FISIOLOGÍA MÉDICA-251

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cantidades normales de sodio. Este efecto es especialmente
importante durante la privación de agua. Por el contrario,
cuando hay un exceso de volumen extracelular, la reduc-
ción de las concentraciones de ADH disminuye la reabsorción
renal de agua y ayuda a eliminar el exceso de volumen del
organismo.
Sin embargo, Las concentraciones excesivas de ADH rara-
mente provocan grandes incrementos de la presión arterial o
del volumen del líquido extracelular. La infusión de grandes
cantidades de ADH en los animales causa inicialmente una
retención renal de agua y un aumento de un 10-15% del
volumen del líquido extracelular. A medida que la presión
arterial aumenta en respuesta a este aumento del volumen,
gran parte del exceso de volumen se excreta por el mecanismo
de diuresis por presión; tras varios días, el volumen sanguíneo
y el volumen del líquido extracelular no se elevan más de un
5-10%, y la presión arterial se eleva menos de 10 mmHg. Las
concentraciones altas de ADH no incrementan mucho el
volumen de líquido corporal o de la presión arterial, aunque
las concentraciones altas de ADH reducen de forma intensa la
concentración extracelular del ión sodio.
Respuestas integradas a los cambios
en la ingestión de sodio (p. 376)
La integración de los diferentes sistemas de control que regu-
lan la excreción de sodio y agua en condiciones normales
puede resumirse explorando las respuestas homeostáticas a
los aumentos progresivos en la ingestión de sodio en la dieta.
A medida que aumenta la ingestión de sodio, la pérdida de
sodio va ligeramente por detrás de su ingestión. Esto da lugar a
un pequeño aumento del equilibrio acumulado de sodio y del
volumen del líquido extracelular. Es principalmente este
pequeño aumento del volumen del líquido extracelular el
que desencadena varios mecanismos para aumentar la
excreción de sodio. Estos mecanismos son los siguientes:
. Activación de los reflejos de los receptores de presión baja que
se originan en los receptores de estiramiento de la aurícula
derecha y de los vasos sanguíneos pulmonares. Estos reflejos
inhiben la actividad nerviosa simpática y la formación de
angiotensina II, factores ambos que tienden a disminuir la
reabsorción tubular de sodio.
. El aumento de la secreción desde las aurículas cardíacas del
péptido natriurético auricular (PNA), lo que reduce la
reabsorción tubular renal de sodio.
. La supresión de la formación de angiotensina II, causada por
el aumento de la presión arterial y la expansión del volumen
del líquido extracelular, reduce la reabsorción tubular de
sodio al eliminar el efecto normal de la angiotensina II de
233Regulación renal del potasio,
el calcio, el fosfato y el magnesio
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