA LACTÁMICOS 
 GLUCOPÉPTIDOS 
Impiden la formación del polímero lineal, etapa previa a la transpeptidación. Fase 3 
Vancomicina Vía endovenosa. 
Hidrosoluble. 
Fijación proteica 
baja. 
Metabolismo nulo. 
Excreción por 
riñón sin 
modificaciones 
T ½ : 8-12 hs. 
No se absorbe por 
vía oral, sirve en 
tracto digestivo 
para infecciones 
localizadas. 
solo atraviesa 
BHE cuando está 
inflamada 
IV en infecciones 
sistémicas. oral 
solo en diarreas. 
Espectro: 
Estafilococos(meticilin
o resistente: 
epidermidis, SMR, 
Streptococcus aureus , 
pyogenes, viridans y 
pneumoniae) y 
anaerobios 
(Clostridium difficile, 
diphtheriae). 
Osea, G+ y anaerobios. 
Infecciones de piel y tejidos blandos, 
huesos y articulaciones. 
Neumonías​. 
Tratamiento empírico de la ​meningitis 
bacteriana por S. pneumoniae​ resistente 
a penicilina. 
Endocarditis​ estafilocócica resistentes a 
penicilina o estreptocócica en alérgicos 
a penicilina. 
Infecciones vasculares por catéteres 
causadas por gram+ 
Colitis pseudomembranosa por C. 
difficile. (V) 
Profilaxis quirúrgica como alternativa a 
b-lactámicos. 
 
TEICOPLANINA COMO ALTERNATIVA 
DE VANCOMICINA 
Los más graves son: 
nefrotoxicidad, 
ototoxicidad dosis 
dependiente (niveles 
entre 60 y 100 μg/ml), 
hipersensibilidad 
(anafilaxia, sme. de 
Steven Johnson), 
neutropenia, 
trombocitopenia y 
granulocitopenia. 
También se han 
descrito sme. de cuello 
rojo (cuando se 
administra en bolo o en 
infusiones rápidas), 
que consiste en 
enrojecimiento de cara, 
cuello y/o torso, prurito 
e hipotensión (podría 
ser causado por la 
liberación de 
Histamina), irritación 
local, flebitis, 
escalofríos, fiebre, 
maculas cutáneas, 
tinnitus, náuseas, 
urticaria y rush. 
Siemsen- Stranges- Vargas 
Teicoplanina A: IM o IV. NO 
oral. 
UP: Alta, a 
Albúmina. 
MAYOR SEMIVIDA 
24 hs. 
E: renal. 
MAYOR 
LIPOSOLUBILIDA
D → MEJOR 
PENETRACIÓN 
TISULAR 
Espectro: G+ (Staphylo 
y Strepto). más activo 
que vancomicina sobre 
C. difficile y Lysteria. 
Alteraciones auditivas, 
cutáneas, 
hematológicas como 
trombocitopenia y 
disfunción hepática 
transitoria. 
EPÓXIDO FOSFORADOS 
Ya casi no se usan. el tipo es la ​ fosfomicina​. a: oral, hidrosoluble. no UP, e: renal. ATB de amplio espectro, cubre sms y smr, 
neumococo, pseudomona, e. coli, shigella. indicaciones puntuales: dosis única para infecciones tracto urinario. Rams: digestivas, 
mareos cefaleas. Hay más riesgo con las inyectables. NO hace reacciones de hipersensibilidad cruzada con otros. 
Mecanismo de acción ​: parietoliticos que actúan en etapas previas a la transpeptidación. impiden la formación del precursor 
n-acetil-murámico, antes del polímero lineal. FASE 2. 
 
SIEMSEN, STRANGES, VARGAS​. 
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS PROTEICA 
MEMBRANOLÍTICOS 
AMINOGLUCÓSIDOS  
SON ANTIBIÓTICOS BACTERICIDAS RÁPIDOS, CONCENTRACIÓN PICO-DEPENDIENTE QUE INHIBEN LA SÍNTESIS PROTEICA A NIVEL 
RIBOSOMAL DE LOS MICROORGANISMOS.  
TODOS TIENEN ANILLO AMINOCICLITOL. 
SON CATIONES POLARES, HIDROSOLUBLES, POR LO QUE SE ABSORBEN POCO EN EL TRACTO GI, MENOS DEL 1%, SON INTENSAMENTE 
BÁSICAS, MUY IONIZADAS EN TUBO DIGESTIVO Y SU ABSORCIÓN ES CASI NULA, POR ESO POR VÍA PARENTERAL. BAJA UP, NO 
METABOLISMO, EXCRECIÓN POR RIÑÓN POR FILTRACIÓN DE MANERA INALTERADA. EN LCR, 10-20%, INSUFICIENTE PARA TRATAMIENTO 
DE INFECCIONES EN SNC. SI ATRAVIESA BARRERA PLACENTARIA, GRAN DISTRIBUCIÓN A NIVEL AUDITIVO, ENDOLINFA Y PERILINFA. VD: 
BICOMPARTIMENTAL. SEMIVIDA 1,5- 2,5/3 HS.distribución extracelular, solo alcanzan [ ] altas en corteza renal. 
 
MECANISMO DE ACCIÓN:  
 
1. ACTÚAN FUNDAMENTALMENTE SOBRE BACTERIAS​ GRAM (-) ​AEROBIAS, POR LO TANTO, DEBEN ATRAVESAR LA ​MEMBRANA 
EXTERNA​ Y LA​ MEMBRANA CITOPLASMÁTICA​ PARA LLEGAR A SU SITIO DE ACCIÓN. CON PREVIA UNIÓN A LA MISMA CON LA 
FORMACIÓN DE UN ENLACE IÓNICO. 
2. EN BACTERIAS G-, LOS AMINOGLUCÓSIDOS AL SER CATIÓNICOS SE UNEN A RESIDUOS DE LIPOPOLISACÁRIDOS DE 
FOSFOLÍPIDOS, Y PROTEÍNAS DE LA MEMBRANA EXTERNA Y ORIGINA ALTERACIONES EN LA PERMEABILIDAD DE LA PARED 
CELULAR. 
3. DIFUNDEN A TRAVÉS DE PORINAS DE MEMBRANA,​ DEPENDIENTE DE ENERGÍA​, SE LA LLAMA ​FASE 1 ​Y ES ​CONCENTRATIVA​ (EN 
CONTRA DE GTE) 
4. SE UNEN A LA ​SUBUNIDAD 30 S​ Y ALGUNOS A LA​ 50 S​, EL RESULTADO ES LA LA PARALIZACIÓN DE LOS RIBOSOMAS A NIVEL DEL 
COMPLEJO DE INICIACIÓN Y LA ​LECTURA ERRÓNEA DEL CÓDIGO GENÉTICO​, ​SE FORMAN PROTEÍNAS ANÓMALAS​ QUE SE 
INSERTAN EN LA MEMBRANA BACTERIANA Y ALTERAN LA PERMEABILIDAD ​FASE 2. ​ESTREPTOMICINA SE UNE 
ESPECÍFICAMENTE A 30 S  
 
● COMO ​BACTERIOLÍTICO​ POR MECANISMO MEMBRANOLÍTICO: INGRESA POR PORINAS A LA BACTERIA Y POR SU CARÁCTER 
POLAR CATIÓNICO EN EL ESPACIO PERIPLÁSMICO ALTERA LA MEMBRANA CON SALIDA DE ELEMENTOS INTRACELULARES, 
ALTERACIONES EN EL METABOLISMO Y EN LA RESPIRACIÓN CELULAR. OCURRE EN AEROBIOSIS Y ES DEPENDIENTE DE LA 
CONCENTRACIÓN.  
● COMO​ BACTERIOSTÁTICO, ​MECANISMO ANTI RIBOSOMAL. ENTRA A CITOPLASMA Y ES TRANSPORTADOS A LOS POLISOMAS, SE 
FIJA A LAS SUBUNIDADES A LAS 30 Y 50 S, IMPIDE LA SÍNTESIS PROTEICA.  
 
SI YO TENGO BAJA TENSIÓN DE OXÍGENO, NO VA A HACER EL EFECTO EL AMINOGLUCÓSIDO, XQ NO FUNCIONA LA BOMBA, POR ESO 
SIEMPRE SE LO ADMINISTRA CON UN ANTIBIÓTICO PARA ANAEROBIOS 
 
VÍA ORAL uso local en GI​:​ Neomicina, Paromomicina 
VÍA IM PROFUNDA INTERMITENTE: ​Estreptomicina, Gentamicina, Amikacina y otros ( Tobramicina, Netilmicina) 
VÍA IV:​ Excepto Estreptomicina, todas las anteriores en pacientes con infecciones graves o riesgo aumentado (DBT) 
 
RESISTENCIA: 
● INTRÍNSECA​: BACTERIA NO PERMITE QUE EL FCO REALICE SU MEC. DE ACCIÓN. PRODUCTORAS DE AMINOGLUCÓSIDOS Y 
METILASA 
● EXTRÍNSECA​: MUTACIONES A NIVEL DEL SITIO DE UNIÓN DEL RIBOSOMA (​ESTREPTO COMO CON M. TUBERCULOSIS​), 
ALTERACIONES DEL TRANSPORTE (​expulsión activa y bloqueo)​, ENZIMAS MODIFICADORAS (+ IMPO. bifuncionales, ​AMIKACINA 
menos resistencia ) Y PRODUCCIONES DE 16S ARN METIL TRANSFERASAS (​en enterobacterias, se asocian a b-lactamasas​)   
PRIMERO FUERON USADOS EN EL TTO DE LA DEPRESIÓN POR VÍA IM, EN BROTES PSICÓTICOS PERO LOS PACIENTES PODÍAN ADQUIRIR 
SORDERA E INSUFICIENCIA RENAL.  
ESTREPTOMICINA 
 
ANTES SE USABA EN 
LOS 
NEUROPSIQUIÁTRICO
S POR SU EFECTO 
BLOQUEANTE 
NEUROMUSCULAR 
PARA LOS BROTES 
PSICÓTICOS DE LOS 
PACIENTES 
 
EN AQUELLAS 
ÉPOCAS LA 
TUBERCULOSIS ERA 
MUY FRECUENTE EN 
LOS 
NEUROPSIQUIÁTRICO
S POR EL 
HACINAMIENTO, 
A: IM/IV 
Amplia distribución. 
Pasan placenta pero 
NO BHE. 
E: renal, sin 
metabolizar. 
UP: 20-45%M. TUBERCULOSIS, M 
LEPRAE, BACILOS G - 
AEROBIOS: 
ENTEROBACTERIAS Y 
PSEUDOMONAS. 
G+ POCO SENSIBLES, 
EXCEPTO SMS.   
 
ESTREPTO: 
Similar a la genta, 
con actividad contra 
algunos 
enterococos 
resistentes a genta, 
Actividad contra 
MYCOBACTERIUM 
TUBERCULOSIS. 
 
GENTA: Buena 
TUBERCULOSIS​, 1° LÍNEA, 
ESTREPTOMICINA 2° LÍNEA 
KANAMICINA Y AMIKACINA  
 
INFECCIONES 
GASTROINTESTINALES 
 
INFECCIONES GENERALES 
POR G- 
 
INFECCIONES VÍAS 
URINARIAS 
 
INFECCIONES 
INTRAHOSPITALARIAS  
 
INFECCIONES POR 
PSEUDOMONAS​ (EN 
INFECCIONES GRAVES + 
TOXICIDAD ELEVADA 
 
OTOTOXICIDAD​: ​PÉRDIDA DE​ ​FUNCIÓN 
AUDITIVA BILATERAL CON TINNITUS, 
SENSACIÓN DE OCUPACIÓN DE CA 
(+ACÚFENOS)Y VESTIBULAR (VÉRTIGO, 
DESEQUILIBRIO Y NICTAMBUS) EL 
MAYOR ES LA ​NEOMICINA​. + CON AC. 
ETACRÍNICO, DIURÉTICOS DE ASA. 
ATAXIA 
 
NEFROTOXICIDAD​: ​MAYOR EN TCP Y 
DESPUÉS GLOMÉRULO​.​ ES REVERSIBLE, 
EL CUADRO AUMENTA CON RAPIDEZ. (> 
CON​ NEOMICINA​ Y < ESTREPTOMICINA)  
 
NEUROTOXICIDAD​: ​BLOQUEO 
NEUROMUSCULAR AGUDO + APNEA​, 
REVERTIR CON CALCIO Y NEOSTIGMINA, 
ENTONCES 
ENTONCES PASABA 
QUE ANDABAN MUY 
BIEN LOS PACIENTES 
CON 
ESTREPTOMICINA, 
EMPEZABAN A 
REMITIR SU 
PATOLOGÍA, Y QUEDÓ 
ENTONCES COMO 
TTO PRIMERA LÍNEA 
DE TBC, HOY EN DIA 
NO ES TAN DE 
PRIMERA LÍNEA POR 
SU FORMA DE 
ADMINISTRACIÓN 
actividad contra 
enterobacterias, 
Pseudomonas. 
Alguna actividad 
frente a Neisseria, 
Haemophilus, 
Moraxella. 
 
AMIKACINA: 
micobacterias 
atípicas 
PENICILINA) 
 
ENDOCARDITIS 
(+PARIETOLITICO) 
 
SEPTICEMIA NOSOCOMIAL 
DE ORIGEN DESCONOCIDO 
 
PESTE​ (ESTREPTOMICINA Y 
GENTAMICINA) 
 
TULAREMIA 
(ESTREPTOMICINA Y 
GENTAMICINA) 
 
INFECCIÓN 
ESTREPTOCÓCICA 
(ESTREPTOPENICILINA)  
 
INFECCIONES POR 
MICOBACTERIAS 
(Estreptomicina es de 
segunda línea) 
 
EXACERBACIONES DE 
FIBROSIS QUÍSTICA 
 
BRUCELOSIS (ESTREPTO + 
TETRACICLINAS) 
 
PERITONITIS COMO 
CONSECUENCIA DE LA 
DIÁLISIS PERITONEAL 
 
MENINGITIS POR GRAM - 
resistentes a los 
beta-lactámicos 
 
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN 
LA COMUNIDAD por 
streptococcus pneumoniae. 
 
+CEFALOSPORINAS EN 
INFECCIÓN POR 
KLEBSIELLA Y TERAPIA 
EMPÍRICA EN NEUMONÍA 
NOSOCOMIAL  
 
POR ​VÍA ORAL​: 
*​ESTERILIZACIÓN 
INTESTINAL PREVIA A 
CIRUGÍA (NEOMICINA) 
COLORRECTAL (eritro + 
kana) 
*INMUNODEPRIMIDOS 
*COMA HEPÁTICO (para 
evitar encefalopatía)  
*PAROMOMICINA → 
AMEBIASIS Y HELMINTIASIS  
 
POR ​VÍA TÓPICA​: (aunque 
aumento del desarrollo de 
resistencia) 
*INFECCIONES DE OÍDO Y 
CONJUNTIVA (neomicina Y 
PAROMOMICINA)  
 
INFECCIONES 
RESPIRATORIAS POR 
BACTERIAS POCO SENSIBLE 
A ANTIBIÓTICOS 
(Pseudomonas, 
Enterobacter, Acinetobacter) 
INHALATORIA TAMBIÉN EN 
PACIENTES CON FQ   
(AMINO POR VÍA IV EN BOLO, - 
LIBERACIÓN DE ACH → PARÁLISIS 
FLÁCCIDA), TMB DESMIELINIZACIÓN, 
NEUROPATÍA PERIFÉRICA Y ÓPTICA 
(PÉRDIDA DE AGUDEZA VISUAL).  
 
+NEFROTOXICIDAD EN INTERACCIONES 
CON FCOS NEFROTÓXICOS: 
PENICILINAS, VANCOMICINA, 
CICLOSPORINA, ANFOTERICINA B 
 
HIPERSENSIBILIDAD 
 
FIEBRE 
 
FLEBITIS (EV) 
 
ANGIOEDEMA 
DERMATITIS EXFOLIATIVA 
ESTOMATITIS 
CHOQUE ANAFILÁCTICO 
DISCRASIAS SANGUÍNEAS 
EOSINOFILIA 
ERUPCIONES CUTÁNEAS 
 
INTERACCIÓN CON PIPERACILINA Y 
TICARCILINA FORMAN ENLACES 
COVALENTES.   
 
CATEGORÍA D: TERATOGÉNICAS​, nefro y 
citotóxicas para el feto. 
CONTRAINDICADO EN EMBARAZADAS, 
LACTANCIA Y NIÑOS.  
 
TENER CUIDADO EN PACIENTES CON 
INSUFICIENCIA RENAL PATOLÓGICA O 
FISIOLÓGICA  
NEOMICINA 
 
ALTAMENTE TÓXICA 
PARA EL RIÑON, POR 
LO TANTO QUEDÓ 
RELEGADA PARA EL 
PROTOCOLO DEL 
COLON LIMPIO, 
CUANDO QUEREMOS 
HACER UNA 
COLONOSCOPIA, O 
EN SU EFECTO ABRIR 
UN ABDOMEN 
A: VO, ​TÓPICA, 
IRRIGACIÓN 
UROLÓGICA 
 
Por vía oral se 
absorbe poco. Se 
elimina casi 
inalterada por 
heces. 
T1/2: 2-2,5 h en 
adultos. Aumenta 
con la IR 
GENTAMICINA 
 
ES LA QUE MÁS SE 
USA, SI CAE UN 
PACIENTE CON UN 
ACCIDENTE DE MOTO 
CON UNA FRACTURA 
EXPUESTA LA 
ADMINISTRO CON 
AMPI-GENTA-CLINDA
MICINA/ 
CLORANFENICOL  
A: IV/IM 
 
TOBRAMICINA 
 
SE USA DE FORMA 
TÓPICA JUNTO CON 
DEXAMETASONA EN 
OFTALMOLOGÍA, 
PARA PATOLOGÍAS 
CORNEALES, UVEÍTIS 
A: IM/IV/Inhalación. 
AMIKACINA 
derivado químico  
como reserva  
A: IV/IM 
Ajustar dosis en 
pacientes con IR 
KANAMICINA 
 
 
VÍA ORAL PARA EL 
TTO LOCAL PREVIO 
A LA CIRUGÍA 
MUY TÓXICO, POCAS 
INDICACIONES PARA 
SU USO. SOLO PARA 
LA TUBERCULOSIS 
EXTENSAMENTE 
RESISTENTE A LOS 
MEDICAMENTOS 
NETILMICINA 
derivado 
semisintético 
 
EFECTO POSTANTIBIÓTICO DE LOS AMINOGLUCÓSIDOS: ​Antibióticos con destrucción dependiente de concentración pico 
ES LA ACTIVIDAD RESIDUAL BACTERICIDA QUE PERSISTE DESPUÉS DE QUE DISMINUYE LA CONCENTRACIÓN SÉRICA POR DEBAJO DE LA 
CIM. ES UNO DE LOS FUNDAMENTOS DEL IMPLEMENTO DE LA MONODOSIS DIARIA DE AMG. ES MUY MARCADO PARA BACTERIAS GRAM (-) 
SUSCEPTIBLE LLEGANDO A SUPERAR 8 HS ALGUNAS. ​EXISTE EN AMINOGLUCÓSIDOS, MACRÓLIDOS, SULFAS 
SINERGIA ANTIMICROBIANA  
ASOCIACIÓN DE AMG CON BETALACTÁMICOS Y GLUCOPÉPTIDOS, EFECTO DE SINERGIA, EN BACTERIAS POCO PERMEABLES O CON MENOR 
SENSIBILIDAD. EN: S. VIRIDANS, SMS, P. AERUGINOSA Y ALGUNOS ENTEROCOCOS.  
INTERACCIONES​: FUROSEMIDA Y CURARES 
POLIPEPTÍDICOS: POLIMIXINAS 
LAS POLIMIXINAS SON UN GRUPO DE ANTIBIÓTICOS ESTRECHAMENTE RELACIONADOS, ELABORADOS POR CEPAS DE BACILLUS 
POLYMYXA. 
 
POLIMIXINA B 
 
COLISTINA 
 
A: ORAL LA COLISTINA 
TÓPICA LA POLIMIXINA B (B). 
 
 NO SE ABSORBEN BIEN EN GI, NO ATRAVIESAN BHE, NI LÍQUIDOS, PERO SI LA PLACENTARI. PARA INFECCIONES SE USA PARENTERAL Y 
EN MENINGITIS LA INTRATECAL. E: ORINA, POLIMIXINA B ELIMINACIÓN NO RENAL 
TAMBIÉN VÍA INHALATORIA EN INFECCIONES POR PSEUDOMONAS, FIBROSIS QUÍSTICA, INFECCIONES RESPIRATORIAS GRAVES POR 
PSEUDOMONAS O ACINETOBACTER EN UTI. ANTIMICÓTICOS  
ORAL GASTROENTERITIS POR E. COLI 
 
MECANISMO DE ACCIÓN​ SON AGENTES ANFIPÁTICOS CON ACTIVIDAD SUPERFICIAL QUE ACTÚAN COMO DETERGENTES CATIÓNICOS. 
INTERACTÚAN EN FORMA POTENTE CON LOS FOSFOLÍPIDOS Y ROMPEN LA ESTRUCTURA DE LAS MEMBRANAS CELULARES 
AUMENTANDO SU PERMEABILIDAD, CON PÉRDIDA DE LOS COMPONENTES INTRACELULARES. MÁS ACTIVO Y TÓXICO B 
 
USOS TERAPÉUTICOS:  
● USOS SISTÉMICOS: Se usan sistémicamente sólo en los casos de infecciones graves debido a patógenos resistentes a otras 
terapias efectivas. Se han usado en una gran variedad de infecciones como​ bacteriemia​ ​(​Aerobacter aerogenes y Klebsiella 
pneumoniae)​, ​neumopatía​,​ infecciones óseas/articulares​, ​quemaduras​, ​celulitis​, ​fibrosis quística​, ​endocarditis​,​ infecciones 
ginecológicas,​ ​infecciones urinarias​, ​infecciones gastrointestinales por E. coli​, ​meningitis ( CAUSADA POR P. AUREGINOSA por vía 
INTRATECAL)​ y ​ventriculitis. 
● USOS TÓPICOS: El sulfato de polimixina B está disponible para su uso oftálmico, ótico, y tópico en combinación con una variedad de 
otros compuestos en ​infecciones oculares causadas por P. aeruginosa​. Otitis externa, ​infecciones de la piel,​ membranas mucosas, 
ojos, y oído, úlceras corneales. 
 
COLISTINA (POLIMIXINA E): INFECCIONES GASTROINTESTINALES POR ENTEROBACTERIAS, DIARREAS.​ T ½: 2-4,5 hs​. 
POLIMIXINA B: VÍA TÓPICA (crema, soluciones y colirio) TTO DE PIEL Y MUCOSAS. IV → PSEUDOMONAS. ​T1/2: 6-7 hs. 
 
RESISTENCIA​: No unión al sitio de acción en la membrana  
 
ESPECTRO: ​ RESTRINGIDO A BACTERIAS G- PRINCIPALMENTE AEROBIAS, PSEUDOMONAS AERUGINOSA, PROVIDENTIA, EXCEPTO 
PROTEUS Y SERRATIA. 
 
RAMS:  
NEFROTOXICIDAD (TÚBULOS)  
NEUROTOXICIDAD (PARESTESIAS, VÉRTIGO, MAREOS, ATAXIA, SOMNOLENCIA Y CONFUSIÓN) BLOQUE PLACA MOTRIZ → PARO 
RESPIRATORIO .  
HIPERSENSIBILIDAD (RARO) 
 
TERATOGÉNICA: CLASE C  
BACTERIOSTÁTICOS 
SUBUNIDAD 30 S 
TETRACICLINAS 
SON ​LIPOSOLUBLES​, VÍA ORAL,LA​ ABSORCIÓN ORAL​ EN LA MAYORÍA ES ​INCOMPLETA,​ EL PORCENTAJE DE FÁRMACO NO ABSORBIDO 
AUMENTA A MEDIDA QUE SE INCREMENTA LA DOSIS,​ LA INGESTIÓN CONCOMITANTE DE CATIONES DIVALENTES Y TRIVALENTES COMO 
(Ca+2, Mg +2, Al +3, Fe +2/+3 y Zn +2) DETERIORA LA ABSORCIÓN​, POR ESO,ADMINISTRAR LEJOS DE ALIMENTOS COMO LÁCTEOS, 
ANTIÁCIDOS, GELES DE HIDRÓXIDO DE ALUMINIO, SALES DE CALCIO, MAGNESIO O ZINC, SUPLEMENTOSDIETÉTICOS DE HIERRO Y ZINC. 
AFINIDAD MUY GRANDE AL CALCIO , FORMACIÓN DE ​QUELANTES​. ​SIN EMBARGO ESTOS ALIMENTOS, INCLUYENDO LOS LÁCTEOS NO 
INTERFIEREN EN LA ABSORCIÓN DE DOXICICLINA Y MINOCICLINA​. ​INTENSO METABOLISMO HEPÁTICO​, ​BUENA UP​, ​ BUENA 
DISTRIBUCIÓN​,(penetran en el LCR, LECHE MATERNA ALCANZAN BUENAS CONCENTRACIONES, próstata, lágrimas, orina y saliva ) ATRAVIESA 
BHE ( ALCANZAN + CONCENTRACIONES) , NO NECESITAN LAS MENINGES INFLAMADAS PARA LLEGAR AL LCR, Y TMB ATRAVIESAN LA 
BARRERA PLACENTARIA pueden ir al hueso del feto .​ SE ACUMULAN EN LAS CÉLULAS RETICULOENDOTELIALES​ DEL HÍGADO, BAZO, Y 
MÉDULA ÓSEA, Y EN LOS HUESOS, LA DENTINA Y EL ESMALTE DE LOS DIENTES QUE NO HAN SALIDO. 
 
ELIMINACIÓN :​ A EXCEPCIÓN DE LA DOXICICLINA, LA MAYORÍA SE ELIMINA PRINCIPALMENTE POR RIÑÓN, AUNQUE TAMBIÉN SE 
CONCENTRAN EN HÍGADO, SE EXCRETAN EN BILIS Y SE REABSORBEN PARCIALMENTE A TRAVÉS DE LA RECIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA. 
LA DOXICICLINA SE EXCRETA EN GRAN MEDIDA SIN CAMBIOS TANTO EN BILIS COMO EN ORINA,Y TMB HACE RECIRCULACIÓN 
ENTEROHEPÁTICA. 
 
MEC. DE ACCIÓN:  
PENETRAN POR DIFUSIÓN PASIVA EN LAS GRAM (-) A TRAVÉS DE CANALES FORMADOS POR LAS PORINAS EN LA MEMBRANA CELULAR 
EXTERNA, Y POR TRANSPORTE ACTIVO QUE BOMBEA LAS TETRACICLINAS A TRAVÉS DE LA MEMBRANA CITOPLASMÁTICA.INHIBEN LA 
SÍNTESIS DE PROTEÍNAS BACTERIANAS AL UNIRSE AL RIBOSOMA BACTERIANO 30 S Y EVITA EL ACCESO DEL ARNt AL SITIO RECEPTOR DEL 
COMPLEJO DE RIBOSOMA-ARNm. ADEMÁS PUEDEN ​QUELAR MAGNESIO​ NECESARIO PARA LA UNIÓN RIBOSÓMICA E INHIBIR SISTEMAS 
ENZIMÁTICOS BACTERIANOS. EFECTO BACTERIOSTÁTICO EXCEPTO EN LAS MUY SENSIBLES.  
 
RESISTENCIA:​ ​EN MECANISMOS DE TTE, MEDIADO POR PLÁSMIDOS. EN N. GONORRHOEAE, E. COLI, KLEBSIELLA Y MORGANELLA. 
DOXICICLINAS Y MINOCICLINAS + RESISTENTES POR SER + LIPÓFILAS. MECANISMOS: Alteración en la entrada, Bombas de eflujo, Producción 
de una proteína protectora ribosomal que desplaza a las tetraciclinas e Inactivación enzimática 
 
USOS:  
PRIMERA LÍNEA: Enf de Lyme, Fiebre recurrente, brucelosis, Granuloma inguinal, infección por ​Chlamydia​, Helicobacter pylori, enfermedad 
inflamatoria pélvica aguda, infección por Rickettsia, uretritis inespecífica, síndrome uretral agudo, ​Cólera, PSITACOSIS Y NEUMONÍAS 
ATÍPICAS​. 
ALTERNATIVA TERAPÉUTICA: actinomicosis, treponema pallidum, clostridium tetanis, leptospira 
PROFILAXIS: MENINGITIS MENINGOCÓCICA (minociclina), y cirugía intestinal  
ANTES TENÍA UN MAYOR ESPECTRO PERO AHORA MAYOR RESISTENCIA, SE USA MÁS QUE NADA EN UTI, FOD PROLONGADA.  
 
INTERACCIONES:​ ​con bactericidas, comidas, productos lácteos (disminuye absorción), doxiciclina disminuye tiempo de eliminación con 
antiepilépticos, etanol. Metoxiflurano con las tetraciclinas ++ riesgo de nefrotoxicidad. Reducen efecto de anticonceptivos y aumentan el de 
anticoagulantes orales  
VIEJAS O NATURALES 
CLORTETRACICLINA (AUREOMICINA), TETRACICLINA, OXITETRACICLINA. T ½ 6 HS, BIODISPONIBILIDAD INCOMPLETA. UP: 65% MÁS 
TÓXICAS Y CON MENOR VIDA  
NUEVAS O SINTÉTICAS (MÁS LIPOSOLUBLES Y TIENEN LA VIDA MEDIA MÁS PROLONGADA)  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOXICICLINA 
A: IV, VO 
B: 93% 
UP: 93% 
T ½ : 18 HS  
 
 
ELIMINACIÓN:​ SE 
EXCRETA EN GRAN 
MEDIDA SIN 
CAMBIOS TANTO 
EN BILIS​ COMO 
ORINA. 
Y HACE 
CIRCULACIÓN 
ENTEROHEPÁTICA  
M: Hepático 
glucuronidació​n  
Amplio espectro: 
SON MÁS ACTIVAS 
FRENTE A LOS MO 
GRAMPOSITIVOS 
 
• Estrepto y 
Estafilococos 
(incluidas algunas 
cepas MRSA)  
 
• ​Bacterias sin 
pared:​ Rickettsia, 
Coxiella burnetti, 
Mycoplasma spp, 
Chlamydia spp., 
Legionella spp., 
Ureaplasma, 
micobacterias 
atípicas y 
Plasmodium spp.  
• ​Brucella  
• Haemophilus 
ducreyi (chancroide)  
• Vibrio cholerae  
• Bacillus anthracis  
• Listeria 
monocytogenes  
• Borrelia (Enf de 
Lyme)  
• Treponemas  
• ​Gram (–) : 
Campylobacter 
jejuni​, Helicobacter 
pylori​, Yersinia 
pestis, Yersinia 
enterocolitica, 
Francisella 
tularensis, ​y 
Pasteurella 
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN 
LA COMUNIDAD 
 
INFECCIONES 
RESPIRATORIAS: Cubre 
gérmenes típicos y atípicos. 
 
INFECCIÓN DE 
PIEL/TEJIDOS BLANDOS 
 
BRUCELOSIS 
 
CLAMIDIA UROGENITAL 
 
LINFOGRANULOMA 
VENÉREO 
 
SÍFILIS (​DOXICICLINA 
ALTERNATIVA A LA 
PENICILINA EN PACIENTES 
ALÉRGICOS)​ ​PREGUNTA 
DE EXAMEN!!!! 
 
FIEBRE MACULOSA DE LAS 
MONTAÑAS ROCOSAS 
 
ÁNTRAX, TULAREMIA 
 
ENFERMEDAD DE LYME​, 
LEPTOSPIROSIS 
 
PARTE DEL TTO POR H. 
PYLORI 
 
ACNÉ 
 
EN BEBÉ QUE NACE POR 
PARTO NATURAL, GOTITAS 
EN LOS OJOS POR 
OTOTOXICIDAD (minoclinica) 
GASTROINTESTINALES​: NÁUSEAS, 
VÓMITOS, ARDOR EPIGÁSTRICOS, 
ÚLCERAS ESOFÁGICAS, ESOFAGITIS. 
ESTEATOSIS HEPÁTICA, PANCREATITIS 
AGUDA HEPATOTOXICIDAD (NO 
DOXICICLINA) AFECTAN FLORA 
INTESTINAL: DIARREA AUTOLIMITADA 
POR SUPERINFECCIÓN POR 
ENTEROCOCOS O​ COLITIS 
PSEUDOMEMBRANOSA​(CLOSTRIDIUM 
DIFFICILE)   
PIEL: ​FOTOSENSIBILIDAD​ LEVE, 
URTICARIA,PÁPULAS, LIQUENOIDES 
TOXICIDAD RENAL POR AUMENTO DE 
ÁCIDO ÚRICO, SÍNDROME DE DIABETES 
INSÍPIDA NEFROGÉNICA ( 
DEMECLOCICLINA) Y​ SÍNDROME DE 
FANCONI EN PACIENTES QUE HAN 
ADQUIRIDO TETRACICLINA CADUCADA: 
GENERA UNA INSUFICIENCIA RENAL 
MUY MARCADA CON POLIDIPSIA, 
POLIURIA, GLUCOSURIA, 
AMINOACIDURIA, 
HIPERFOSFATO/CALCIURIA, 
HIPOPOTASEMIA Y ACIDOSIS. 
ALTERACIÓN A NIVEL RENAL, CUANDO 
SE ADMINISTRAN TETRACICLINAS 
VENCIDAS. 
QUELANTES DE CALCIO: AFECTA 
CRECIMIENTO ÓSEO PORQUE SE 
multocida 
 
PROTOZOOS: 
Balantidium Coli, 
Entamoeba 
histolytica y 
Plasmodium 
falciparum 
GONORREA Y CLAMIDIA  
 
Leptospirosis 
DEPOSITA EN ​HUESO 
(CONTRAINDICADO EN NIÑOS), 
ALTERACIÓN DENTARIA, LOS DIENTES 
ADQUIEREN UN COLOR AMARILLENTO 
PORQUE SE MEZCLA CON EL ESMALTE 
DE LOS MISMOS​(HIPOPLASIA DEL 
ESMALTE) PIGMENTACIÓN UNGUEAL, 
RUPTURA DE UÑAS. MANCHAS EN LOS 
DIENTES CUANDO SE ADMINISTRA EN 
EMBARAZO 
EFECTO IRRITATIVO​: TROMBOFLEBITIS Y 
USADO PARA GENERAR SINEQUIAS  
AUMENTO DE LA PRESIÓN 
INTRACRANEAL EN INFANTES, 
SEUDOTUMOR CEREBRA​L (cefalea, 
vómitos, mareos, visión borrosa, 
acúfenos, congestión venosa, hemorragia 
retiniana). REVERSIBLE.  
DOLOR → IM TROMBOFLEBITIS → IV  
MINOCICLINAS: ATAXIA, MAREOS, 
IRRITABILIDAD, ​VÉRTIGO 
NO NIÑOS MENORES DE 8 AÑOS NI 
EMBARAZADAS ​CATEGORÍA D ​ y cuidado 
en insuficiencia renal.  
MINOCICLINA  A: IV, VO 
B: 95% 
UP: 76% 
T ½: 16 HS 
Excreción renal 
M: Hepático 
glucuronidación 
INFECCIONES PIEL/TEJIDOS 
BLANDOS 
INFECCIONES POR 
MICOBACTERIAS 
 
NOCARDIOSIS (acné 
intenso)  
ABSOCILINA  ABSORCIÓN 
90/100% 
 
T1/2: 16 a 18 hs 
MINOCICLINA  ABSORCIÓN 
90/100% 
 
T1/2 : 16 a 18 hs 
GLICILCICLINAS  
Son conglomerados de tetraciclinas con sustituyentes que le confieren actividad de amplio espectro y contra bacterias resistentes a la 
tetraciclina. 
 
 
 
 
 
TIGECICLINA 
A: IV, escasa 
biodisponibilidad 
oral  
Buena distribución 
E: heces, biliar, y 
30% por orina, en 
forma activa, pero 
existen 
metabolitos. 
Espectro: SMR, 
estafilococos 
coagulasa -, S. 
pneumoniae 
resistente a 
penicilina, 
Enterococcus 
faecalis y faecium, 
Acinetobacter 
baumanii.  
algunas 
enterobacterias: E. 
coli, Klebsiella 
pneumoniae. 
Anaerobios: 
Bacteroides fragilis 
y Clostridium 
difficile.  
INFECCIÓN 
INTRAABDOMINAL 
COMPLICADA 
 
INFECCIONES 
COMPLICADAS 
PIEL/TEJIDOS BLANDOS 
 
NEUMONÍA 
 
INTRAHOSPITALARIAS  
Trastornos gastrointestinales, 
náuseas, vómitos, diarrea, dolor 
abdominal y pancreatitis 
 
Flebitis, + amilasa, transaminasa, 
bilirrubina, exantema y prurito 
 
Prolonga tiempo de tromboplastina 
parcial activado, tiempo de 
protrombina, + efecto anticoagulante 
de Warfarina  
 
CUIDADO EN INSUFICIENCIA 
HEPÁTICA GRAVE 
SUBUNIDAD 50S 
MACRÓLIDOS 
Los macrólidos son fármacos ampliamente utilizados en el tratamiento de infecciones del tracto respiratorio causadas por los 
patógenos comunes de la neumonía adquirida en la comunidad.La ERITROMICINA es el fármaco original y natural de este 
ggrupo, la AZITROMICINA y CLARITROMICINA son derivados semisintéticos de la eritromicina que la han reemplazado en gran 
medida en el uso clínico. La fidaxomicinaes un macrólido absorbido en forma no sistémica que se usa únicamente para el tto 
de la colitis por Clostridium difficile. Los cetólidos son derivados semisintéticos de la eritromicina con actividad contra algunas 
cepas resistentes a los macrólidos. 
ESTRUCTURA QUÍMICA: ​ANILLO LACTÓNICO MACROCÍCLICO + DESOXIAZÚCARES 
MUY LIPOSOLUBLES. ​NO ABSORCIÓN CON QUELANTES​ C MAX: 1,5-3 hs. M: HEPÁTICO, MEDIADO POR CYP P450/CYP34A , BUENA 
DISTRIBUCIÓN Y ALTA UNIÓN A UP (60-90%). ALTAS CONCENTRACIONES EN TEJIDOS (MUCHO EN ​TEJIDO ADIPOSO Y LIBERA 
LENTAMENTE​) , LÍQUIDOS ORGÁNICOS Y EN INTRACELULAR. PASAN BHE EN MENINGITIS POR IV. E: BILIAR Y 15% RENAL. 
ORAL: 1- 2 HS ANTES DE ALIMENTOS  
 3 GRUPOS: 1 CON 14 ÁTOMOS, 2 CON 15 ÁTOMOS Y 3 CON 16 ÁTOMOS  
MECANISMO DE ACCIÓN: ​SON COMPUESTOS BACTERIOSTÁTICOS QUE INHIBEN LA SÍNTESIS PROTEICA AL UNIRSE DE MANERA 
REVERSIBLE A LA SUBUNIDAD 50 S DE MICROORGANISMOS SENSIBLES. SE UNEN A DIFERENTES SITIOS.  
2-4 CIM PARA CONSEGUIR CMB. CON EFECTO DEPENDIENTE DE TIEMPO​. 
HAY EFECTO POSTANTIBIÓTICO, A CONCENTRACIONES SUBINHIBITORIAS → 3 COMPRIMIDOS DURACIÓN DE EFECTO 10 DÍAS 
RESISTENCIA: MUY ALTA DEBIDO A ERRORES EPIDEMIOLÓGICOS. 
● G- A ERITROMICINA POR NO ATRAVESAR MEMBRANA EXTERNA 
● MUTACIÓN EN SITIO DE FIJACIÓN: S. PYOGENES,S S. PNEUMONIAE, MYCOBACTERIUM AVIUM Y BACILLUS SUBTILIS. 
● ALTERACIONES ARN DE SUB. 50 S Y ARN METILASA 
● INACTIVACIÓN POR ESTERASA Y FOSFORILASAS BACTERIANAS → E. COLI 
● BOMBAS DE EFLUJO: S. PNEUMONIAE 
INTERACCIONES: NO CON FENICOLES NI LINCOSAMIDAS, TIENEN MISMO SITIO DE ACCIÓN Y COMPITEN.  
ERITROMICINA 
 
Comúnmente es 
bacteriostática, 
pero en 
concentraciones 
muy elevadas 
puede ser 
bactericida contra 
microorganismos 
susceptibles. 
 
ANILLO 14 
ÁTOMOS 
A:​ oral, sales, se 
absorbe de manera 
incompleta en 
intestino. Inactivada 
en medio ácido del 
estómago, cápsulas 
con cubierta 
entérica.  
• Absorción 
digestiva buena 
(mejora con el 
ayuno).  
• Los alimentos 
dificultan la 
absorción 
(estearato, 
propionato).  
Parenteral solo IV 
Distribución:  
• Líquido ascítico y 
pleural 50% de la Cp.  
• Líquido prostático 
40% de la Cp. 
 • Atraviesa BP 
(leche materna 50% 
de la Cp). 
 • No atraviesa BHE 
(no útil en 
infecciones del 
SNC).  
• Ausente en líquido 
sinovial y LCR.  
Altas 
concentraciones en 
macrófagos 
alveolares y PMN 
Vida media ​1.5 
horas  
Metabolismo: 
Hepático Cit P450, 
desmetilación  
Eliminación: 
intestinal (reabsorbe 
y heces y renal 
(poco) 
COCOS GRAM +: 
Neumococos, 
Streptococcus 
pyogenes,S. 
agalactiae, 
Staphylococcus 
aureus sensible a 
meticilina. 
Neumococos 
resistentes a 
penicilinas seguro a 
eritro también, 
excepto 
claritromicina 
 
COCOS GRAM -: 
Gonococos y 
meningococos 
 
BACILOS GRAM +: 
Listeria 
monocytogenes, 
Corynebacterium 
diphtheriae​, Bacillus 
anthracis y 
Propionibacterium 
acnes 
 
BACILOS GRAM -: 
(intrínsecamente 
resistentes) 
Moraxella 
catarrhalis, 
Haemophilus 
influenzae​, 
Bordetella pertussis, 
Campylobacter 
jejuni, Helicobacter 
pylori, ​Haemophilus 
ducreyi 
 
MICROORGANISMOS 
INTRACELULARES: 
Chlamydia 
trachomatis, 
Chlamydia 
pneumoniae, 
Mycoplasma 
pneumoniae, 
Legionella 
pneumophila​, 
Ureaplasma, 
Borrelia, Coxiella​. 
 
CLARITROMICINA: 
Anaerobios G+: 
Chlamydia y 
Legionella. También 
sobre micobacterias, 
M. chelonae  
INFECCIONES 
RESPIRATORIAS​: 
faringoamigdalitis 
estreptocócica e 
infecciones por neumococos 
sensibles a penicilina, + 
eficaz eritromicina 
NEUMONÍA​ TÍPICAS Y 
ATÍPICAS​. (alternativa a 
penicilina en px alérgicos). 
1° ELECCIÓN EN NEUMONÍA 
POR LEGIONELLA Y 
MYCOPLASMA 
PNEUMONIAE.  
 
SÍFILIS (EN ALÉRGICOS A 
PENICILINA) 
 
ETS POR CLAMIDIA 
 
ÚLCERA (Claritro) 
 
INFECCIONES DE PIEL Y 
TEJIDOS BLANDOS 
 
INFECCIONES POR 
MYCOBACTERIUM AVIUM 
COMPLEX + UTILIZADA 
CLARITROMICINA  
 
INFECCIONES POR 
RESPIRATORIAS POR H. 
INFLUENZAE ​(azitromicina​) 
 
1° ELECCIÓN EN TOS 
FERINA, DIFTERIA Y 
GASTROENTERITIS POR 
CAMPYLOBACTER JEJUNI 
 
ALTERNATIVA DE 
TETRACICLINAS EN 
INFECCIONES POR 
CHLAMYDIA TRACHOMATIS  
 
ERITROMICINA + 
NEOMICINA​ X VÍA ORAL → 
PROFILAXIS DE CIRUGÍA 
COLORRECTAL  
 
OTITIS MEDIA X S. 
PNEUMONIAE Y H. 
INFLUENZAE ​AZI O 
CLARITRO.  
 
TOXOPLASMOSIS 
CEREBRAL → 
AZITROMICINA  
 
ESPIRAMICINA​ (ANILLO 16 
ÁTOMOS): INFECCIÓN POR 
INTENSIDAD DOSIS DEPENDIENTE 
 
MUY SEGUROS, MUJER EMBARAZADA 
CATEGORÍA B EMBARAZADAS 
 
ESCASA TOXICIDAD: 
 
GI​: DOLOR ABDOMINAL, NÁUSEAS, 
VÓMITOS, DIARREA. (eritromicina sobre 
receptor de ​motilina​) ESTENOSIS 
HIPERTRÓFICA PILÓRICA EN NIÑOS CON 
ERITROMICINA  
 
POR VÍA EV → TROMBOFLEBITIS 
 
HEPATOTÓXICO (ERITRO), + ACT. 
PERISTÁLTICA 
 
DIARREA POR MODIFICAR LA FLORA  
 
OTOTOXICIDAD, SORDERA REVERSIBLE 
(ERITRO Y AZITROMICINA) 
 
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD, 
ERUPCIÓN CUTÁNEA, FIEBRE Y 
EOSINOFILIA​.  
 
ALTERACIONES CARDÍACAS, ARRITMIAS 
VENTRICULARES GRAVES, 
(ERITROMICINA Y CLARITROMICINA) , 
ALARGAMIENTO DE SEGMENTO Q-T, 
EXCEPTO LA ERITROMICINA. ACCIÓN 
AGRAVADA EN INHIBIDORES DEL 
CYP3A4 
 
ERITROMICINA​: 
* COLESTASIS HEPÁTICA. (leucocitosis, 
eosinofilia, + de transaminasa) 
REVERSIBLE  
 
AZITROMICINA​: CEFALEAS, VÉRTIGO + 
DE TRANSAMINASAS 
 
CLARITROMICINA:​ + DE TIEMPO DE 
PROTROMBINA, HIPERBILIRRUBINEMIA, 
HEPATOMEGALIA, + ENZIMAS 
HEPÁTICA. 
 
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS: a 
nivel del CYP P450. Inhibidor enzimático: 
Potencia los efectos de: 
Astemizol, carbamazepina, 
corticoesteroides, 
ciclosporina, digoxina, 
alcaloides del cornezuelo de 
centeno, terfenadina, 
teofilina, triazolam, valproato 
y warfarina. 
GRUPO 1 Y 2 → NO PX CON TTO CON 
OTROS FCOS QUE SE METABOLIZAN EN 
CLARITROMICINA 
 
ANILLO 14 
ÁTOMOS 
SEMISINTÉTICO 
Parenteral y oral 
T ½: 8-5 hs  
• Más estable en 
medio ácido.  
• Macrólido de mejor 
absorción digestiva.  
• Los alimentos no 
retrasan su 
absorción.  
•Biodisponibilidad 
oral 50% ya que 
sufre metabolismo 
rápido de primer 
paso. Uno de sus 
metabolitos, act. 
• Penetra y se 
concentra en 
macrófagos 
alveolares y 
PMN,pulmón e 
hígado.  
• Se elimina vía renal 
y heces. 
 
AZITROMICINA Y 
CLARI: Bortedella 
Pertussis, Neisseria 
gonorrhoae, 
Ureplasma 
urealyctum y 
Treponema 
Pallidium, 
Toxoplasma gondii.  
TOXOPLASMA GONDII EN 
EL EMBARAZO​ Y 
PROFILAXIS DE MENINGITIS 
MENINGOCÓCICA  
 
ÚLCERA PÉPTICA + 
HELICOBACTER PYLORI 
CLARITROMICINA + 
OMEPRAZOL  
 
ENF. DE LYME  
 
OTITIS MEDIA Y 
EXACERBACIONES DE 
BRONQUITIS CRÓNICA 
 
CYP450 
GRUPO 3 POCAS INTERACCIONES  
 
 
AZITROMICINA 
 
ANILLO 15 
ÁTOMOS 
SEMISINTÉTICO 
A: parenteral 
(principalmente) 
ORAL 
T ½: LARGA 60 hs  
Se absorbe con 
rapidez. 
Altas 
concentraciones en: 
próstata, 
amígdalas,pulmón, 
riñón y mucosa 
gástrica.  
E: bilis activo o con 
metabolitos 
inactivos. Y poco 
por orina  
La biodisponibilidad 
disminuye con el 
alimento 43%. 
Se administra 1 – 2 
horas antes de los 
alimentos 
NO METABOLISMO 
CON CYP 450 
Dosis de 
eliminación 
prolongada x oral.  
FENICOLES 
EL CLORANFENICOL ES UN ANTIBIÓTICO PRODUCIDO POR STREPTOMYCES VENEZUELAE. EL CLORANFENICOL PUEDE CAUSAR 
DISCRASIAS SANGUÍNEAS GRAVES Y LETALES, EN CONSECUENCIA, EL FÁRMACO SE RESERVA AHORA PARA EL TRATAMIENTO DE 
INFECCIONES POTENCIALMENTE MORTALES COMO MENINGITIS, INFECCIONES POR RICKETTSIAS EN SUJETOS QUE NO PUEDEN OPTAR 
POR ALTERNATIVAS MÁS SEGURAS DEBIDO A LA RESISTENCIA O ALERGIAS. 
 
MEC. DE ACCIÓN: PASA POR DIFUSIÓN FACILITADA AL CITOPLASMA CELULAR, SE FIJA A SUBUNIDAD 50 S, IMPIDE LA FIJACIÓN DEL 
AMINOACIL-ARNT, IMPIDE LA FORMACIÓN DEL ENLACE PEPTÍDICO, DETIENE SÍNTESIS PROTEICA. BACTERIOSTÁTICO. 
RESISTENCIA BACTERIANA: ENZIMAS INACTIVANTES, ACETILTRANSFERASA, EXTRACROMOSÓMICA. INTRACROMOSÓMICA: 
IMPERMEABILIDAD.  
“MUERE POR GRAN EFICACIA”  
INTERACCIONES: Inhibidor microsomal 
NO EMBARAZADAS, PARTO NI PRIMER MES DE VIDA!! ​CATEGORÍA C EN EMBARAZADAS 
CLORANFENICOL 
 Originalmente 
producido por 
un Streptomyces, 
actualmente se 
sintetiza 
químicamente 
MUY LIPOSOLUBLE 
A:​ oral 
(esteropamitato) se 
activa en duodeno. 
UP:​