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Test 3V
Neurología y
Neurocirugía
CTO MEDICINA
TEMA 1. INTRODUCCIÓN: ANATOMÍA, SEMIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
1 La alexia sin agrafi a aparece en las lesiones del territorio de la Arteria cerebral posterior
2
La alexia con agrafi a la encontramos en lesiones del territorio 
de la
Arteria cerebral media
3
El fenómeno de inhibición recurrente en la médula está 
a cargo de las neuronas de
Renshaw
4 ¿Cuál es la enfermedad neurológica con mayor incidencia? El herpes zóster
5
¿Dónde se encuentra una de las principales agrupaciones 
celulares que contienen serotonina en el sistema nervioso 
central?
Núcleos del rafe del tronco encefálico
6 ¿Qué caracteriza a una lesión de primera motoneurona?
Afectación de amplios grupos musculares, refl ejos 
osteotendinosos exaltados, signo de Babinski, hipertonía 
muscular
7 Signos y síntomas típicos de lesión de segunda motoneurona
Afectación de músculos aislados o pequeños grupos, refl ejos 
osteotendinosos ausentes o hipocinéticos, fi brilaciones 
y fasciculaciones musculares
8 ¿Qué tractos nerviosos forman el sistema piramidal? Haz corticoespinal y haz corticonuclear (fascículo geniculado)
9 ¿Qué vías sensitivas conoces?... ¿y qué sensibilidad conducen?
Sistema columna dorsal-lemnisco medial ... sensibilidad 
epicrítica; y sistema anterolateral … sensibilidad protopática
10 ¿En qué consiste la sensibilidad protopática? Dolor, temperatura y sensaciones de tacto grosero
11 Describe las etapas de la vía epicrítica
Nervio periférico, columna blanca posterior de la médula, 
sinapsis en los núcleos de Goll y Burdach en bulbo raquídeo, 
decusación bulbar, lemnisco medial, núcleo ventral 
posterolateral del tálamo, proyecciones corticales
12 Describe las etapas de la vía protopática
Nervio periférico, sinapsis en la sustancia gris de las astas 
posteriores de la médula espinal, decusación 2 o 3 niveles 
por encima por la comisura gris anterior, columna blanca 
anterolateral (fascículo espino-talámico lateral), tronco y núcleo 
ventral posterolateral del tálamo, proyecciones corticales
13
Una lesión hemisférica en el lado dominante, ¿qué trastorno 
producirá?
Afasia
14
¿Cuál es la afasia que se caracteriza por un habla fl uente 
y ausencia de comprensión y repetición?
Afasia sensitiva o de Wernicke
15 ¿En qué tipo de afasias está conservada la repetición? En las transcorticales
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Test 3V Neurología y Neurocirugía
CTO MEDICINA
TEMA 1. INTRODUCCIÓN: ANATOMÍA, SEMIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
16 ¿Qué es la simultanagnosia y en qué lesiones se presenta?
Incapacidad para percibir dos estímulos de forma simultánea. 
Aparece en lesiones occipitales bilaterales
17 Síndrome de Anton
Pacientes con ceguera cortical bilateral que niegan su défi cit. 
Aparece en lesiones occipitales mediales bilaterales y extensas
18 Síndrome de Balint
Apraxia óptica, ataxia óptica y simultanagnosia. Aparece en 
lesiones bilaterales de áreas de asociación occipitales
19 La parálisis pseudobulbar consiste en
Disartria, disfagia, disfonía, parálisis facial bilateral y labilidad 
emocional
20 ¿En qué consiste el síndrome talámico?
Alteración de todas las sensibilidades, hiperpatía talámica, 
mano talámica (movimientos pseudoatetoides), asterixis
21 ¿Qué te sugiere un défi cit sensitivo en guante y en calcetín? Polineuropatía
22
¿Dónde localizarías las siguientes lesiones?
1. 1ª motoneurona + afasia
2. 1ª motoneurona + pares craneales contralaterales
3. 2ª motoneurona aislada
4. 2ª motoneurona + défi cit sensitivo
5. 1ª motoneurona + 2ª motoneurona 
1. Corteza motora primaria, hemisferio dominante
2. Tronco del encéfalo
3. Médula espinal o raíz motora
4. Nervio periférico
5. Esclerosis lateral amiotrófi ca
23 ¿Dónde encontramos un défi cit disociado de la sensibilidad?
Lesiones centromedulares (siringomielia) y ciertas 
polineuropatías (leprosa, amiloide, diabética…)
24 La ataxia sensitiva
Afecta a la marcha y/o a los miembros, con Romberg (+), pero 
sin vértigo ni nistagmo
25 La ataxia cerebelosa
Afecta a la marcha y/o a los miembros, con nistagmo y disartria, 
pero con Romberg (-)
26 La ataxia vestibular
Afecta a la marcha pero no a los miembros, con nistagmo, 
vértigo y Romberg (+), pero sin disartria
27
Ante ptosis y midriasis ipsilateral, ¿en la lesión de qué par 
craneal pensarías?
III par craneal
28 Y su causa más frecuente es Neuritis diabética y secundaria a traumatismos
29
Ante una midriasis que se sigue de afectación de III par 
pensarías en
Aneurisma de la arteria comunicante posterior o herniación 
uncal (es decir, en causas compresivas)
30 Ante una afectación del III par sin midriasis pensarías en Neuritis diabética o vasculitis
31
La lesión del IV par craneal produce ... y su causa más 
frecuente es...
Diplopía vertical (que aumenta al mirar hacia abajo y al lado 
opuesto) …… traumática
32
¿Qué par craneal se lesiona con más frecuencia tras un 
traumatismo?
IV par craneal
33
Qué par craneal se lesiona con más frecuencia ante 
hipertensión intracraneal (HTIC)?
VI par craneal
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TEMA 1. INTRODUCCIÓN: ANATOMÍA, SEMIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
34 Síndrome de Granedigo
Afectación de la punta del peñasco del temporal (petrositis) que 
produce paresia del VI par, dolor facial por afectación del V par, y 
sordera neurosensorial por afectación del VIII par
35 La oftalmoplejía internuclear ocurre en la lesión del Fascículo longitudinal medial
36 Y sus causas fundamentales son
Esclerosis múltiple (en jóvenes) y lesiones vasculares (en 
mayores)
37 ¿Qué nervio recoge la sensibilidad de la cara ipsilateral? El trigémino (V p.c.)
38
La lesión del nervio hipogloso produce la desviación de la 
lengua hacia el lado
Ipsilateral (hacia el lado de la lesión)
39
¿Qué tipo de parálisis facial (central/periférica) respeta la 
musculatura de la frente?
La central
40 La parálisis del facial desvía la comisura bucal hacia el lado Contralateral (hacia el lado sano)
41 Las principales causas de parálisis facial bilateral Síndrome de Guillain-Barré, enfermedad de Lyme y sarcoidosis
42
¿Los núcleos de qué pares craneales se encuentran en el 
mesencéfalo?… ¿y en la protuberancia?… ¿y en el bulbo?
II, III, IV ... V, VI, VII, VIII ... IX, X, XI, XII
43
Ante una hemianopsia bitemporal pensaremos en una lesión 
a nivel de
El quiasma óptico
44
¿Qué defecto de la visión se produce en las lesiones de las 
radiaciones ópticas inferiores?
Cuadrantanopsia homónima superior contralateral
45 Tríada característica del síndrome de Horner Ptosis, miosis y anhidrosis facial
46
La asociación de síndrome de Horner y paresia oculomotora 
combinada es patognomónica de
Lesión del seno cavernoso
47 Causas de síndrome de Horner
Síndrome de Wallenberg, siringomielia, tumor de Pancoast, 
dilatación auricular (solo izquierda), disección aórtica, trombosis 
del seno cavernoso
48
Si una pupila apenas se contrae con la iluminación directa 
pero sí lo hace cuando se ilumina la pupila contralateral, la 
lesión está en
Nervio óptico (defecto pupilar aferente)
49 La pupila de Argyll Robertson es ... y es típica de
La que responde a la acomodación pero no a la luz y está en 
MIOSIS ... es típica de la Neurolues (lesión del mesencéfalo 
rostral)
50 La pupila de Adie es ... y es típica de
La que responde a la acomodación pero no a la luz y está en 
MIDRIASIS. Es típica de tumores de la glándula pineal (lesión 
del mesencéfalo dorsal)
51
Ante un síndrome vertiginoso, con disartria, disfagia, diplopia 
e hipoestesia facial ipsilateral y corporal contralateral, con 
síndrome de Hornery ataxia cerebelosa ipsilateral, nos 
encontramos ante
Síndrome bulbar lateral o de Wallenberg
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TEMA 1. INTRODUCCIÓN: ANATOMÍA, SEMIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
52 El refl ejo miotático ¿es monosináptico o polisináptico? Monosináptico
53
¿Qué refl ejo provoca la contracción de los músculos fl exores 
de la extremidad y la relajación de los extensores?
Refl ejo fl exor o de retirada
54 El síndrome bulbar medial consiste en
Lesión XII par ipsilateral, hemiplejía contralateral que respeta la 
cara y ataxia sensitiva contralateral
55
¿La velocidad de conducción es mayor en las fi bras mielínicas 
o amielínicas?...¿y en fi bras de mayor o de menor diámetro?
Mielínicas … aumenta proporcionalmente al diámetro de la 
fi bra
56
¿Qué lesión medular produce parálisis motora ipsilateral, con 
espasticidad por debajo de la lesión, y pérdida de sensibilidad 
dolorosa y térmica contralateral y propioceptiva ipsilateral, 
con ataxia sensitiva?
La hemisección medular o síndrome de Brown-Sequard
57
Si encontramos un nivel medular suspendido para 
sensibilidad dolorosa y térmica, conservando la táctil y la 
propioceptiva, pensaremos en
Lesión centromedular (siringomielia)
58
Los refl ejos osteotendinosos por debajo de una lesión 
medular están
Abolidos inicialmente y exaltados después
59
Los refl ejos cutáneo-abdominales por debajo de una lesión 
medular están
Siempre abolidos (los superiores a nivel de D9-10, los inferiores 
en D11-12 y el cremastérico en L1-2)
60
Localización anatómica de la lesión en el síndrome disartria 
mano torpe
En el brazo anterior o rodilla de la capsula interna, o también en 
la protuberancia
61
La corteza sensitiva primaria la encontramos en el lóbulo….., 
la auditiva en el lóbulo…… y la visual en el lóbulo
Parietal … temporal … occipital
62
¿Qué sensibilidad está respetada en el síndrome de la arteria 
espinal anterior?
La propioceptiva
63 Encontramos el signo de Lhermitte en
Esclerosis múltiple (EM), neurosifi lis, mielopatía rádica cervical y 
espondilosis cervical
64 Se produce lesión de las columnas posterolaterales en
Degeneración combinada subaguda de la médula espinal 
por défi cit de B12, mielopatía vacuolar asociada al SIDA, 
o por compresión medular extrínseca
TEMA 2. COMA. MUERTE ENCEFÁLICA
1 La causa más frecuente del coma es Trastornos metabólicos
2
En un paciente en coma con la mirada desviada hacia un lado 
y signos de 1ª motoneurona en el hemicuerpo contralateral, 
esperaremos encontrar un patrón respiratorio
De Cheyne-Stokes, ya que estamos ante una lesión hemisférica
3
Ante un paciente en coma con la mirada desviada hacia un 
lado y signos de 1ª motoneurona en el hemicuerpo ipsilateral 
esperaremos encontrar un patrón respiratorio
Apneústico, ya que estamos ante una lesión protuberancial
4
Ante un paciente comatoso por lesión mesencefálica 
presentará un patrón respiratorio de ... y unas pupilas
Kussmaul ... midriáticas arreactivas
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TEMA 2. COMA. MUERTE ENCEFÁLICA
5
La ausencia de ¨ojos de muñeca¨ o refl ejos oculocefálicos nos 
indica
Lesión del tronco encefálico o intoxicación por barbitúricos
6
La postura de descerebración tiene los brazos ... y localiza la 
lesión
Extendidos ... entre el núcleo rojo y los núcleos vestibulares
7
La postura de decorticación tiene los brazos…y localiza la 
lesión
Flexionados ... hemisférica profunda o bilateral
8 Se entiende por muerte encefálica Coma arreactivo estructural de etiología conocida e irreversible
TEMA 3. DEMENCIAS
1 La diferencia fundamental entre demencia y delirium es
En el delirium está disminuido el nivel de conciencia y afectada 
la memoria inmediata
2 Ante una demencia se piden las siguientes pruebas
Prueba de imagen, hormonas tiroideas, niveles de B
12
 y ácido 
fólico, serología luética, y electrolitos
3 La razón para pedir dichas pruebas es
Descartar causas reversibles tratables, no para diagnosticar, ya 
que el diagnóstico es clínico
4
La pseudodemencia es…y la agripnia o privación de sueño 
produce en ella
Un deterioro cognitivo reversible secundario a trastornos 
depresvos ... mejoría de la sintomatología
5
Los hallazgos histopatológicos patognomónicos de la 
enfermedad de Alzheimer (EA) son
Ninguno, pero las placas de amiloide (extracelulares) y los 
ovillos neurofi brilares de proteina TAU hiperfosforilada 
(intracelular) son típicos
6 Se ha implicado en la EA de inicio precoz
Proteína precursora de amiloide (cromosoma 21), presenilina 1 
(cromosoma 14) y presenilina 2 (cromosoma 1)
7 Y en la EA esporádica
A la apolipoproteína E4 (cromosoma 19), la edad, el sexo 
femenino y la historia de traumatismos craneales
8 El tratamiento farmacológico de la EA incluye
Inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepezilo,rivastigmina y 
galantamina) y la memantina (antagonista no competitivo del 
receptor NMDA del glutamato) para las fases avanzadas
9 La clínica de la EA Las As: amnesia, afasia, apraxia y agnosia
10 La clínica de la demencia frontotemporal de Pick
Trastorno precoz de la personalidad y del lenguaje, sin amnesia, 
ni apraxia ni agnosia
11 La demencia vascular se caracteriza por
Inicio brusco, discapacidad funcional escalonada y focalidad 
neurológica
12 La leucoariosis es una
Imagen de desmielinización periventricular, típica de la 
enfermedad de Binswanger
13 La demencia por cuerpos de Lewy se caracteriza por
Demencia, parkinsonismo, mioclonías, y alucinaciones visuales 
y auditivas
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TEMA 4. ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES
1 Arteria recurrente de Heubner
Es la rama más importante de las arterias lenticuloestriadas de 
la arteria cerebral anterior (ACA), que irrigan la porción anterior 
de hipotálamo, putamen, pálido y caudado
2 El brazo posterior de la cápsula interna está irrigado por La arteria coroidea anterior
3
El tálamo, núcleo rojo y sustancia negra tienen una arteria 
común
La arteria cerebral posterior
4
El factor de riesgo más importante de las accidentes 
cerebrovasculares (ACV) es
La hipertensión arterial (HTA)
5 Los ACV pueden ser…..y son más frecuentes los
Isquémicos o hemorrágicos ... isquémicos (alrededor del 
80-85%)
6 La conversión de un infarto blanco en rojo es más frecuente en Los ictus cardioembólicos (sucede en un 40% de estos)
7
El infarto cardioembólico afecta con más frecuencia al 
territorio de la
Arteria cerebral anterior (ACA)
8
Podemos identifi car un ACV en el territorio de la ACA cuando 
el ictus se presenta con
Hemiparesia de predominio crural contralateral; refl ejos 
arcaicos; apraxia de la marcha; incontinencia urinaria si es 
bilateral; SIN hemianopsia
9
El infarto ateroembólico afecta con mayor frecuencia al 
territorio de la
Arteria cerebral media (ACM)
10
Podemos identifi car un ACV en el territorio de la ACM cuando 
el ictus se presenta con clínica de
Afasia, alexia más agrafi a, hemiparesia de predominio 
faciobraquial contralateral, y hemianopsia homónima 
contralateral
11 Los ictus lacunares más frecuentes son
Ictus motor puro, ictus sensitivo puro, ataxia hemiparesia y 
disartria-mano torpe
12
Una pérdida unilateral brusca e indolora de visión, que dura 
minutos se llama…y es típica de la afectación
Amaurosis fugax ... oclusión de la arteria carótida interna
13
La asociación de Amaurosis fugax, dolor cervical, y síndrome 
de Horner es típica de
La disección de la arteria carótida interna
14
El síndrome de Déjérine-Roussy se puede ver en la afectación 
de la arteria
Cerebral posterior (ACP), acompañado de hemianopsiacontralateral con respeto macular, y en los síndromes lacunares
15 Pensaremos en ictus vertebrobasilar ante
Síndrome cruzado, pérdida brusca del nivel de conciencia y/o 
focalidad troncoencefálica (diplopia, vértigo, etc.)
16 La primera prueba a realizar ante la sospecha de ACV es TAC
17
¿La TAC es siempre mejor que la RMN el diagnóstico de los 
ACV?
SÍ, excepto en la patología de la fosa posterior (en la que la 
RMN es de elección), en los ictus lacunares antiguos y ante la 
sospecha de trombosis de senos venosos
18 El estudio de un infarto lacunar antiguo se realiza con
RMN, porque la TAC no detecta los infartos menores de 5 mm 
o los situados en la fosa posterior
19
¿Qué pruebas complementarias se utilizan de rutina en el 
estudio de un paciente con ACV?
Analítica sanguínea, ECG, Rx de tórax, ecocardiograma 
y eco-doppler o angiografía carotídea
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TEMA 4. ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES
20 La fi brinólisis con rt-PA está indicada
En las 3 primeras horas tras un ictus o en las 6 primeras si se 
realiza con cateterismo
21
Las contraindicaciones de fi brinólisis son múltiples, pero las 
podemos resumir en
Presencia o riesgo elevado de sangrado, escasa posibilidad de 
mejora (tanto por ser ya buena la situación del paciente, como 
por ser muy tarde para mejorarla) y situación clínico-analítica 
mala
22
Las indicaciones de anticoagulación en la fase aguda del ictus 
son
FA, disección carotídea, ictus isquémico progresivo o trombosis 
de los senos venosos durales
23 Y en la fase crónica
Reunir dos o más de los siguientes criterios: mayor de 65 años, 
FA, factor de riesgo cardiovascular o trombos intracardíacos
24
El antiagregante más efectivo en la profi laxis secundaria 
de los ACV es
Ticlopidina
25 Pero, sin embargo, el antiagregante de elección es
La aspirina (la ticlopidina tiene muchos efectos secundarios, 
siendo el más grave la agranulocitosis)
26 Es indicación de endarterectomía carotídea
Estenosis de más del 70% en la carótida “sintomática” (ipsilateral 
a la clínica), o del 50-69% si se trata de un varón joven, no 
diabético y con riesgo quirúrgico menor de 6%
27 El signo del ¨Delta Vacío¨ es característico de Trombosis de seno venoso dural
28 La causa más frecuente de un ACV hemorrágico profundo es
Rotura de microaneurismas de Charcot-Bouchard 
(hipertensivos) en putamen, tálamo, protuberancia y cerebelo
29
Ante un paciente joven no hipertenso, con hematoma lobar, 
debemos sospechar
Malformación arteriovenosa (MAV)
30
Ante un anciano no hipertenso con hemorragia lobar 
espontánea recurrente, debemos sospechar
Angiopatía congofi la o amiloidea
31
Las neoplasias intracraneales con mayor tendencia al 
sangrado son
Coriocarcinoma, melanoma, pulmón, riñón y tiroides 
(co-me pu-ri-tos)
32
El ACV isquémico con mayor riesgo de transformación 
hemorrágica es
Infarto cardioembólico extenso, sobre todo tras la reperfusión
33
La diferencia clínica del ictus hemorrágico con respecto al 
isquémico consiste en que el primero
Es progresivo y con signos y síntomas de hipertensión 
intracraneal (HTIC)
34
Las indicaciones de cirugía ante un hematoma 
intraparenquimatoso
Cerebeloso de más de 3 cm con deterioro neurológico y/o con 
signos de herniación transtentorial inversa
35 La malformación vascular intracraneal más frecuente es El angioma venoso
36
La malformación vascular intracraneal sintomática más 
frecuente es
La malformación arteriovenosa (MAV)
37 Las MAV con mayor tendencia al sangrado son
Las pequeñas. Las MAV grandes tienden a producir crisis más 
que a sangrar
38 El patrón angiográfi co en ¨cabeza de medusa¨ corresponde a Angioma cavernoso
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TEMA 4. ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES
39
La malformación vascular que no es visible radiográfi camente 
es
Telangiectasia capilar
40 El angioma cavernoso produce ... y se diagnostica Crisis y cefaleas ... mediante RMN
41
Las localizaciones más frecuentes de las aneurismas 
saculares son
Arteria comunicante anterior (produce el 80% de los sangrados 
por aneurisma) y después la arteria comunicante posterior, 
bifurcación de la ACM y la punta de la arteria basilar
42
La causa más frecuente de la hemorragia subaracnoidea 
(HSA) es
La traumática
43
Los aneurismas fusiformes se localizan sobre todo en… y se 
presentan clínicamente como
Arteria basilar ... compresión de pares craneales, rara vez con 
sangrado
44
Los aneurismas micóticos son ... Se localizan sobre todo en ... 
Y el microorganismo más frecuentemente implicado es
Aneurismas fusiformes producidos por colonización 
bacteriana en la pared vascular ... Territorios distales de la 
ACM ... Streptococcus viridans, que es el que produce con más 
frecuencia la endocarditis subaguda, de donde proceden los 
émbolos sépticos
45
La clínica de presentación mas frecuente de los aneurismas 
intracraneales es
La hemorragia subaracnoidea (HSA): cefalea brusca, rigidez de 
nuca, nauseas y vómitos
46
Si aparecen síntomas compresivos localizaremos 
el aneurisma en:
1. III p.c. con midriasis arreactiva
2. Oftalmoplejía y cefalea retroocular
3. Quiasma óptico
1. Arteria comunicante posterior
2. Seno cavernoso
3. Porción supraclinoidea de la carótida interna
47 La primera prueba diagnóstica ante la sospecha de HSA es TAC sin contraste
48 La prueba más sensible para el diagnóstico de HSA es La punción lumbar
49
Utilizamos la punción lumbar ante la sospecha de HSA 
cuando
La TAC ha sido negativa pero la sospecha clínica es alta
50 El diagnóstico etiológico de HSA se realiza mediante Angiografía cerebral de 4 vasos
51
La angioRM y el angioTC se pueden utilizar como método 
de screening de aneurismas intracraneales en las patologías
Poliquistosis renal, síndrome de Marfan, Sd de Ehlers-Danlos, 
pseudosantoma elástico, displasia fi bromuscular, enfermedad 
de células falciformes y coartación de aorta
52
La complicación médica más frecuente de la HSA es ... y se 
produce hacia el día
Hiponatremia por liberación de péptido natriurético ... 4 -10º
53 Las complicaciones neurológicas de la HSA son Hidrocefalia, resangrado y vasoespasmo
54 La hidrocefalia puede ser... se produce en el día ... y se trata
Aguda o comunicante ... en las primeras 24 horas / semanas 
después ... mediante drenaje ventricular externo / mediante 
derivación ventriculoperitoneal
55
1. El resangrado se produce entre...
2. Se previene...
1. Primeras 24-48 h y los 7 días
2. Medidas generales (control del dolor, de la TA, del esfuerzo 
 defecatorio, etc.) y exclusión del aneurisma (por vía abierta o 
 endovascular)
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TEMA 4. ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES
56
1. El vasoespasmo se produce al
2. Se previene con
3. Se trata con
- 6 - 8º día
- Nimodipino
- 3 hs: hemodilución-hipervolemia-hipertensión (aumentando 
 el riesgo de resangrado si el aneurisma no ha sido tratado)
57
El vasoespasmo es la complicación que causa más 
morbimortalidad ... ¿Qué factor se correlaciona más con 
su aparición?
La cantidad de sangre en la TAC
58 ¿Cuándo se debe tratar el aneurisma?
En los 4 primeros días tras el sangrado si el grado del paciente 
es de grado 3 (según la WFNS) o menor, y hacia el 10º día si el 
estadio es 4 ó 5
TEMA 5. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO
1 La lesión del núcleo subtalámico de Luys asocia Hemibalismo y corea
2 La lesión del caudado y putamen asocia Corea
3 La lesión de la pars compacta de la sustancia negra asocia Parkinsonismo
4 La lesión bilateral del globo pálido asocia Bradicinesia severa
5 El temblor sedefi ne como movimiento Oscilatorio rítmico de una parte del cuerpo
6 Los tipos de temblor son
De reposo y de acción, que a su vez puede ser postural 
y cinético
7 El temblor de reposo es típico de El Parkinson
8 El temblor postural es típico de El temblor esencial
9 El temblor cinético es típico de La afectación cerebelosa
10 El temblor rubrico o mesencefálico es
De reposo, que empeora con la postura y se hace incontrolado 
con el movimiento
11 El temblor fi siológico es….y se trata con...
Fundamentalmente postural por exceso de actividad 
adrenérgica … betabloqueantes
12 La forma más común de temblor sintomático es
El temblor esencial, que es el trastorno del movimiento más 
frecuente
13 Este se caracteriza por
Ser unilateral al comienzo, acompañado de distonía o rigidez 
en rueda dentada, tener historia familiar, afectar a la muñeca 
o dedos, empeorar con el estrés y mejorar con el alcohol
14 El temblor esencial se trata con Propranolol (betabloqueantes) o primidona
15 El temblor neuropático aparece en las neuropatías
Desmielinizantes agudas o crónicas, sensitivo-motora 
hereditaria, y paraproteinémicas IgM
16 La distonía se defi ne como movimiento
Involuntario que produce desviación o torsión sostenida de un 
área corporal
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TEMA 5. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO
17 El síndrome de Beige se asocia a Blefaroespasmo y distonía oromandinular
18 La distonía leve se trata con
Benzodiacepinas y otros relajantes musculares como el 
baclofeno o la tizanidina
19 La distonía moderada-severa se trata con Anticolinérgicos (trihexifenidil, biperideno)
20 El tratamiento de elección de la distonía focal es La toxina botulínica
21 Se defi ne mioclonía como movimientos
Involuntarios, súbitos y de escasa duración, causados por 
contracción muscular activa
22 Se defi nen tics como movimientos
Estereotipados que se repiten irregularmente, se suprimen con 
la voluntad y aumentan con el estrés
23
Un individuo con múltiples tics que comenzaron en su 
adolescencia y cuya gravedad cambia con el tiempo, 
acompañados con coprolalia y alteraciones conductuales 
padece
Síndrome de Guilles de la Tourette
24
La etiología más frecuente del síndrome de piernas inquietas 
es
Idiopático, aunque ha de descartarse la polineuropatía sensitiva, 
anemia ferropénica u otras patologías
25 El síndrome de piernas inquitas se trata con Levodopa y/o benzodiacepinas
26 Se defi ne corea como movimientos
Rápidos, arrítmicos, irregulares, incoordinados e incesantes, que 
pueden afectar a cualquier parte del cuerpo
27 Las causas hereditarias de corea son
Enfermedad de Huntington, neuroacantosis (corea + 
acantocitos + automutilaciones + crisis comiciales), la 
enfermedad de Wilson (degeneración hepatocerebral familiar 
por error en el metabolismo del cobre) y el síndrome De Fahr
28 ¿Qué dos síndromes con corea se ven típicamente en niños?
El síndrome de Reye (degeneración hepatocerebal adquirida)
 y el corea de Sydenham (fi ebre reumática)
29 Tres datos de la genética de la enfermedad de Huntington
Cromosoma 4, repetición del triplete CAG, fenómeno de 
anticipación
30 Tríada clínica del Huntington
Trastornos del movimiento (corea, distonía y parkinsonismo), 
deterioro cognitivo (demencia subcortical) y trastornos 
psiquiátricos (depresión uni-bipolar, esquizofrenia)
31 El tratamiento de la enfermedad de Huntington es
Sintomático: la corea y la psicosis con neurolépticos (clozapina) 
y la depresión con tricíclicos o fl uoxetina
32
El parkinsonismo más común es…y su factor de riesgo más 
importante es
Enfermedad de Parkinson idiopática ... la edad avanzada
33 El marcador histopatológico del Parkinson es
Los cuerpos de Lewy (ubiquitina intracelular) y la pérdida celular 
en la pars compacta de la sustancia negra
34 La clínica del Parkinson se caracteriza por
Temblor de reposo y bradicinesia sobre todo, y además rigidez 
e inestabilidad postural
35 Su diagnóstico requiere al menos dos de estos síntomas y
Mejoría con levodopa, parkinsonismos secundarios descartados 
y ausencia de signos incompatibles
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TEMA 5. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO
36 Estos signos incompatibles son
Parálisis de la infraversión de la mirada, afectación 
corticoespinal o del asta anterior medular, signos cerebelosos, 
polineuropatías, mioclonías y crisis oculógiras
37 La forma de presentación más frecuente del Parkinson es Temblor de reposo, asimétrico al inicio
38 La bradicinesia parkinsoniana se expresa como
Hipomimia facial, disminución de la frecuencia de parpadeo, 
micrografía, marcha festinante
39
En la enfermedad de Parkinson se produce disfunción autonó-
mica por lesión de
Columnas intermediolaterales de la medula espinal, ganglios 
simpáticos y parasimpáticos
40 El tratamiento del Parkinson incluye
Inicialmente deprenilo o selegilina (IMAO-B), después agonistas 
dopaminérgicos (bromocriptina, cabergolina), y por último, 
levodopa asociada a carbidopa-benseracida con/sin inhibidores 
de la COMT (entacapona, tolcapona)
41
En el tratamiento del Parkinson, los anticolinérgicos 
(trihexifenidil, biperideno) son útiles en….y se deben 
evitar en...
Jóvenes con predominio del temblor de reposo ... ancianos por 
los efectos secundarios
42 La técnica quirúrgica de elección para el Parkinson es La estimulación bilateral del núcleo subtalámico
43
Los demás síndromes parkinsonianos se caracterizan porque 
su respuesta a levodopa es
Mala
44 Los datos típicos de la parálisis supranuclear progresiva
Caídas hacia atrás, distonía cervical, parálisis de la infraversión 
de la mirada, demencia y síndrome pseudobulbar
45
Las atrofi as multisistémicas (AMS) presentan clínicamente…y 
nunca presentan
Parkinsonismo, piramidalismo, disfunción cerebelosa y 
autonómica ... demencia y crisis
46
Las AMS se denominan, según predomine un síntoma u otro:
1. Disautonomía
2. Parkinsonismo
3. Ataxia y piramidalismo
- Síndrome de Shy-Drager
- Degeneración estriatonígrica
- Atrofi a olivopontocerebelosa (OPCA)
TEMA 6. ENFERMEDADES POR ALTERACIÓN DE LA MIELINA
1
La esclerosis múltiple (EM) ¿es una enfermedad 
desmielinizante que afecta a SNC o al SNP?
Al SNC. El SNP nunca se afecta, porque la célula afectada es el 
oligodendrocito, que solo está en el SNC
2
La EM es más frecuente en latitudes ... y en el sexo ... y a la 
edad
Frías ... femenino ... de 20-45 años
3 En las placas de desmielinización encontramos un infi ltrado De linfocitos T CD4 y macrófagos
4 Cuando se cronifi can las placas este infi ltrado se sustituye por Linfocitos B y T CD8 supresores
5
Las placas siempre tienen, aunque mínima, expresión clínica 
¿verdadero o falso?
Falso: el número y tamaño de las placas no tiene correlación 
alguna con los síntomas. Un 35-40% son silentes
6
¿En qué enfermedades se detectan bandas oligoclonales 
de IgG en LCR?
EM, neurolúes, y sarampión entre otras. Dichas bandas no se 
detectan en suero
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TEMA 6. ENFERMEDADES POR ALTERACIÓN DE LA MIELINA
7 ¿Qué formas clínicas de EM conoces?
Recurrente-remitente (85% de los casos), secundariamente 
progresiva (50% de las anteriores), primaria progresiva (10%), y 
progresiva-recurrente (5%)
8 Enumera los síntomas de la EM en orden de frecuencia
(SOPOC) Sensitivos, neuritis Óptica, lesión de la vía Piramidal y 
medulares, Oftalmoplejía internuclear y Cerebelosos
9 Encontramos en signo de Lhermitte en
EM, Neurosifi lis, Mielopatía rádica cervical y espondilosis 
cervical
10
Ante un adulto joven con escotoma cecocentral y dolor a la 
movilización ocular,sospecharemos
Neuritis óptica retrobulbar, probablemente en el seno de una 
EM
11 La otra causa importante de oftalmoplejía internuclear es La vascular (en ancianos)
12 ¿La EM afecta a los esfínteres? Sí, a diferencia de la ELA
13 El diagnóstico de EM requiere la presencia de
Evidencia clínica o paraclínica de lesiones con diseminación 
temporal y espacial
14 La mejor prueba para el diagnóstico de EM es
La RMN, ya que muestra tanto placas antiguas como nuevas 
(captan contraste)
15 El tratamiento del brote es
Corticoesteroides a altas dosis i.v durante 3-7 días, excepto en 
los brotes solo sensitivos, que se pueden tratar de forma oral
16
El tratamiento modifi cador del curso de la enfermedad está 
indicado en
Formas recurrentes-remitentes con 2 o más brotes en los 
últimos 3 años, formas secundariamente progresivas que aún 
deambulen, y tras un primer episodio sugerente (no es EM hasta 
que no haya un segundo) de alto riesgo (9 o más placas en la 
RMN)
17
Los fármacos utilizados como tratamiento modifi cacador 
de la enfermedad son
Glatiramer (subcutáneo), interferón beta 1ª (i.m.) y 1b 
(subcutáneo)
18 El fármaco que podría ser útil en las formas progresivas es La mitoxantrona
19 ¿Las embarazadas tienen más o menos brotes?
Tienen menos hasta el parto y más en los tres primeros meses 
de puerperio
20 Paciente con neuritis óptica bilateral y mielitis transversa Síndrome de Devic: no ven, no se mueven
21 Enfermedad de Marchiafava-Bignami
Degeneración del cuerpo calloso en consumidores de vino. Se 
presenta como demencia inespecífi ca y su curso es fatal
22
La mielinolisis central pontina cursa con…y su causa habitual 
es...
Parálisis pseudobulbar y tetraparesia ... corrección rápida de una 
hiponatremia
23
La encefalitis diseminada aguda se produce tras la infección 
por el virus del
Sarampión sobre todo, pero también varicela, rubeola, infl uenza 
o micoplasma
TEMA 7. EPILEPSIA
1 Epilepsia es
La existencia de crisis epilépticas recurrentes debidas a un 
proceso crónico subyacente
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TEMA 7. EPILEPSIA
2 Las crisis parciales son aquellas que
Se producen por una activación de un área circunscrita del 
córtex
3 Las crisis parciales simples son aquellas que No alteran el nivel de conciencia
4 La progresión jacksoniana es
Una crisis motora parcial simple que se extiende de un área 
pequeña a una más grande, gradualmente
5 La parálisis de Todd es
La debilidad que persiste en la zona motora afectada, que se 
recupera en orden inverso a como se extendió
6 Las crisis parciales complejas son aquellas que
Alteran el nivel de conciencia y se siguen de un periodo de 
confusión
7 Las crisis generalizadas son aquellas que Se originan simultáneamente en ambos hemisferios
8 Las crisis generalizadas más representativas son
Las ausencias (pequeño mal) y las convulsiones tónico-clónicas 
(gran mal)
9 Las ausencias se caracterizan por
Episodios repetitivos de pérdida brusca del nivel de conciencia, 
sin pérdida del control postural, sin confusión posterior ni aura 
previa, y con recuperación igual de brusca
10 Los automatismos son típicos
Tanto de las ausencias como de las crisis parciales complejas. 
No sirven para distinguir entre ellas
11 El EEG de las ausencias típicas es Descarga generalizada de punta-onda a 3 Hz en las crisis
12 Las ausencias atípicas se diferencian por
Inicio y fi nal menos brusco, mayor duración, focalidad 
neurológica, y EEG con trazado a menor frecuencia de 3 Hz
13
Durante el inicio tónico de una convulsión se produce una 
descarga adrenérgica que se evidencia clínicamente por
Aumento de la frecuencia cardíaca, de la tensión arterial 
y midriasis
14
El tipo de crisis mas frecuente en el contexto de un trastorno 
metabólico es
Crisis generalizada tónico-clónica
15
Los principales diagnósticos diferenciales con la crisis 
epiléptica son
El síncope y crisis conversiva
16
El EEG es la prueba esencial para confi rmar o descartar el 
diagnóstico, ¿verdadero o falso?
FALSO, un EEG normal interictal no descarta nada. Además, se 
puede observar un EEG patológico hasta en el 10-15% de la 
población sana
17 La causa más frecuente de crisis en neonatos es Encefalopatía hipóxica
18 La causa mas frecuente en lactantes y niños es Las crisis febriles
19 Las crisis febriles simples se caracterizan por ser
Generalizadas, durar menos de 15 minutos, y recuperarse sin 
secuelas y sin mayor riesgo de sufrir epilepsia
20 Las crisis febriles complejas se caracterizan por
Tener focalidad neurológica, durar más de 15 minutos, 
e incrementar el riesgo de epilepsia
21 El tratamiento de elección de la crisis febril es Diacepam rectal, y control de la temperatura con paracetamol
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TEMA 7. EPILEPSIA
22 La causa más frecuente de crisis en adultos jóvenes es El traumatismo craneoencefálico
23
Las únicas crisis postraumáticas que requieren el uso 
de medicación antiepiléptica son
Las precoces, que se producen entre la primera hora post-TCE 
y el séptimo día
24 La causa más frecuente de crisis en adultos y ancianos es La patología cerebrovascular y los tumores en segundo lugar
25 La epilepsia parcial benigna de la infancia se caracteriza por
Comenzar después de los 18 meses, sin deterioro neurológico 
asociado, localizada en región temporal media con frecuencia,
y remite en la adolescencia
26 El síndrome de West se caracteriza por
Comienzo hacia los 5 meses de edad, espasmos fl exores en 
miembros superiores sobre todo, detención del desarrollo 
psicomotor, e hipsarritmia en el EEG
27 El síndrome de Lennox-Gastaut se caracteriza por
Edad de 2 a 4 años, convulsiones de múltiples tipos, afectación 
psicomotriz y alteraciones en el EEG
28
La epilepsia mioclónica juvenil es la más frecuente de su tipo: 
¿qué factores desencadenan la convulsión?
El despertar, tras privación de sueño, el consumo de alcohol, 
y en un tercio de los casos, los estímulos luminosos
29 El ácido valproico es el tratamiento de elección para las crisis
Tónico-clónicas generalizadas, ausencias atípicas, y resto de 
crisis generalizadas
30 El tratamiento de elección de las crisis parciales es Carbamacepina
31 El tratamiento de elección de las ausencias típicas es
Etosuximida. La carbamacepina está contraindicada en estos 
casos
32 El tratamiento de elección del síndrome de West es ACTH
33 El tratamiento del estatus epiléptico es
Perfusión de diacepam, o fenitoína, o fenobarbital, además de 
medidas de soporte vital
34 La cirugía de la epilepsia se indica cuando
Hay crisis mal controladas durante al menos un año 
con medicación correcta
35 El tratamiento antiepiléptico durante el embarazo se debe Mantener, a pesar de los posibles efectos secundarios
TEMA 8. ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL SISTEMA NERVIOSO
1 Ataxia heredodegenerativa más frecuente Ataxia de Friedreich
2 La ataxia de Friedreich se caracteriza por
Degeneración neuronal de ganglios dorsales medulares 
y cerebelosa, con ataxia de la marcha y disartria cerebelosa. 
Hay hiporrefl exia con signo de Babinski
3 Ésta asocia típicamente
Cifoescoliosis, pies cavos, diabetes mellitus y miocardiopatía 
hipertrófi ca (y en algunos casos, dilatada)
4 La causa principal de muerte en la ataxia de Friedreich Por afectación cardíaca
5
Ante la presencia de hiporrefl exia y signo de Babinski 
pensamos en
Ataxia de Friedreich, pero también en ELA (afectación de 
1ª + 2ª motoneurona) y en mielopatía cervical (Babinski + e 
hiporrefl exia en miembros superiores)
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TEMA 8. ENFERMEDADES DEGENERATIVASDEL SISTEMA NERVIOSO
6
Ante la sospecha de ataxia de Friedreich siempre hay que 
descartar
Défi cit de vitamina E
7 La tríada clínica de la ataxia telangiectasia
Telangiectasias mucocutáneas, ataxia cerebelosa, e infecciones 
bacterianas de repetición (depleción de células T)
8 La ataxia telangiectasia eleva…y disminuye...
La alfafetoproteína y el antígeno carcinoembrionario ... la IgA, la 
IgE y las células T
9
La forma más frecuente de degeneración progresiva 
de la motoneurona es
Esclerosis lateral amiotrófi ca (ELA)
10
Ante una clínica progresiva e irreversible de signos de 
afectación de 1ª y 2ª motoneurona pensaremos en
Esclerosis lateral amiotrófi ca
11 ¿Qué no encontramos en la esclerosis lateral amiotrófi ca?
No hay deterioro cognitivo, ni clínica sensitiva ni autonómica, ni 
afectación de los pares oculomotores, ni trastornos de esfínteres
12
La supervivencia media de la ELA es…y la causa más 
frecuente de muerte en ella
3 años ... insufi ciencia respiratoria, con o sin neumonía
13
¿Cuál es el único medicamento que ha mostrado un discreto 
benefi cio en la ELA?
El riluzole
14
Las enfermedades hereditarias con afectación exclusiva de la 
2ªmotoneurona se conocen genéricamente como
Atrofi a muscular espinal hereditaria y atrofi a muscular 
espinobulbar ligada al X
15
Nombra cuatro enfermedades neurológicas causadas por la 
expansión de tripletes
Enfermedad de Kennedy, corea de Huntington, ataxia de 
Friedreich y distrofi a miotónica de Steinert
TEMA 9. ENFERMEDADES VIRALES Y PRIÓNICAS DEL SISTEMA NERVIOSO
1 Causa más frecuente de encefalitis esporádica Virus herpes simple tipo I
2 Etiología más frecuente de encefalitis epidémica Arbovirus y enterovirus
3
¿En qué pensarías ante meningismo con deterioro cognitivo 
y focalidad neurológica?
Encefalitis
4 Características del LCR característico en encefalitis
Hiperproteinorraquia, pleocitosis linfocitaria y glucorraquia 
normal
5
La presencia de abundantes hematíes en el LCR 
de un paciente con síntomas de encefalitis orienta a
Encefalitis necrohemorrágica por virus herpes simple
6
La técnica diagnóstica de elección en la encefalopatía 
herpética es
PCR (reacción en cadena de la polimerasa) del LCR
7 Afectación lobar predominante en encefalitis herpética Frontotemporal
8 Prueba de imagen de elección en encefalitis herpética RMN
9 Tratamiento de elección en encefalitis herpética Aciclovir i.v.
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TEMA 9. ENFERMEDADES VIRALES Y PRIÓNICAS DEL SISTEMA NERVIOSO
10
¿A qué virus se asocian las siguientes encefalitis?: paraparesia 
espástica tropical … leucoencefalopatía multifocal progresiva 
(LMP) … panencefalitis esclerosante subaguda
HTLV-1 … Virus JC … Sarampión
11
En un paciente con SIDA y clínica neurológica con TAC no 
sugerente de toxoplasmosis, sospecharías
LMP
12 Prueba diagnóstica defi nitiva en la LMP Biopsia cerebral (no es útil la PCR)
13 Las enfermedades priónicas humanas son
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, Kuru, enfermedad de 
Gerstmann-Sträussler-Scheinker y el insomnio familiar fatal
14
Tríada característica de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob 
(ECJ)
Demencia rápidamente progresiva, mioclonías y ataxia 
cerebelosa
15 Lesiones anatomopatológicas que aparecen en la ECJ Degeneración espongiforme, astrogliosis y placas amiloides
16 Diferencias entre la ECJ clásica y la nueva variante de ECJ
La nueva variante se asocia a la encefalopatía espongiforme 
bovina, aparece en pacientes más jóvenes, predomina la clínica 
psiquiátrica y la ataxia sobre la demencia las mioclonías, no 
se asocia a mutaciones en el cromosoma 20, no se encuentra 
elevada la proteína 14.3.3 en el LCR, no aparecen patrones 
periódicos en el EEG y es típica la imagen de hiperintensidad del 
pulvinar en la RMN (“en palo de Hockey”)
17 Etiología y patrón hereditario del insomnio familiar fatal
Mutaciones en el gen de la proteína priónica (cromosoma 20). 
Es autosómica dominante
18 Virus cultivables
Coxackie, Echo virus, virus de la coriomeningitis linfocitaria, virus 
de la parotiditis
19
¿Qué son los patrones periódicos en el EEG?... ¿qué enferme-
dades los producen?
Ondas agudas, sincrónicas y bilaterales sobre una base de 
actividad lentifi cada… Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob 
(salvo la variante nueva), Panencefalitis esclerosante 
subaguda y encefalitis por VHS
TEMA 10. ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METABÓLICAS DEL SISTEMA NERVIOSO
1 Tríada característica de la encefalopatía de Wernicke Oftalmoparesia, ataxia y síndrome confusional
2
¿Cómo desaparece la clínica tras instaurar el tratamiento en la 
encefalopatía de Wernicke?
En el mismo orden que su aparición: 1º oftalmoparesia, 2º 
ataxia, y por último, el cuadro confusional
3 ¿Al défi cit de qué vitamina se debe esta enfermedad? De tiamina (vitamina B1)
4
En la encefalopatía de Wernicke de etiología alcohólica, ¿en 
qué síndrome amnésico puede derivar el cuadro confusional?
Síndrome de Korsakoff 
5
Si en un paciente alcohólico o a una embarazada con 
hiperemesis no administramos tiamina antes de aportarle 
soluciones glucosadas, ¿qué podemos precipitar o empeorar?
Una encefalopatía de Wernicke
6
En la degeneración combinada subaguda de la médula ¿qué 
vitamina es defi citaria?
Cianocobalamina o vitamina B
12
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TEMA 10. ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METABÓLICAS DEL SISTEMA NERVIOSO
7 Prueba diagnóstica de elección en esta patología Determinación de los niveles de vitamina B12 y test de Schilling
8 ¿Qué se afecta del SNC en esta enfermedad? Cordones posteriores y laterales medulares
9
¿Qué patología te sugiere, en un paciente gastrectomizado 
hace tiempo, la siguiente clínica?: ataxia en la marcha, que 
empeora en la oscuridad, con Romberg positivo, signo de 
Babinski, y alteración de la sensibilidad vibratoria y posicional
Degeneración combinada subaguda de la médula espinal
10 ¿Qué enfermedad produce el défi cit de niacina? Pelagra
11 La clínica de la pelagra se caracteriza por Las 3 “D”: diarrea, demencia y dermatitis
12 Encefalopatías metabólicas que cursan con mioclonías
Anóxico-isquémica, hepática adquirida, demencia dialítica, 
urémica aguda
13 Encefalopatías que cursan con edema cerebral
Hipercápnica, síndrome de Reye, hepática aguda, síndrome 
de desequilibrio
14
La secuela que aparece en la encefalopatía anóxica, pero no 
en la hipoglucémica es
La afectación del córtex cerebeloso
15
Aunque no es frecuente, ¿qué trastorno metabólico puede 
debutar con signos neurológicos focales?
La encefalopatía hipoglucémica
16 Clínica de degeneración hepatocerebral adquirida
Demencia con clínica piramidal, temblor, mioclonías, disartria, 
ataxia y corea
17 El EEG típico de la encefalopatía hepática es
Paroxismos de ondas delta trifásicas, predominantemente 
en regiones frontales
TEMA 11. NEUROPATÍAS
1
Las polineuropatías axonales cursan con una velocidad 
de conducción ... y las desmielinizantes
Normal ... anormal
2
Ante la afectación de troncos nerviosos no contigüos 
y lesiones características de vasculitis, pensaremos en 
primer lugar en
Panarteritis nodosa
3 La mononeuropatía más frecuente es la del nervio Mediano (síndrome del túnel del carpo)
4 Las manifestaciones sensitivas de una polineuropatía son Disestesias en guante y calcetín y ataxia sensitiva
5 Las manifestaciones motoras de una polineuropatía son Debilidad hipo o arrefl éxica con refl ejo plantar fl exor
6 Las manifestaciones autonónimas de una polineuropatía son Hipotensión ortostática, retención urinaria, estreñimiento, etc...
7
Los fenómenos de bloqueo de la conducción y dispersión 
en neurofi siología son propios de
Neuropatías desmielinizantes
8
Un adulto joven que sufre tetraparesia fl áciday arrefl éxica, 
tras una infección gastrointestinal, sin afectación de nervios 
oculomotores ni de esfínteres tiene
Síndrome de Guillain-Barré
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TEMA 11. NEUROPATÍAS
9 El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía
Desmielinizante, aguda, segmentaria y focal, de origen 
autoinmune
10
La afectación de pares craneales en el síndrome de 
Guillain-Barré se limita a
El facial y a los pares craneales bajos, pero los oculomotores 
están característicamente respetados
11 La disociación albuminocitológica en el LCR es típica de
Síndrome de Guillain-Barré, excepto en el que aparece asociado 
al SIDA, en el que puede haber pleocitosis
12 El primer signo diagnóstico del síndrome de Guillain-Barré es La abolición de la onda F en la electroneurografía
13 El tratamiento del síndrome de Guillain-Barré es
El de soporte y la plasmaféresis o las inmunoglubulinas i.v. para 
los casos que no pueden deambular. Los corticoides no son útiles
14
La polineuropatía desmielinizante infl amatoria crónica se 
diferencia del Guillain-Barré en que
El curso es más gradual y con recaídas, parecido al de la EM
15 La forma más frecuente de polineuropatía diabética es La polineuropatía sensitiva distal
16 La causa más frecuente de neuropatía autonómica es La diabetes mellitus
17 El par craneal que más se afecta por la diabetes es
El III.p.c. Se suele conservar la motilidad pupilar, a diferencia de 
las lesiones por compresión de este p.c.
18 La neuropatía más frecuente en la infección por VIH es Neuropatía simétrica distal
19
En el contexto de la infección por VIH, la polineuropatía 
tipo Guillain-Barré aparece al comienzo o en fases 
avanzadas de la infección?
Al comienzo
20 El síndrome POEMS lo componen
Polineuropatía, organomegalia, endocrinopatía, proteína M 
sérica y alteraciones cutáneas
21
Las neuropatías sensitivomotoras hereditarias son:
1. Tipo 1
2. Tipo 2
3. Tipo 3
- Desmielinizante y autosómica dominante
- Axonal y autosómica dominante
- Desmielinizante y autosómica recesiva
TEMA 12. ENFERMEDADES DE LA PLACA MOTORA.
1
El bloqueo de los receptores nicotínicos de la placa motora 
por autoanticuerpos produce
Miastenia gravis
2
¿En qué porcentaje de casos de miastenia gravis se encuentra 
alterado el timo?
En el 75% de los casos
3 La distribución de la debilidad en la miastenia gravis es
Proximal y asimétrica, afectándose sobre todo la musculatura 
extraocular
4 No se afectan en la miastenia gravis
Los refl ejos osteotendinosos, la sensibilidad, el SN autónomo, 
las pupilas, ni hay amiotrofi a
5
El diagnóstico de miastenia gravis, tras la sospecha clínica, se 
basa en
El test de Tensilon (edrofonio) y en la determinación de 
los anticuerpos antirreceptor de acetilcolina (prueba más 
específi ca)
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TEMA 12. ENFERMEDADES DE LA PLACA MOTORA
6 La Miastenia neonatal es la que
Aparece en el 15% de los hijos de madres miasténicas, 
y desaparece espontáneamente en semanas
7 El tratamiento de mantenimiento de la miastenia gravis es Anticolinesterásicos (piridostigmina)
8 Las indicaciones de timectomía en la miastenia gravis son
Si existe timoma y en todas la formas generalizadas con riesgo 
quirúrgico asumible
9
Los anticuerpos que bloquean los canales de calcio del termi-
nal presináptico de la placa motora producen
Síndrome de Eaton-Lambert
10
El tumor mas frecuentemente asociado al síndrome de Eaton-
Lambert es
Carcinoma pulmonar de células pequeñas
11
La distribución de la debilidad en el síndrome de Eaton-
Lambert es
Proximal de miembros inferiores, hiporrefl exia, disautonomía, 
y escasa afectación bulbar
12 El tratamiento del síndrome de Eaton-Lambert es
Plasmaféresis, inmunosupresión, y lo mejor, tratamiento del 
tumor subyacente
13
Un paciente que presenta oftalmoplejía externa con pupilas 
dilatadas, hiporrefl exia y debilidad que no mejora con 
la repetición del esfuerzo, y clínica disautonómica, sufre 
probablemente
Botulismo (afectación simétrica, descendente)
TEMA 13. MIOPATÍAS
1 Las características de la distrofi a muscular de Duchenne son
Herencia ligada al X, comienzo a los 3-5 años de edad, debilidad 
de la musculatura proximal, pseudohipertrofi a de las pantorrillas, 
maniobra de Gowers para adoptar la bipedestación, elevación de 
la CPK sérica, y ausencia total de distrofi na en la biopsia
2 Las características de la distrofi a muscular de Becker
Herencia ligada al X, debut a los 5-15 años de edad, CPK y 
electromiografía igual que en la de Duchenne, pero con escasa 
cantidad de distrofi na en la biopsia muscular
3 Distrofi a facioescapulohumeral
Cromosma 4, autosómica dominante, afectación facial y de la 
cintura escapular
4 Genética de la distrofi a miotónica de Steinert (DMS)
Cromosoma 19, autosómica dominante, repetición de tripletes 
con fenómeno de anticipación
5 Características clínicas de la DMS
Debut en la 2ª-3ª década de la vida, fenómeno miotónico que 
empeora con el frío, calvicie frontal, cataratas subcapsulares 
bilaterales, resistencia insulínica, y bloqueo cardíaco 
auriculeventricular
6
Debilidad de las cinturas escapular y pélvica que debuta más 
allá de la niñez es típico de la
Distrofi a muscular de cinturas
TEMA 14. CEFALEAS
1 Ante una cefalea hay que descartar prioritariamente 4 causas
Hemorragia subaracnoidea, meningitis, tumores y arteritis 
de la temporal
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TEMA 14. CEFALEAS
2
Características clínicas de cada una de ellas:
1. HSA
2. Meningitis
3. Tumores
4. Arteritis de la temporal
- Cefalea muy intensa y de comienzo brusco, normalmente con
 meningismo
- Cefalea, fi ebre y signos meníngeos
- Cefalea progresiva, que empeora por la mañana y puede 
 despertar por la noche, sobre todo si hay focalidad 
 neurológica, y que puede producir HTIC
- Paciente mayor, cefalea localizada en región temporal, 
 claudicación mandibular, arteria palpable, VSG mayor de 
 50 mm/h
3 La clínica típica de la cefalea tensional es
Mujer, con episodios leves o moderados de cefalea de 30 minutos 
de duración, bilateral, sin signos de alarma u organicidad
4 Las 3 fases fi siopatológicas de la migraña son
1º activación de los núcleos del rafe medio serotoninergicos, 
2º vasoconstricción (aura), y 3º vasodilatación de rebote (migraña)
5
Los dos grandes tipos clínicos de migraña son ... y es más 
frecuente...
Migraña clásica o con aura y migraña común o sin aura ... la 
migraña sin aura es mas frecuente (75%)
6 El tratamiento del ataque de migraña es
Si es leve-moderada: AINEs; si es aguda: los triptanes 
(sumatriptán) y la ergotamina como alternativa
7 En la profi laxis de la migraña se utilizan
Betabloqueantes, antagonistas del calcio, antidepresivos 
tricíclicos, antiepilépticos y antagonistas de la serotonina 
(metisergida, etc.)
8
El efecto secundario que hay que recordar de los antagonistas 
de la serotonina (metisergida) es
Fibrosis pleural, pericárdica y/o retroperitoneal
9 El cuadro típico de la cefalea en cluster o “en rácimos” es
Varón, con episodios de cefalea diarios, típicamente una hora 
después de conciliar el sueño, dolor periocular, con lagrimeo 
y congestión nasal, acompañado de síndrome de Horner en 
un 25% de los casos
10 La denominación cluster o “en rácimo¨ se debe
A que se produce en periodos de 1 a 4 meses y después remiten 
1-2 años para reaparecer después
11 El tratamiento de la cefalea en cluster es
Sumatriptán subcutáneo y oxígeno a fl ujo elevado como 
segunda opción
12 La prevención de la cefalea en cluster se realiza con Verapamilo, y evitando el alcoholy los vasodilatadores
TEMA 15. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
1
Los valores normales de presión intracraneal (PIC) 
en el adulto son
De 5 a 15 mmHg
2 La clínica del síndrome de hipertensión intracraneal (HTIC) es
Cefalea, vómitos, edema de papila, diplopía por afectación del 
VI p.c. y alteración del nivel de conciencia. En lactantes además 
se verá diastasis de fontanelas craneales
3 En la HTIC, la tríada de Cushing es
Hipertensión arterial, bradicardia y alteraciones del ritmo 
respiratorio
4 Las úlceras de Cushing son
Erosiones gástricas por sobreproducción de ácido en el 
contexto de HTIC (no confundirlas con las úlceras gástricas de 
Curling, que se dan en situaciones de hipovolemia como en 
grandes quemados)
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TEMA 15. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
5 La herniación uncal se manifi esta como
Midriasis ipsilateral (si es contralateral se conoce como 
fenómeno paradójico de Kernohan), hemiplejía contralateral 
y disminución del nivel de conciencia
6
La realización de una punción lumbar en un paciente 
con HTIC puede provocar
Una herniación cerebelo-amigdalar y la muerte por compresión 
bulbar
7
La herniación que se identifi ca con más frecuencia 
radiológicamente es la
Subfalacina
8
La complicación más importante de la herniación subfalacina 
es
El infarto por compresión de la ACA, que puede ser bilateral
9 El diagnóstico de certeza de HTIC se realiza mediante Monitorización de la PIC
10 Las medidas de primer nivel en el tratamiento de HTIC son
Medidas de soporte vital, sedación, relajación y drenaje 
intraventricular, dexametasona (en caso de tumor y/o absceso), 
terapia hiperosmolar (manitol 20% o suero hipertónico 7%), e 
hiperventilación moderada (hasta pCO
2
 30-35 mmHg)
11 Las medidas de segundo nivel en el tratamiento de HTIC son
Coma barbitúrico, hipotermia, hiperventilación severa (pCO2 < 
30 mmHg) y/o craniectomía descompresiva
12
Los criterios diagnósticos de HTIC benigna o pseudotumor 
cerebrii son
Clínica de HTIC (cefalea o papiledema), PIC > 20mmHg, sin 
disminución del nivel de conciencia, ni focalidad neurológica 
(excepto alteración del VI p.c.) ni alteraciones en LCR (salvo 
aumento de la presión) ni en las pruebas de neuroimagen
13
Son factores de riesgo confi rmados epidemiológicamente 
para este proceso
Mujer, edad fértil, trastornos menstruales, enfermedades 
autoinmunes, obesidad o aumento reciente de peso y anemia 
ferropénica severa, así como algunos fármacos
14 Son fármacos relacionados con el pseudotumor cerebrii Vitamina A y derivados, tetraciclinas, indometacina, etc...
15 El tratamiento médico de la HTIC benigna es
Suspender el fármaco, perder peso, diuréticos (acetazolamida, 
furosemida), y restricción hidrosalina. En algunos casos se dan 
corticoides (para la sarcoidosis o el Beçhet)
16 El tratamiento invasivo de la HTIC benigna es
Derivación lumboperitoneal o ventriculoperitoneal, punciones 
lumbares seriadas, y en casos severos con riesgo de daño del 
nervio óptico, fenestración del mismo
TEMA 16. HIDROCEFALIA
1 La hidrocefalia se defi ne como
Un acúmulo de LCR dentro de los ventrículos cerebrales, 
demostrable por pruebas de imagen
2 ¿Qué dos tipos de hidrocefalia hay?
No comunicante, obstructiva o intraaxial y comunicante o no 
obstructiva o extraaxial
3 La etiopatogenia del proceso puede ser
Hipersecreción de LCR, bloqueo de su tránsito, o alteración del 
drenaje
4 La causa más frecuente de hidrocefalia congénita es Atresia del acueducto de Silvio
5 El tratamiento de elección de este proceso es La ventriculostomía premamilar endoscópica
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TEMA 16. HIDROCEFALIA
6 La clínica de la hidrocefalia fuera del periodo de lactante es
En hidrocefalias agudas: la de la HTIC; en crónicas: atrofi a óptica, 
alteraciones de la marcha y endocrinas
7 La clínica de hidrocefalia en el lactante es
Aumento del perímetro cefálico (diastasis de fontanelas), 
transiluminación positiva, y signo del sol poniente en casos 
avanzados
8 El tratamiento de la hidrocefalia es
Drenaje ventricular externo como solución a corto plazo, y la 
derivación (shunt ventriculoperitoneal) como solución defi nitiva
9 Las complicaciones del shunt son
Obstrucción (la más frecuente), la infección (S. epidermidis es el 
microorganismo más frecuente), la hiperfunción y la nefritis del 
shunt
10 Las causas de la hidrocefalia a presión normal son
Idiopática (la más frecuente), hemorragia subaracnoidea, 
traumatismos, postmeningitis o tras tumores
11
La clínica típica de esta se conoce como tríada de Hakim-
Adams
Apraxia de la marcha, incontinencia urinaria y demencia, en este 
orden de aparición
12 El diagnóstico se realiza mediante
Prueba de imagen, monitorización de la PIC, test de infusión, y 
punción lumbar evacuadota (para distinguir de la hidrocefalia 
exvacuo por atrofi a cerebral)
13 El tratamiento de este proceso es Derivación ventriculoperitoneal de LCR
TEMA 17. TUMORES INTRACRANEALES
1 Los tumores del SNC más frecuentes en el adulto son Las metástasis
2
Los tumores primarios del SNC más frecuentes en el adulto 
son
Los gliomas
3 Los tumores del SNC más frecuentes en el niño son
Los gliomas, el meduloblastoma y el craneofaringeoma. Las 
metástasis son excepcionales
4
Los tumores con mayor tendencia a presentar crisis 
epilepticas son
(MAGO) Metástasis, Astrocitoma, Gangliocitoma y el 
Oligodendroglioma
5
El origen más frecuente de las metástasis en SNC es en 
tumores primarios de
Pulmón, mama, riñón, piel (melanoma) y tracto digestivo (por 
este orden de frecuencia)
6 El tumor que tiene más tendencia a metastatizar al SNC es
El melanoma. Pero el que lo hace con más frecuencia es el 
carcinoma pulmonar
7
La localización típica de las metástasis cerebrales es….y su 
imagen radiológica típica es
Unión córtico-subcortical … múltiples LOES que captan 
contraste en anillo
8 ¿Todos los astrocitomas difusos captan contraste en anillo?
NO, los grado II no lo hacen. Solo lo captan algunos grado III, y 
todos los grado IV
9
¿Qué posibilidades diagnósticas se nos deben ocurrir ante 
LOES en SNC que captan contraste en anillo?
Metástasis, astrocitoma multiforme, linfoma cerebral primario, 
toxoplasmosis cerebral y absceso cerebral
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TEMA 17. TUMORES INTRACRANEALES
10
La neoplasia cerebral más frecuente en niños es….se localiza 
en ... y en la anatomía patológica vemos
El astrocitoma pilocítico ... hemisferios cerebelosos ... fi bras de 
Rosenthal
11 El tumor de SNC que se asocia a esclerosis tuberosa es Astrocitoma gigantocelular subependimario
12
El tumor más epileptógeno es ... y su dato anatomopatológico 
típico es...
Oligodendroglioma ... células en ¨huevo frito¨ (núcleo 
hipercrómico pequeño, en el centro de un citoplasma grande)
13
El ependimoma en los niños se localiza en ... en los adultos 
en…y su dato anatomopatológico típico es
Fosa posterior ... a nivel espinal ... formaciones en ¨roseta¨
14
La presentación clínica típica de los tumores del plexo 
coroideo es
La HTIC por sobreproducción de LCR
15
Los tumores neuroectodermicos primitivos se caracterizan 
por
Su facilidad para diseminarse por todo el neuroeje, por lo 
que ante su diagnóstico se debe realizar citología del LCR y 
en su tratamiento se debe incluir radioterapia craneoespinal 
postcirugía
16
El segundo tumor primario del SNC más frecuente en adultos 
es
El meningioma, que supone el 20% de ellos, sobre todo en 
mujeres en la 5-6ª década de la vida
17
La imagen característica del meningioma en laTAC es….y su 
anatomía patológica típica
En forma de cola dural ... calcifi caciones y cuerpos psammoma
18
Los tumores más frecuentes del ángulo pontocerebeloso del 
adulto son
Neurinoma del VIII p.c., el meningioma y el quiste epidermoide 
(en este orden)
19
La presencia de neurinomas bilaterales del VIII p.c. es 
patognomónica de
Neurofi bromatosis tipo II
20
Los tumores de la glándula pineal se presentan clínicamente 
como
HTIC, con síndrome de Parinaud (parálisis de la supraducción 
de la mirada, con desviación convergente de ambos ojos)
21
Los únicos tumores primarios del SNC que se tratan 
exclusivamente con radioterapia son
El germinoma de la glándula pineal y el linfoma cerebral 
primario
22 Los adenomas hipofi sarios se presentan por
Clínica endocrina (el 70% son funcionantes), alteraciones 
campimétricas (compresión del quiasma, inicialmente desde 
debajo del mismo), y más raramente por apoplejía hipofi saria
23 La imagen radiológica típica del craneofaringioma es
Calcifi caciones “en paréntesis” en región supraselar en la Rx 
lateral de cráneo. Típicamente se da en niños con sobrepeso 
y alteraciones endocrinas. Produce compresión quiasmática 
desde la parte superior
24
Los hamartomas neuronales situados en la región mesial 
(parahipocampal) del lóbulo temporal producen típicamente
Epilepsia
25 El tumor más frecuente de la fosa posterior en el adulto es El hemangioblastoma cerebeloso
26
Ante un tumor en el lóbulo frontal hay que pensar 
inicialmente en
Metástasis, glioblastoma multiforme u oligodendroglioma
27
El hemangioblastoma cerebeloso puede aparecer en la 
enfermedad de ... y produce
Von Hippel-Lindau ... eritropoyetina (es una causa de policitemia 
secundaria)
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TEMA 18. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS
1
La primera causa de pérdida de conocimiento y de epilepsia 
en adultos jóvenes es
El traumatismo craneoencefálico (TCE)
2
El TCE se clasifi ca en tres grados en función de la escala de 
Glasgow, que son
Leve (14-15), moderado (9-13) y severo (menor o igual a 8)
3
La postura de decorticación en la escala de Glasgow otorga 
¿cuántos puntos?
Tres puntos
4 Ante un TCE se debe realizar una TAC si
El Glasgow es 14 o inferior, o si es de 15 pero ha cursado con 
vómitos, perdida del conocimiento, amnesia postraumática y/o 
cefalea holocraneal
5 ¿Quién debe recibir un sensor de PIC tras un TCE?
Todo TCE con TAC anormal o con TAC normal, pero edad mayor 
de 40 años, tensión sistólica menor de 90 mmHg o postura 
motora anómala uni o bilateral
6
Una fractura lineal requiere como diagnóstico complementa-
rio ... y como tratamiento
Una TAC craneal … si la TAC craneal es normal no precisa 
tratamiento específi co
7 La fractura que aumenta el riesgo de infección intracraneal es
La abierta. La compuesta no daña la duramadre y por tanto 
no aumenta este riesgo
8
La fractura en ¨tallo verde¨ del cráneo del lactante se 
denomina
Fractura en “pelota de ping-pong” (porque deprime el hueso 
craneal, que se recupera posteriormente con el desarrollo de 
este)
9 La fractura que aumenta el riesgo de crisis postraumáticas es La fractura hundimiento
10
Son signos exploratorios que levantan la sospecha de fractura 
de la base del cráneo
Hemotímpano, equimosis retroauricular (signo de Battle), 
equimosis periorbitaria (“ojos de mapache”), lesión de pares 
craneales (I y II en las frontoetmoidales, VII y VIII en las de 
peñasco y VI en las de clivus), y otorrea o rinorrea licuorales o 
hemáticas
11 Las fracturas del peñasco son de tres tipos
Longitudinales o timpánicas, transversales o neurosensoriales 
o laberínticas, y oblicuas
12
El hematoma epidural se produce principalmente por 
desgarro de la arteria…tras fractura
Meníngea media … de la escama del hueso temporal
13 El curso clínico típico del hematoma epidural es
Pérdida de conciencia inicial, recuperación del nivel de 
conciencia con intervalo lúcido, y deterioro neurológico 
rápido posterior, normalmente por herniación uncal
14 El hematoma subdural es consecuencia de Hemorragia venosa por rotura de las venas puente
15
La imagen en la TAC craneal de lente biconvexa es propia 
de…y la de semiluna
Hematoma epidural … hematoma subdural
16
La gravedad relativa del hematoma subdural con respecto 
al epidural es
Mucho más grave, las mortalidades respectivas son del >50% 
y del 10%
17
La intensidad del traumatismo causante del hematoma 
subdural crónico suele ser
Trivial o leve (la mitad de los pacientes no recuerdan un 
antecedente traumático)
18
Los TCE que requieren antiepilépticos de forma profi láctica 
son
La fractura hundimiento, la fractura compuesta, el hematoma 
subdural agudo y la contusión cerebral hemorrágica
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TEMA 18. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS
19
Un paciente que lleva en coma tres semanas tras un TCE, en el 
que no se han evidenciado alteraciones en la TAC craneal más 
que petequias a nivel del cuerpo calloso, sufre probablemente
Lesión axonal difusa
20 Las complicaciones del TCE son
Infecciones tardías, fístulas de LCR, crisis epilépticas 
postraumáticas, fístula carótido-cavernosa, síndrome 
postraumático, hidrocefalia postraumática, encefalopatía 
traumática crónica, y demencia postraumática
21
El riesgo de desarrollar epilepsia está aumentado en las crisis 
post-TCE que aparecen
Pasada la primera hora tras el TCE y hasta los siete días 
siguientes
TEMA 19. ABSCESO CEREBRAL Y EMPIEMA SUBDURAL
1
Los abscesos cerebrales en el lóbulo frontal provienen 
frecuentemente de ... y los temporales y cerebelosos
Sinusitis ... otitis y mastoiditis por contigüidad
2 Múltiples abscesos en SNC se producen por
Diseminación hematógena, desde focos pulmonares o 
cardíacos en adultos. En niños provienen de la existencia de un 
cortocircuito cardíaco izquierda-derecha
3
Relaciona los siguientes factores de riesgo con el 
microorganismo más frecuente:
1. Traumatismo
2. Niño pequeño
3. Trasplantados
4. Inmunodeprimidos
5. Otitis/sinusitis
- Stafi lococcus aureus
- Gramnegativos
- Aspergillus
- Nocardia y Toxoplasma
- Streptococcus
4 La clínica del absceso cerebral es HTIC, fi ebre y focalidad neurológica
5
En el contexto de un absceso cerebral, la punción lumbar 
¿está indicada?
NO lo está porque puede provocar herniación
6 El tratamiento empírico del absceso cerebral es
Cefotaxima con metronidazol, vancomicina si se sospecha 
S. aureus, y cirugía evacuadora. Se dan corticoides solo si el 
efecto masa empeora el estado clínico. Pueden darse también 
antiepilépticos
7
El diagnóstico del absceso cerebral y del empiema subdural 
se realiza mediante
TAC con contraste
TEMA 20. PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR
1 Ante una lumbalgia hay que descartar tres procesos Infección, tumor y traumatismo
2
Ante una lumbalgia sin factores de riesgo de etiología grave, 
la actitud es
Tratamiento sintomático y solo realizar pruebas diagnósticas si 
no cede tras 6 semanas con tratamiento correcto
3
¿Qué signos hay que explorar para cambiar la actitud 
conservadora ante el caso de una lumbalgia?
Défi cit motor, síndrome de cola de caballo, o mielopatía
4 El tratamiento sintomático consiste en
Analgesia, antiinfl amatorios, relajantes musculares (no más de 
dos semanas), y reposo NO más de 2 días
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TEMA 20. PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR
5 La etiología más frecuente de lumbociática es La hernia discal lumbar
6 La médula espinal termina a la altura de las vértebras L1-L2
7 La maniobra de Lasègue estira las raíces L5 y S1
8 La maniobra de Laségue invertida estira lasraíces L2-L4
9 El dolor de la hernia discal lumbar mejora ... y empeora... Con el decúbito ... con el Valsalva y la fl exión de la cadera
10 La afectación de la raíz L4 produce
Alteración de la sensibilidad en cara interna del muslo, rodilla 
y maleolo interno, disminución del refl ejo rotuliano y difi cultad 
para la extensión de la rodilla
11 La afectación de la raíz L5 produce
Alteración de la sensibilidad en dedo gordo y debilidad para la 
dorsifl exión del pie, sin alteración de los refl ejos
12 La afectación de la raíz S1 produce
Alteración de la sensibilidad en borde lateral del pie y maleolo 
externo, disminución del refl ejo aquíleo, y debilidad para la 
fl exión plantar del pie
13
Las indicaciones de cirugía urgente en caso de hernia discal 
lumbar son
Pérdida aguda o progresiva de fuerza y signos de síndrome de 
cola de caballo (disfunción de esfínteres, anestesia en silla de 
montar, etc...)
14
Las indicaciones de cirugía programada en la hernia discal 
lumbar son
Fracaso del tratamiento conservador con dolor mínimo de 4 
semanas de duración, o incapacidad recidivante
15 El signo de Spurling consiste en ... su positividad indica
Dolor a la presión del vértex craneal con la cabeza extendida 
y rotada ... probable presencia de hernia discal cervical
16 La radiculopatía C6 afecta a
Dedos 1º y 2º, refl ejos bicipital y/o estilorradial, y a la fl exión del 
codo
17 La radiculopatía C7 afecta a
Dedos 3º y borde radial del 4º, refl ejo tricipital, extensión del 
codo y fl exión de la muñeca
18 La radiculopatía C8 afecta a
Dedos 5º y borde cubital del 4º, musculatura intrínseca de la 
mano y, a veces, refl ejo tricipital
19
¿La actitud ante la hernia cervical se diferencia de la actitud 
ante una hernia lumbar?
No se diferencia: el tratamiento es inicialmente conservador, 
y si hay signos de alarma o fracaso terapéutico se recurre 
a la cirugía
20 La espondilosis cervical es ... se diagnostica
Todo cambio degenerativo a nivel de la columna vertebral 
cervical ... con radiología simple y RMN
21
La estenosis de canal vertebral es más frecuente a nivel ... y se 
manifi esta
L4-L5 ... como claudicación neurógena (dolor en extremidades 
que empeora con la bipedestación y que cede con la fl exión del 
tronco)
22 La espondilolistesis es
El desplazamiento hacia delante de la vértebra superior sobre la 
inmediatamente inferior
23 La espondilolistesis más frecuente es…y se localiza La de tipo II: ístmica o espondilólisis ... a nivel de L5-S1
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TEMA 20. PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR
24
La espondilolistesis degenerativa o tipo III se localiza 
normalmente a nivel
L4-L5
25
¿Cuál es la causa más frecuente de mielopatía cervical en 
mayores de 55 años? ... ¿y de compresión medular?
Espondilosis cervical ... metástasis vertebrales
26 Ante una discistis la actitud más correcta es
Pinchar el disco para cultivo, tratamiento empírico con 
vancomicina y rifampicina, e inmovilización
27
Ante un absceso epidural en columna vertebral la actitud 
más correcta es
Antibioterapia con cefalosporina 3ª + vancomicina + 
rifampicina, inmovilización, y cirugía si hay défi cit neurológico. 
No hay que pinchar para cultivo
28
El 20% de los pacientes con una lesión espinal traumática 
presentan una segunda a otro nivel, ¿verdadero o falso?
Verdadero: por eso hay que buscar siempre otra lesión
29 El nivel de lesión medular se determina Por el último nivel de función normal
30
¿A qué dermatomas corresponden los siguientes puntos 
anatómicos?
1. Dedo corazón
2. Pezón
3. Ombligo
4. Maleolo interno
5. Primer dedo del pie
6. Maleolo externo
7. Región perianal
- C7
- D5
- D10
- L4
- L5
- S1
- S4-S5
31 Se defi ne shock espinal como
Parálisis fl ácida y arrefl éxica que sigue a los primeros días tras 
un traumatismo medular
32 Se defi ne shock neurogénico como
Colapso circulatorio con bradicardia e hipotensión arterial por 
interrupción de las vías simpáticas tras un traumatismo medular
33
Ante un posible traumatismo medular, NO se realiza 
exploración radiológica cervical a los pacientes que cumplan 
TODAS las siguientes condiciones
Ausencia de dolor, sin datos de intoxicación, sin alteración 
neurológica en la exploración y con grado de consciencia 
normal
34
Ante un traumatismo medular, la descompresión quirúrgica 
se indica
Cuando hay deterioro neurológico progresivo
35
El tumor más frecuente en la médula espinal es ... y su 
localización más habitual ...
Las metástasis ... extradural
36 Los tumores intradurales extramedulares más frecuentes son Neurinomas y meningiomas
37 Los tumores intramedulares más frecuentes son
Ependimoma (a nivel del cono medular) y astrocitoma (fuera del 
cono medular)
38 La clínica del absceso epidural espinal es
Fiebre elevada, dolor y rigidez de espalda, y síntomas 
radiculares que evolucionan rápidamente a para o tetraparesia
39 El cuadro clínico típico de la siringomielia es
Síndrome centromedular: défi cit suspendido y disociado de 
la sensibilidad (abolición de la sensibilidad termoalgésica, con 
presevación de la sensibilidad epicrítica, vibratoria y posicional)
40
La enfermedad de los ¨hombres sin cuello¨ por fusión 
congénita de dos o más vértebras cervicales se llama
Enfermedad de Klippel-Feil
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Test 3V Neurología y Neurocirugía
CTO MEDICINA
TEMA 21. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO
1
La craneosinostosis mas frecuente es la ... se debe a cierre 
precoz de la sutura...
Escafocefalia … sagital
2
La única malformación de Chiari que se puede ver en la edad 
adulta es…y consiste en
La de tipo I ... descenso y elongación de las amígdalas 
cerebelosas, asociado frecuentemente a siringomielia
3 ¿Qué tipos de disrafi smo espinal hay?
Abierto o quístico (si no está cubierto por la piel) u oculto 
(cuando sí lo está)
4 El mielomeningocele se diagnostica prenatalmente mediante
Determinación de alfafetoproteina (elevada) y mediante la 
ecografía
TEMA 22. NEUROCIRUGÍA FUNCIONAL
1
Un dolor en hemicara súbito, lancinante, de escasa duración 
y recidivante, que se puede desencadenar ante estímulos en 
determinadas ¨áreas gatillo¨ debe hacernos sospechar
Una neuralgia del trigémino
2
Las ramas del trigémino más afectadas en la neuralgia del 
trigémino son
La 2ª y la 3ª
3
La exploración neurológica en la neuralgia del trigémino 
esencial es
Normal. Si no lo es, hay que pensar en causas secundarias
4 El tratamiento de elección de la neuralgia del trigémino es Carbamacepina, y neurocirugía si esta fracasa