Endocrinologia y Metabolismo

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Endocrinología
y Metabolismo
CTO Medicina � C/Francisco Silvela 106 � 28002 Madrid � Tfno.: 91 782 43 30/33/34 � E-mail: secretaria@ctomedicina.com � www. grupocto.es
Test 3VCTO MEDICINA
TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO
1
Única hormona hipofi saria que presenta un control 
hipotalámico fundamentalmente inhibitorio
Prolactina
2 Principal mediador que inhibe la secreción de prolactina Dopamina
3
La oxitocina y la vasopresina son hormonas que se sintetizan 
en… y se almacenan en…
Neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular 
del hipotálamo… lóbulo posterior de la hipófi sis
4
Principales mediadores de la acción de la GH 
sobre el crecimiento
Las somatomedinas
5 ¿Cuál es la más importante? La somatomedina C o IGF-1
6 La IGF-1 es responsable del crecimiento, ¿en qué etapa? En la etapa puberal de la vida
7
¿Cuál es la primera hormona que se altera cuando existe 
una lesión hipotalámica o panhipopituitarismo postcirugía 
o radioterapia?
La GH
8 Principal acción de la ACTH Liberación de cortisol a partir de la corteza suprarrenal
9 Principal función de la prolactina Estimular la lactancia
10
¿Cuál es la hormona hipofi saria cuya concentración 
aumenta cuando se destruye el hipotálamo o se secciona 
el tallo hipofi sario?
La prolactina
11 ¿Qué hormona tiroidea se sintetiza únicamente en la tiroides? La T4
12 ¿Dónde se produce fundamentalmente la T3? En tejidos periféricos a partir de la T4
13
¿Cuál de las hormonas tiroideas tiene mayor acción 
sobre los tejidos y es responsable de casi todos sus efectos?
La T3
14 Acción fundamental de la vasopresina Controlar la conservación de agua
15 Acción fundamental de la oxitocina Estimula las contracciones uterinas y la eyección de la leche
16 Principal regulador de la liberación de hormona antidiurética El aumento de la osmolaridad plasmática
17 Lugar de producción de la renina Células yuxtaglomerulares renales
18
La enzima conversora de la angiotensina se encuentra 
fundamentalmente en
En endotelio vascular del pulmón
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19 Acciones fundamentales de la aldosterona
Regula el volumen del líquido extracelular, aumenta 
la reabsorción de sodio y la eliminación de potasio 
e hidrogeniones en la orina
20 Mecanismos que controlan la liberación de la aldosterona
El sistema renina-angiotensina, el potasio y la ACTH 
(importancia secundaria)
21
Las altas dosis de glucocorticoides pueden tener también 
efecto
Mineralcorticoide
22 Andrógenos suprarrenales
Dehidroepiandrosterona (DHEA) y sulfato 
de dehidroepiandrosterona (DHEAs)
23
Principal hormona implicada en el metabolismo 
hidrocarbonado: …
Se sintetiza en…
Su precursor es…, 
que se escinde en…
La insulina… 
Células beta de los islotes pancreáticos… 
La proinsulina… 
Insulina y péptido C
24 El glucagón se sintetiza en Células alfa de los islotes pancreáticos
25
El metabolismo fosfocálcico está regulado fundamentalmente 
por
PTH, vitamina D y calcitonina
26 Hormonas que se encargan de elevar la calcemia La PTH y la vitamina D
27 Principales fuentes de vitamina D La piel y la dieta
28
Pasos necesarios para conseguir una vitamina D en su forma 
activa
Hidroxilación en posición 25 en el hígado, e hidroxilación 
en posición 1 en el riñón
29 Principales acciones de la vitamina D
Aumenta la absorción de calcio y fósforo a nivel intestinal 
y facilita resorción ósea en el hueso
30 Acciones de la PTH
En el hueso favorece la resorción ósea y en el riñón aumenta
la fosfaturia, aumenta la reabsorción de calcio y favorece 
la activación de la vitamina D
31 La calcitonina es sintetiza en Células C o parafoliculares de la tiroides
32 Acciones fundamentales de la calcitonina
Inhibe la resorción ósea y disminuye la reabsorción tubular 
de calcio y fósforo
33
Relaciona cada tipo de lipoproteína con los lípidos 
que transporta
- Quilomicrones y partículas residuales: triglicéridos y coleste-
rol ingerido con la dieta
- VLDL: triglicéridos endógenos sintetizados por el hígado
- IDL: ésteres de colesterol y triglicéridos
- LDL: ésteres de colesterol
- HDL: ésteres de colesterol
TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y EL HIPOTÁLAMO
1 Causa más frecuente de hiperprolactinemia Fármacos
2
Manifestaciones clínicas fundamentales de la hiperprolactinemia
en mujeres
Oligomenorrea o amenorrea, infertilidad por ciclos 
anovulatorios y galactorrea
3 Manifestaciones clínicas de la hiperprolactinemia en el varón Disminución de la líbido, impotencia e infertilidad
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Ante una hiperprolactinemia hay que descartar una serie 
de causas antes del diagnóstico de enfermedad hipofi saria 
o hipotalámica, ¿cuáles?
Embarazo, puerperio, cirrosis, estados postcríticos, ingesta 
de medicamentos, hipotiroidismo o insufi ciencia renal
5
Una paciente de 30 años de edad consulta por oligomenorrea 
e imposibilidad para quedarse embarazada tras dos años. 
¿Qué determinación habría que hacer en primer lugar?
Niveles de prolactina
6
Niveles séricos de prolactina por encima de 100 mcU/L, 
orientan al diagnóstico de
Adenoma hipofi sario productor de PRL
7
¿Cuáles son los adenomas hipofi sarios funcionantes 
más frecuentes?
Los prolactinomas
8 Se habla de microadenomas hipofi sarios si el tamaño es… Menor de 10 mm
9
Paciente de 50 años, con una cifra de prolactina sérica 
de 75 ug/l, en la RM de la región selar se observa una lesión 
de 15 mm, ¿qué sería lo que habría que sospechar 
en primer lugar?
Adenoma no funcional con hiperprolactinemia por compresión 
del tallo hipofi sario
10 Los prolactinomas más frecuentes son Los microprolactinomas
11
Los microprolactinomas son más frecuentes en… 
y los macroprolactinomas en…
Mujeres…. varones
12
Una mujer de 33 años de edad en tratamiento 
con anticonceptivos orales desde hace tres años comienza 
con galactorrea, ¿cuál sería el siguiente paso a seguir?
Medir niveles de PRL
13 Tratamiento de primera elección en la hiperprolactinemia
Bromocriptina si existe deseo de gestación y cabergolina en el 
resto de los casos
14
Paciente varón de 48 años de edad, que presenta 
disminución de la líbido e impotencia desde hace 
dos meses, alteraciones en el campo visual y una cifra 
de prolactina de 200 ug/l, ¿cuál sería el tratamiento inicial 
de elección?
Cabergolina
15
Si tras el tratamiento médico con cabergolina no se 
produce mejoría en el campo visual, ¿qué opción 
es la más correcta?
Resección transesfenoidal del tumor
16
Paciente de 28 años en tratamiento por 
un microprolactinoma, se queda embarazada, 
¿qué se debe hacer?
Suspender la medicación y realizar seguimiento 
preguntando a la paciente por síntomas relacionados 
con el crecimiento tumoral
17
Los microprolactinomas se tratan si…. 
y los macroprolactinomas se tratan…
Producen síntomas….. siempre
18
¿Cuál es la primera manifestación clínica que aparece 
tras un infarto hipofi sario postparto o síndrome de Sheehan?
Incapacidad para la lactancia
19 El exceso de hormona de crecimiento (GH) se manifi esta por
Gigantismo, si se produce antes del cierre de las epífi sis, 
o acromegalia, si se produce tras el cierre de las epífi sis
20 La mayoría de los pacientes acromegálicos presentan
Un adenoma hipofi sario, más frecuentemente 
un macroadenoma
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Varón de 44 años de edad que en los últimos dos meses 
se encuentra cansado, débil, con aumento de la sudoración, 
y ha observado que no le cabe en el dedo su anillo 
de casado; que las manos las tiene húmedas y pastosas 
y la voz cavernosa. La analíticademuestra una glucosa 
elevada, ¿qué habrá que sospechar en primer lugar?
Acromegalia por macroadenoma hipofi sario
22
Si en el caso anterior se encontrara también 
que el paciente presenta hipercalcemia, ¿qué habría 
que descartar?
La existencia de un hiperparatiroidismo primario dentro 
de un MEN1
23
¿Cuáles serían las pruebas diagnósticas de elección 
en el caso del paciente anterior?
Determinación de los niveles de IGF-1 
y la supresión de la secreción de GH 
con la sobrecarga de glucosa
24
Si obtenemos los resultados siguientes: niveles de GH 
a las dos horas de la sobrecarga de 2,5 ug/L y niveles de IGF-1 
elevados para el sexo y edad del paciente, ¿cuál sería 
el siguiente paso a realizar?
Prueba de imagen: RM y estudios del campo visual
25
Tratamiento de elección en los macroadenomas intraselares 
productores de GH
Cirugía transesfenoidal
26
El tratamiento médico fundamental de la acromegalia 
se basa en
Análogos de la somatostatina: 
octreótido o lanreótido
27 Tratamiento médico de segunda elección en la acromegalia
Pegvisomant 
(antagonista del receptor de GH)
28
¿Por qué es imprescindible tratar a los pacientes 
acromegálicos?
Porque estos pacientes tienen mayor riesgo de mortalidad por 
causas cardiovasculares, cerebrovasculares y respiratorias y, al 
tratarlos, esta mortalidad se iguala a la población general
29 El défi cit congénito de GH se manifi esta a partir de los… 6-12 meses de edad
30 La talla y el peso al nacer en los niños con défi cit de GH son Normales
31 Clínica característica del défi cit de GH
Detención del crecimiento, edad ósea retrasada, obesidad 
troncular, frente amplia, raíz nasal hundida, mejillas 
redondeadas (aspecto de muñeco), dentición retrasada, 
y en el varón puede existir micropene
32 Tratamiento fundamental en un niño con défi cit de GH GH sintética
33 Causa más frecuente de défi cit de GH en el adulto Tumores hipofi sarios y paraselares
34 Clínica típica del défi cit de GH en adulto
Alteración de la composición corporal, aumento de la grasa, 
disminución de la masa muscular, disminución de la fuerza 
física, alteraciones psicológicas y de la calidad de vida
35 Diagnóstico del défi cit de GH
Test de estimulación (hipoglucemia insulínica) y medición 
de IGF-1 basal
36
Características bioquímicas del hipogonadismo 
hipogonadotrófi co o central
Bajos de testosterona o estradiol y FSH y LH disminuidas 
o en el límite inferior de la normalidad
37
El défi cit aislado de gonadotropinas por defecto en la síntesis 
de GNRH asociado a anosmia se denomina
Síndrome de Kallman
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38 Características bioquímicas del hipertiroidismo hipofi sario
Niveles elevados de T4 con niveles de TSH normales 
o elevados
39
Defecto campimétrico más frecuente en un adenoma 
de hipófi sis
Hemianopsia bitemporal
40 Actitud ante la sospecha de un adenoma hipofi sario
Determinaciones hormonales, para aclarar si se trata 
de un tumor secretor y descartar defi ciencias hormonales 
por destrucción de la hipófi sis, y pruebas de imagen: TAC, RM
41 ¿Qué es la apoplejía hipofi saria? Es el infarto hemorrágico agudo de un adenoma hipofi sario
42 Clínica de una apoplejía hipofi saria
Cefalea, náuseas, vómitos, disminución del nivel de conciencia, 
síntomas meníngeos, oftalmoplejía y alteraciones pupilares
43 Secuela más frecuente tras una apoplejía hipofi saria Panhipopituitarismo
44 Tratamiento fundamental de la apoplejía hipofi saria Descompresión de la hipófi sis por vía transesfenoidal
45
Se habla de síndrome de Sheehan cuando existe… y es típico 
de…
Necrosis hipofi saria….. mujeres embarazadas, cuando el parto 
se complica con hemorragia intensa e hipotensión
46 Tratamiento del hipopituitarismo
Administrar hormonas defi citarias, comenzando por sustituir 
los glucocorticoides antes que las hormonas tiroideas para 
evitar crisis suprarrenal (GH, hidrocortisona oral o iv, levotiroxina 
y esteroides gonadales, LH y FSH o GNRH en bomba con pulsos)
47
El síndrome de silla turca vacía primaria es típico de… función 
hipofi saria suele ser….
Mujeres obesas, multíparas e hipertensas…. normal, 
pero puede existir hiperprolactinemia por compresión del tallo
48 Característica fundamental de la diabetes insípida
Liberación por el organismo de grandes cantidades de orina 
diluida (poliuria hipotónica)
49 Formas de diabetes insípida
- Falta de liberación de ADH (diabetes insípida central)
- Ausencia de respuesta del riñón a la ADH (diabetes insípida 
 nefrogénica)
50 Etiología más frecuente de la diabetes insípida central
Idiopática, traumatismos craneoencefálicos y tumores 
cerebrales o hipofi sarios
51 Clínica fundamental de la diabetes insípida
Poliuria persistente, polidipsia y sed excesiva. Orina con baja 
densidad (< 1.010) y osmolaridad disminuida (< 300 mosm/kg), 
con osmolaridad plasmática elevada (> 290 mosm/kg)
52
Paciente con osmolaridad plasmática de 300 mosm/kg 
y osmolaridad urinaria de 150 mosm/kg, ¿cuál es el siguiente 
paso a realizar?
Prueba terapéutica con vasopresina o desmopresina
53
Paciente con osmolaridad plasmática de 285 mosm/kg 
y osmolaridad urinaria de 150 mosm/kg, ¿cuál es la primera 
prueba que debería realizarse?
La prueba de deshidratación o prueba de la sed 
(test de Miller)
54 Tratamiento fundamental de la diabetes insípida central
Sustitución hormonal con desmopresina por vía intranasal, 
parenteral u oral
55
Tratamiento de los pacientes con diabetes insípida 
nefrogénica
Restricción de sal, diuréticos que aumenten la natriuresis, como 
las tiacidas, y AINEs
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Característica fundamental de la secreción inadecuada 
de ADH
Presencia de hiponatremia secundaria a la retención de agua 
libre por secreción de ADH inapropiadamente elevada
57 Causas de secreción inadecuada de ADH
- Neoplasias: microcítico de pulmón, páncreas, timoma…
- Enfermedades pulmonares no malignas: tuberculosis, abs-
ceso, EPOC
- Alteraciones del SNC: encefalitis, meningitis…
- Fármacos: opiáceos, nicotina, carbamacepina, ciclofosfamida…
58
Tratamiento fundamental de una hiponatremia aguda 
con alteraciones del SNC, irritabilidad, confusión, etc. 
y sodio < 125
Suero salino hipertónico en bomba de perfusión
59
Tratamiento fundamental de una hiponatremia leve, 
con sodio entre 130 y 135 y asintomática
Restricción hídrica 500-1000 cc al día, aportes de sal, dosis 
bajas de furosemida, y fármacos como los antagonistas 
de los receptores de vasopresina, demeclociclina o litio
TEMA 3. ENFERMEDADES DE TIROIDES
1
Paciente sin antecedentes de patología tiroidea que ingresa 
en la Unidad de Cuidados Intensivos de un hospital 
en situación de sepsis severa. Niveles de THS y T4 libre 
normales con T3 baja, diagnóstico más probable
Síndrome de enfermedad sistémica no tiroidea
2
Hallazgos de laboratorio característicos del síndrome 
del eutiroideo enfermo
Disminución de T3 libre, T4 libre y TSH pueden ser normales 
o bajas, y T3R aumentada
3 Tratamiento actual del síndrome del eutiroideo enfermo No se recomienda
4 Causas más frecuentes de bocio simple
Défi cit de yodo en la dieta, ingesta de bociógenos (litio, 
antitiroideos, compuestos yodados), enfermedades 
infl amatorias o infi ltrativas, tumores o defectos en la síntesis 
de hormonas tiroideas
5
Patrón hormonal tiroideo necesario para poder hablar 
de bocio simple
Función tiroidea normal (es decir, niveles de T4, T3 y TSH 
dentro de la normalidad)
6
Clínica característica del bocio simple: síntomas compresivos 
locales
Disfagia, disnea, y signo de Pemberton positivo
7
Sospecha clínica fundamental ante un bocio con afectación 
de los nervios laríngeos recurrentes
Carcinoma de tiroides
8Tratamiento del bocio simple con síntomas compresivos Tiroidectomía
9 Tratamiento del bocio simple sin síntomas compresivos
Levotiroxina oral en dosis supresoras, administración de I131 sal 
yodada o vigilancia clínica
10 ¿En qué consiste el efecto Jod-Basedow?
En la posibilidad de que se desencadene un hipertiroidismo 
tras administrar dosis altas de yodo en pacientes con bocio 
o que presentan algún nódulo con capacidad 
de funcionamiento autónomo
11 Causa más frecuente de hipotiroidismo a nivel mundial Défi cit de yodo
12
Causa más frecuente de hipotiroidismo en países 
desarrollados
Hipotiroidismo autoinmune y el hipotiroidismo postradioyodo 
y postcirugía
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Recién nacido de tres días de vida en el que se aprecia una 
coloración amarillenta de piel y mucosas, llanto ronco, 
somnolencia y estreñimiento, ¿qué debe sospecharse?
Hipotiroidismo congénito
14 Clínica típica del hipotiroidismo
Fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia al frío, rigidez 
y contractura muscular, síndrome del túnel carpiano, trastornos 
menstruales, pérdida de apetito, demencia, piel seca y áspera, 
alopecia, pérdida de memoria, bradipsiquia, aumento de peso
15
Prueba más útil para el diagnóstico de hipotiroidismo 
primario
Determinación de TSH
16 Diferencias entre hipotiroidismo primario y secundario
TSH aumentada en hipotiroidismo primario y normal 
o disminuida en hipotiroidismo hipofi sario
17
¿En qué tipo de hipotiroidismo es característico el aumento 
del colesterol sérico?
En el hipotiroidismo primario
18
Situación hormonal que nos permite diagnosticar 
un hipotiroidismo subclínico
T4 libre y T3 normales y TSH elevada
19
En caso de sospecha de síndrome poliglandular autoinmune 
con panhipopituitarismo, insufi ciencia suprarrenal y coma 
mixedematoso, ¿cómo debemos iniciar el tratamiento?
Primero administrar glucocorticoides y posteriormente 
levotiroxina, para evitar desencadenar una insufi ciencia 
suprarrenal
20 Tratamiento médico más utilizado para el hipotiroidismo Levotiroxina (L-T4)
21
Parámetro más útil para control del tratamiento 
del hipotiroidismo primario
Determinación de TSH
22 Objetivo del tratamiento del hipotiroidismo primario Normalización de niveles de TSH
23
Varón de 75 años que es traído a urgencias en coma. 
Presenta palidez, hinchazón de cara, pies y manos, hipotonía 
y arrefl exia, TA de 80/50 mmHg y temperatura rectal 
de 34º C, hemograma y bioquímica normales, ¿cuál 
debe ser la medida terapéutica más urgente?
Hormonas tiroideas y corticoides
24
Tratamiento más adecuado ante la sospecha de un coma 
mixedematos
L-T4 intravenosa más hidrocortisona, para evitar 
que se desencadene una crisis suprarrenal
25
Actitud más adecuada ante un paciente anciano, 
con antecedentes de infarto de miocardio hace 5 años, 
que presenta una TSH de 6 y una T4 libre normal
Vigilancia
26
Mujer de 33 años de edad que en la analítica presenta 
unos niveles de T3 y T4 normales y una TSH de 11. Actitud 
más adecuada
Tratamiento sustitutivo con levotiroxina
27
Causa más frecuente de hipertiroidismo en adulto en edades 
medias de la vida
Enfermedad de Graves
28 Causa más frecuente de hipertiroidismo en el anciano Bocio multinodular hiperfuncionante
29
Anticuerpos que encontramos en el suero en la enfermedad 
de Graves
Anticuerpos IgG estimulantes del recetor de TSH (TSI)
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Mujer de 45 años que es vista en urgencias por fi brilación 
auricular. Mide 158 cm, pesa 98 kg, y tiene una TA 
de 140/60 mmHg. No presenta adenopatías ni bocio, 
la T4 libre está alta y la TSH suprimida, la captación de yodo 
en la gammagrafía es baja y la tiroglobulina menor 
de 1 ng/ml (normal 1-30 ng/ml), diagnóstico más probable
Tirotoxicosis facticia
31
Varón de 47 años que ingresa en urgencias refi riendo 
palpitaciones, debilidad muscular, nerviosismo, diarrea y pérdida 
de peso. La semana pasada inició tratamiento con amiodarona. 
Los niveles de IL-6 se encuentran aumentados y la gammagrafía 
está abolida, ¿cuál es la sospecha diagnóstica más probable?
Tiroiditis por amiodarona tipo 2
32 ¿Y su tratamiento más adecuado será? Glucocorticoides
33
Varón de 80 años de edad que presenta desde hace 
un mes pérdida de peso, debilidad muscular, depresión, 
lentitud y síntomas de insufi ciencia cardíaca 
sin otros antecedentes 
de interés, ¿cuál sería la actitud más adecuada?
Solicitar TSH
34
Exoftalmos y placas de coloración rojiza o amarillenta 
en parte anterior de las piernas. 
Patología más probable
Enfermedad de Graves
35
Utilidad de los glucocorticoides en el tratamiento 
del hipertiroidismo
Crisis tirotóxica y en la oftalmopatía de Graves severa
36 Método de screening inicial para diagnóstico de hipertiroidismo Determinación de TSH
37
Niveles hormonales en el diagnóstico de hipertiroidismo 
primario
T4 libre elevada y TSH suprimida
38 Tipos de tratamiento farmacológico del hipertiroidismo
Antitiroideos, yoduro inorgánico, glucocorticoides 
y yodo radiactivo
39 Efecto secundario más grave del tratamiento con antitiroideos Agranulocitosis
40
Mujer de 33 años que hace dos semanas inició un tratamiento 
con propiltiouracilo, y ahora mismo presenta fi ebre y dolor 
de garganta, ¿qué habría que sospechar?
Agranulocitosis por propiltiouracilo
41 ¿En qué consiste el efecto Wolff -Chaikoff ?
En que el yoduro es capaz de inhibir su propio transporte 
en las células tiroideas e inhibir la organifi cación, impidiendo así 
la síntesis de yodotirosinas y la liberación de hormonas tiroideas
42 Efectos indeseables más importantes del radioyodo Persistencia del hipertiroidismo y desarrollo de hipotiroidismo
43
Tratamiento que es recomendable seguir antes 
de la administración de una dosis ablativo de radioyodo
Antitiroideos
44
Tratamiento de elección en la enfermedad de Graves 
en mujer de 30 años
Antitiroideos
45
Tratamiento de elección en varón de 70 años 
con enfermedad de Graves
Radioyodo
46
Tratamiento de elección para un varón de 43 años con 
enfermedad de Graves, bocio compresivo y exoftalmos grave
Tiroidectomía
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47
Mujer de 33 años que tras un tratamiento prolongado 
con metimazol durante 18 meses no consigue 
una remisión completa de su enfermedad, ¿cuál es la actitud 
más correcta?
Utilización de yodo radiactivo
48 Tratamiento de elección en el bocio multinodular tóxico Radioyodo
49 Tratamiento de elección en el adenoma tóxico Radioyodo
50
¿Cuál es el betabloqueante de elección para el control 
de los síntomas en una crisis tirotóxica?
El propranolol
51 ¿Por qué? Porque inhibe la conversión periférica de T4 a T3
52
Paciente que tras realizársele una tirodectomía total 
por enfermedad de Graves presente una calcemia 
de 7 mg/dl, ¿qué es lo más probable?
Hipoparatiroidismo
53
Mujer de 42 años de edad que desde hace dos días presenta 
dolor, calor y enrojecimiento en la cara anterior del cuello, 
acompañado de fi ebre y leucocitosis, ¿cuál es el diagnóstico 
más probable?
Tiroiditis aguda bacteriana
54 Tratamiento más adecuado Antibióticos y drenaje quirúrgico si existe colección purulenta
55
Clínica característica de la tiroiditis subaguda viral 
o de De Quervain
Dolor cervical anterior y aumento de la sensibilidad local, 
malestar general, fi ebre y aumento de la VSG
56 Gammagrafía típica de las tiroiditis Captación nula de yodo
57 Tratamiento de la tiroiditis viral
Sintomático, AAS, corticoides y betabloqueantes para controlar 
síntomas de hipertiroidismo
58 Tratamientono indicado en las tiroiditis Antitiroideos
59
Mujer de 50 años que presenta hipertiroidismo, 
bocio no doloroso, captación nula en la gammagrafía 
y títulos bajos de antiperoxidasa, 
diagnóstico más probable
Tiroiditis linfocitaria silente o indolora
60
Tipo de tiroiditis en que existe un mayor riesgo de desarrollar 
linfoma tiroideo
Tiroiditis linfocitaria crónica o de Hashimoto
61
Mujer de 35 años con bocio indoloro, de consistencia 
elástica, con cifras de T4 libre normal y TSH ligeramente 
elevada y títulos elevados de anticuerpos antiperoxidasa. 
Diagnóstico más probable y tratamiento
Tiroiditis de Hashimoto y tiroxina
62
Varón de 51 años, con bocio inmóvil y de consistencia 
pétrea, sin afectación de ganglios linfáticos regionales, 
anticuerpos antitiroideos negativos y captación de yodo 
disminuida. 
Diagnóstico más probable
Tiroiditis de Riedel
63 Tratamiento de la tiroiditis de Riedel Cirugía si existen síntomas compresivos
64
Incidencia de carcinoma tiroideo en los nódulos tiroideos 
únicos
5%
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65 Tumor tiroideo más frecuente Carcinoma papilar
66 Tumor tiroideo con peor pronóstico Carcinoma anaplásico
67
Tumores tiroideos no derivados del epitelio folicular 
de la tiroides
Carcinoma medular de tiroides y linfoma tioroideo
68
Relaciona 
las siguientes 
características 
con el tumor 
tiroideo con 
el que se 
asocian:
- Más frecuente en áreas ricas en yodo:
- Diseminación linfática:
- Diseminación vía hematógena: 
- Crecimiento rápido y ulceración de la piel: 
- Tiene un subtipo histológico, más invasor y menos radiosensible: 
- Tumor muy radiosensible: 
- Presencia de tejido amiloide en la histología: 
- La calcitonina es el marcador tumoral para detectar enfermedad 
residual: 
- Más frecuentemente relacionado con la radiación en la infancia: 
- Metástasis en pulmón, hueso y SNC:
- Mutaciones en protooncogén RET: 
- carcinoma papilar
- carcinoma papilar
- carcinoma folicular
- carcinoma anaplásico
- carcinoma folicular
- linfoma tiroideo
- carcinoma medular de tiroides
- carcinoma medular de tiroides
- carcinoma papilar
- carcinoma folicular
- carcinoma medular
69
Paciente que en seno de un MEN 2 presenta feocromocitoma 
y cáncer medular de tiroides, ¿qué patología hay 
que intervenir en primer lugar?
El feocromocitoma
70 Tratamiento de elección en el cáncer medular de tiroides Tiroidectomía total con linfadenectomía central
71
El método inicial más adecuado de diagnóstico 
para la mayoría de pacientes con un nódulo tiroideo 
único es
La punción aspiración con aguja fi na (PAAF)
72
Mujer de 45 años, diabética, que consulta por bulto 
en el cuello, asintomática, a la palpación se detecta 
un nódulo de aproximadamente 3 cm de diámetro; 
estudio bioquímico y hematológico normal, niveles 
de hormonas tiroideas normales, y en la gammagrafía 
el nódulo es hipocaptante, ¿qué habría que hacer 
a continuación?
Punción aspiración con aguja fi na del nódulo y estudio 
citológico
73
El resultado del estudio sugiere carcinoma papilar, 
¿qué conducta es la más aconsejable?
Tiroidectomía total seguida de I131 y L-T4
74
Tratamiento de elección 
ante un carcinoma tiroideo
Tiroidectomía total
75
Tratamiento que deben seguir los pacientes operados 
de cáncer de tiroides
Levotiroxina en dosis supresoras que mantengan la TSH baja 
o indetectable
76
Métodos de seguimiento tras una tiroidectomía por cáncer 
de tiroides
Ecografía, rastreo corporal total con radioyodo y determinación 
de tiroglobulina
77
Marcador para detectar enfermedad residual en cáncer 
diferenciado de tiroides
Tiroglobulina
78
Un elevación de la tiroglobulina por encima de 2 ng/ml 
en pacientes que siguen tratamiento supresor, ¿de qué es 
sugestiva?
De la existencia de recidiva
79
Paciente de 49 años al que se le practicó una tiroidectomía 
por carcinoma folicular de tiroides hace un año, 
que en una de las revisiones periódicas encontramos 
pequeñas zonas pulmonares que captan radioyodo 
en el rastreo corporal total, y niveles de tiroglobulina dentro 
de la normalidad, ¿cuál será la actitud adecuada en este caso?
Determinar existencia de anticuerpos antitiroglobulina, 
ya que pueden falsear los niveles de tiroglobulina, y administrar 
una dosis ablativa de radioyodo para eliminar la enfermedad 
residual
11
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TEMA 4. ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES
1 Causa más frecuente de síndrome de Cushing Administración exógena de glucocorticoides
2
¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Cushing 
endógeno?
El síndrome de Cushing por tumor hipofi sario, generalmente 
microadenoma
3
Cuando hablamos de enfermedad de Cushing nos estamos 
refi riendo a…
Síndrome de Cushing de origen hipofi sario
4
¿Cuáles son los tumores que más frecuentemente producen 
síndrome de Cushing ectópico?
El carcinoma microcítico de pulmón y los tumores carcinoides 
(pulmón, timo, páncreas y ovario)
5
Mecanismo por el cuál algunas neoplasias producen 
síndrome de Cushing
Por producción autónoma de ACTH o CRH por las células 
tumorales
6 Características clínicas del síndrome de Cushing
Obesidad central, HTA, intolerancia a la glucosa, cara 
de luna llena, estrías rojo-vinosas, acné, hirsutismo, trastornos 
menstruales, debilidad muscular, osteoporosis…
7 Manifestaciones clínicas del Cushing ectópico agresivo
Hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metabólica, 
además de hiperpigmentación y miopatía proximal, 
pero sin el característico fenotipo cushingoide
8
Pruebas de primera línea ante la sospecha clínica 
de un síndrome de Cushing
- Excreción de cortisol libre en orina durante 24 horas
- Test de Nugent (supresión con 1 mg de dexametasona)
- Prueba de supresión con 2 mg de dexametasona, y cortisol 
 salival nocturno
9
Una vez realizado el diagnóstico de síndrome de Cushing, 
¿cuál es el siguiente paso?
Medición de ACTH
10
La presencia de ACTH < 5 (suprimida) en un paciente 
con síndrome de Cushing endógeno sugiere… y la siguiente 
prueba a realizar sería…
Tumor o hiperplasia suprarrenal…… TAC abdominal/suprarrenal
11
Prueba de imagen de elección para la detección de tumores 
hipofi sarios
RM selar con gadolinio
12
Ante un síndrome de Cushing con niveles elevados de ACTH 
y donde no se aprecia una imagen tumoral clara en la RM, se 
debe realizar…
Un cateterismo bilateral de senos petrosos inferiores
13
Si se observa un gradiente petroso-periférico de ACTH, 
con niveles de ACTH mayores en el seno petroso 
que en la vena periférica ¿dónde se encuentra el tumor 
productor de ACTH?
En la hipófi sis
14
Tratamiento de elección en las neoplasias suprarrenales 
que producen síndrome de Cushing
Cirugía
15
Tratamiento de elección de los tumores hipofi sarios 
productores de ACTH
Extirpación quirúrgica del tumor por vía transesfenoidal
16 Tratamiento del síndrome de Cushing de origen ectópico Extirpación quirúrgica del tumor
17 ¿A qué denominamos síndrome de Nelson?
Al crecimiento de un tumor hipofi sario residual 
tras la suprarrenalectomía bilateral en pacientes 
con enfermedad de Cushing
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18
¿Cuál es la causa más común de insufi ciencia suprarrenal 
primaria?
La adrenalitis autoinmune
19
Causa más frecuente de insufi ciencia suprarrenal en series 
antiguas
Tuberculosis
20 Clínica sugestiva de insufi ciencia suprarrenal
Astenia, debilidad, hipoglucemia, pérdida de peso, dolor 
abdominal, náuseas, vómitos…
21
Diferencias entre la insufi ciencia suprarrenal primaria 
y secundaria
En la primaria existeaumento de la secreción de ACTH y sus 
péptidos, que dan lugar a hiperpigmentación mucocutánea, 
y existe también hipoaldosteronismo, con pérdida de sodio, 
hiperpotasemia, acidosis metabólica y avidez por la sal
22 Causa más frecuente de una crisis suprarrenal aguda Suspensión brusca de un tratamiento corticoideo
23 Clínica de la crisis adrenal
Fiebre elevada, deshidratación, náuseas, vómitos, hipotensión, 
shock…
24
Paciente que ha estado recibiendo tratamiento 
con hidrocortisona hasta hace un mes, y que es ingresado 
en el hospital por una neumonía, ¿qué se debe hacer?
Aumentar dosis de esteroides de manera profi láctica para evitar 
una crisis suprarrenal
25
La concentración de ACTH estará elevada en la…
y disminuida o normal en la…
Insufi ciencia suprarrenal primaria….. insufi ciencia suprarrenal 
secundaria
26
¿Cuál es la prueba de referencia para el diagnóstico 
de insufi ciencia suprarrenal primaria?
Prueba de estimulación con 250 ug de ACTH. Es normal si el 
cortisol se eleva por encima de 18 ug/dl a los 30 ó 60 minutos; 
si no se eleva, se hace el diagnóstico de insufi ciencia suprarrenal 
primaria
27
¿Cuál es la prueba diagnóstica más fi able para el diagnóstico 
de insufi ciencia suprarrenal secundaria?
La hipoglucemia insulínica (prueba de función hipofi saria)
28 Tratamiento de la enfermedad de Addison
Glucocorticoides de vida media corta o media (cortisona, 
hidrocortisona o prednisona) y mineralcorticoides 
(fl udrocortisona)
29
Paciente con enfermedad de Addison al que se diagnostica 
un carcinoma colorrectal y va a ser sometido a colectomía, 
¿qué hay que tener en cuenta antes de la cirugía?
Que es necesario elevar la administración de glucocorticoides 
hasta 10 veces la dosis habitual
30 Tratamiento en el caso de una crisis suprarrenal
Bolo de hidrocortisona inicialmente, manteniendo 
una perfusión continua posteriormente, y reposición de sodio 
y agua mediante infusión de solución salina fi siológica
o glucosalina
31 Causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (síndrome de Conn)
32 Clínica fundamental del hiperaldosteronismo Hipertensión arterial
33
Datos de laboratorio fundamentales para el diagnóstico 
de hiperaldosteronismo
- Hipopotasemia, eliminación exagerada de potasio en orina
- Hipernatremia
- Alcalosis metabólica
34
¿Cómo se realiza el diagnóstico diferencial 
entre un hiperaldosteronismo primario y uno secundario?
Midiendo los niveles de renina
13
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35
Los niveles de renina estarán elevados 
en un hiperaldosteronismo… y estarán suprimidos en uno…
Secundario….primario
36 Tratamiento fundamental del hiperaldosteronismo
- Si existe adenoma: extirpación quirúrgica
- Si está contraindicada la cirugía: restricción de sodio y admi-
nistración de espironolactona o eplerenona
- En el hiperaldosteronismo por hiperplasia bilateral: tra-
tamiento farmacológico: espironolactona, eplerrenona, 
amiloride
37 Causa más frecuente de hipoaldosteronismo aislado Défi cit de producción de renina
38 Hallazgos de laboratorio del hipoaldosteronismo Hiperpotasemia y acidosis metabólica
39
El hipoaldosteronismo hiporreninémico es típico de pacientes 
con…
Pacientes diabéticos con nefropatía
40
Lo primero que debe realizarse ante la existencia de una masa 
suprarrenal es
- Determinar si es funcionante o no mediante determinacio-
nes basales hormonales y pruebas funcionales
41
No se debe realizar una PAAF de una masa suprarrenal 
ante la sospecha de…
Feocromocitoma
42 Indicaciones de cirugía de una masa suprarrenal
- Tumores funcionantes
- Masas ≥ 4 cm
43
Paciente que en la realización de TAC se descubre adenoma 
no funcionante menor de 4 cm de diámetro, 
¿cuál es la actitud más adecuada?
Evaluación con TAC cada 6 -12 meses
44 Causa ovárica más frecuente de hiperandrogenismo Síndrome de ovario poliquístico
45
El inicio súbito de hirsutismo y virilización progresivas 
sugiere…
Una neoplasia suprarrenal u ovárica
46
Diferencias bioquímicas entre una neoplasia suprarrenal 
y una ovárica
- En los carcinomas suprarrenales virilizantes hay niveles 
 elevados de DHEA-S y eliminación aumentada de 17 cetos-
teroides
- En los carcinomas ováricos la DHEA-S y los 17-cetosteroides 
están normales y hay aumento de testosterona
47 ¿Dónde se origina el feocromocitoma?
En la médula suprarrenal y ganglios simpáticos 
(paragangliomas)
48 Forma de presentación más frecuente del feocromocitoma Como lesión única y unilateral
49 Manifestación clínica más frecuente del feocromocitoma
HTA (de forma mantenida o en paroxismos hipertensivos) y casi 
siempre resistente al tratamiento convencional
50
Causas desencadenantes de una crisis hipertensiva 
en paciente portador de feocromocitoma
Actividades que desplazan el contenido abdominal, el estrés, 
el ejercicio físico, cambios posturales, maniobras de Valsalva, 
alimentos como el queso, alcohol…
51
Varón de 43 años que es llevado a Urgencias por un cuadro 
de palpitaciones, sudoración y palidez facial, sin alteraciones 
neurológicas, que el paciente asocia a la micción. TA 170/110 
mmHg, glucemia de 140 mg/dl, ¿qué hay que descartar?
Un feocromocitoma vesical
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52
Paciente con manchas café con leche, anomalías vertebrales 
e HTA, ¿qué habrá que descartar?
Enfermedad de von Recklinghausen (neurofi bromatosis tipo I)
53
Ante la sospecha de feocromocitoma,.¿cuáles son las pruebas 
diagnósticas fundamentales?
Medición de catecolaminas libres y sus metabolitos (ácido 
vanidilmandélico y metanefrinas) en orina de 24 horas 
y pruebas de imagen para localizar el tumor (TAC y RM 
abdominal o gammagrafía con metayodobenzilguanidina 
para detectar feocromocitoma extrasuprarrenal)
54
Tratamiento preoperatorio fundamental ante la cirugía 
de un feocromocitoma
Inducción de bloqueo alfaadrenérgico estable y prolongado 
con fenoxibenzamina 10-14 días antes de la intervención
55
Los betabloqueantes están contraindicados 
en el feocromocitoma hasta que no se logra…
El bloqueo alfa completo
TEMA 5. DIABETES MELLITUS
1 Enfermedad endocrina más frecuente Diabetes mellitus (DM)
2 Forma más frecuente de diabetes mellitus Tipo 2
3
¿En qué tipo de diabetes mellitus son más frecuentes 
las complicaciones crónicas en el momento del diagnóstico?
En el tipo 2
4
Glucemia plasmática a las dos horas de la sobrecarga oral 
de glucosa con 75 g, entre 140 y 199 mg/dl, es compatible 
con…
Intolerancia a los hidratos de carbono
5 Criterio de glucosa alterada en ayunas Glucemia plasmática en ayunas entre 100 y 125 mg/dl
6
Si un paciente no diagnosticado previamente de diabetes mellitus 
es ingresado en urgencias con un coma hiperosmolar, ¿cuál es la 
prueba que se debe realizar para diagnosticar al paciente?
Ninguna, directamente se diagnostica de diabetes mellitus
7
Test de screening en la población general para el diagnóstico 
de DM
Glucosa plasmática en ayunas
8
En pacientes que presentan la glucosa alterada en ayunas de 
forma repetida, ¿qué prueba se debe realizar?
Una sobrecarga oral de glucosa (SOG)
9 Etiopatogenia fundamental de la DM tipo 1
Défi cit de la secreción de insulina por destrucción inmunológica 
del páncreas
10
Estos pacientes precisan tratamiento desde el momento 
del diagnóstico con…
Insulina
11
La aparición de manifestaciones clínicas en la DM tipo 1 
se produce cuando…
Se han destruido más del 90% de células pancreáticas
12
¿En cuál de los dos tipos de diabetes mellitus tienen más 
importancia los antecedentes familiares?
En la DM tipo 2
13 Etiopatogenia fundamental de la DM tipo 2
Se debe a una resistencia a la acción de la insulina en tejidos 
periféricosy a un défi cit en la secreción de insulina 
por el páncreas (défi cit relativo)
14 Tipo de herencia en la DM tipo 2 Poligénica, no muy bien conocida
15
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15 Factores ambientales con los que se relaciona la DM tipo 2
Obesidad, envejecimiento, inactividad física y dietas 
hipercalóricas
16 Clínica fundamental de la DM tipo 1
Personas jóvenes, con poliuria, polifagia, polidipsia, astenia 
y pérdida de peso de comienzo brusco
17
¿Qué caracteriza al periodo denominado “luna de miel” 
cuando se comienza el tratamiento con insulina?
Periodo de remisión parcial en que las necesidades de insulina 
son bajas y el control glucémico fácil de conseguir
18 Clínica fundamental de la DM tipo 2
Personas de edad intermedia o avanzada, se presenta de forma 
insidiosa y la mayoría de las veces se diagnostica como 
un hallazgo casual de hiperglucemia en pacientes 
asintomáticos. 
A veces se presenta como coma hiperosmolar
19 ¿Qué tipo de tratamiento comenzarías a utilizar inicialmente? Dieta + ejercicio físico + metformina
20
En un paciente con DM tipo 2 desde hace 7 años, en 
tratamiento con antidiabéticos orales y con cifras elevadas 
de glucosa en las glucemias capilares, se debería plantear 
iniciar tratamiento con
Insulina
21 Principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus
La hipoglucemia, la cetoacidosis diabética y la 
descompensación hiperosmolar
22 La cetoacidosis diabética es más frecuente en… La DM tipo 1
23
La descompensación hiperosmolar es una complicación 
característica de…
La DM tipo 2
24 Factores desencadenantes de la cetoacidosis diabética
Abandono del tratamiento con insulina, transgresiones 
dietéticas, infecciones, traumatismos, cirugía…
25 Clínica y datos de laboratorio típicos de la cetoacidosis
Náuseas, vómitos y dolor abdominal, y si no se trata 
precozmente, obnubilación y coma. Glucemia > 250 mg/dl, 
acidosis metabólica (pH < 7,30), aumento de cuerpos cetónicos 
en plasma, cuerpos cetónicos positivos en orina y bicarbonato 
plasmático disminuido, potasio disminuido
26
¿Qué se debe sospechar ante la presencia de fi ebre en una 
cetoacidosis diabética?
Una infección
27
Ante la sospecha de una cetoacidosis diabética, ¿cuáles son 
las determinaciones que hay que realizar en primer lugar?
Glucemia y cetonuria
28 Tratamiento fundamental de la cetoacidosis diabética
Insulina rápida o regular por vía iv en perfusión continua, e 
hidratación del paciente con suero salino y, posteriormente con 
suero glucosado al 5% cuando la glucemia es < de 200 mg/dl
29 ¿Cuándo se puede retirar la insulina iv?
Cuando se corrija la acidosis y después de 2 horas del inicio del 
tratamiento con insulina subcutánea
30 ¿Cuándo son necesarios los suplementos de potasio?
Si la cifra de potasio es normal o baja, desde el inicio del 
tratamiento. Si el potasio es > 5,5-6 mEq/l esperar 3 ó 4 horas 
tras comenzar tratamiento
31 ¿Cuándo es necesaria la administración de bicarbonato? Si el pH es < 6,9 o bicarbonato < 5 mEq/L
32 Principales causas de muerte en la cetoacidosis diabética Infarto de miocardio y neumonía
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33 En niños una causa frecuente de muerte es… El edema cerebral
34 Factores desencadenantes de un coma hiperosmolar
Generalmente ancianos diabéticos con un cuadro infeccioso, 
como neumonía o sepsis de origen urológico
35 Clínica de la descompensación hiperosmolar
Deshidratación por diuresis osmótica, manifestaciones 
neurológicas y microtrombosis por el aumento de 
la viscosidad plasmática
36
Datos de laboratorio más característicos de la 
descompensación hiperosmolar
Hiperglucemia > de 600 mg/dL, osmolalidad plasmática 
elevada, con pH normal y cuerpos cetónicos negativos
37 Tratamiento fundamental de la descompensación hiperosmolar
La hidratación, inicialmente con suero salino y luego con suero 
glucosado al 5%
38 Factores desencadenantes de hipoglucemia
Omisión o retraso de una comida, exceso de insulina 
o hipoglucemiantes orales, el ejercicio intenso…
39
¿Con qué tipo de tratamiento es más frecuente que aparezcan 
hipoglucemias?
Con el tratamiento insulínico intensivo
40
Síntomas fundamentales que nos hacen sospechar una 
hipoglucemia
- Síntomas adrenérgicos: sudoración, nerviosismo, temblor, 
palidez, palpitaciones…
- Síntomas neuroglucopénicos: cefalea, disminución de capa-
cidad de concentración, trastornos de conducta y lenguaje, 
visión borrosa, convulsiones…
41 Tratamiento de las hipoglucemias
Si paciente consciente administrar hidratos de carbono de 
absorción rápida vía oral. Si paciente inconsciente administrar 
glucagón por vía subcutánea o intramuscular y suero glucosado
42 Principales complicaciones crónicas de la DM
- Microvasculares: retinopatía, neuropatía y nefropatía, gas-
troparesia, vejiga neurógena…
- Macrovasculares: aterosclerosis acelerada, cardiopatía isqué-
mica, enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial 
periférica
43 Los IAM silentes son más frecuentes en pacientes con Diabetes mellitus
44 Infecciones típicas de pacientes diabéticos
- Otitis externa maligna por Pseudomonas aeruginosa
- Mucormicosis rinocerebral
- Colecistitis enfi sematosa
- Pielonefritis enfi sematosa
45
¿Qué es lo fundamental para prevenir el desarrollo de 
complicaciones crónicas microvasculares de la DM y evitar su 
progresión?
Un estricto control metabólico de la glucemia y del resto de 
factores de riesgo cardiovasculares
46 Los niveles de HbA1c se han relacionado con… El riesgo de complicaciones microangiopáticas
47 Pilares del tratamiento del diabético
Dieta, ejercicio, fármacos, hipoglucemiantes orales e insulina, y 
el autocontrol
48 ¿Cómo debe ser la dieta en el diabético?
- Hipocalórica si es obeso
- Hipercalórica si está desnutrido
- Normocalórica si está en normopeso
- Aumentar el consumo diario de fi bra soluble
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49 ¿A qué se denomina fenómeno de Somogyi?
Hiperglucemia a primeras horas de la mañana por aumento de 
hormonas contrarreguladoras en respuesta a una hipoglucemia 
nocturna
50 ¿A qué se denomina fenómeno del alba?
Hiperglucemia matutina debido a la secreción nocturna de GH 
o al ritmo circadiano del cortisol
51 ¿Cómo se pueden distinguir ambos fenómenos?
Mediante medición de glucemia plasmática a las 3 de la 
mañana. Si es baja, es un fenómeno de Somogyi; si es normal, 
un fenómeno del alba
52
Une cada hipoglucemiante oral con su mecanismo de acción:
- Sulfonilureas
- Meglitinidas
- Biguanidas
- Tiazolidinedionas
- Inhibidores de las alfaglucosidasas
- Incretinas
- Glifl ozinas
- Estimulan liberación de insulina por células beta pancreáticas
- Estimulan la secreción de insulina, controlando la glucemia 
postprandial
- Disminuyen resistencia insulínica a nivel hepático, potencian 
acción periférica de insulina y reducen absorción intestinal 
de glucosa
- Disminuyen la resistencia insulínica a nivel muscular y del 
tejido graso
- Retrasan absorción de hidratos de carbono, disminuyendo 
el pico glucémico postprandial
- Estimulan la secreción de insulina en respuesta a la ingesta 
de alimentos
- Aumentan la glucosuria por inhibición del cotransportador 
renal SGLT-2
53 Efectos secundarios de las sulfonilureas Hipoglucemias severas y duraderas
54 Efecto adverso más severo de la metformina Acidosis láctica
55 Efecto secundario más frecuente de la metformina Molestias gastrointestinales, náuseas y diarrea
56
Paciente diabético en tratamiento con insulina y acarbosa, 
con hipoglucemia de 35 mg/dl, ¿qué debemos administrarpara corregir la hipoglucemia?
Glucosa
57
Situaciones en que debe realizarse tratamiento insulínico de 
entrada en DM tipo 2
Sujetos delgados, que han sufrido pérdida de peso intensa, 
nefropatía o hepatopatía, y hospitalizados por enfermedad aguda
58
¿Cuál es la mejor arma para la modifi cación de la pauta de 
tratamiento insulínico o con hipoglucemiantes orales?
El autocontrol domiciliario del paciente con glucemias capilares
59 Mejor parámetro para evaluar el control glucémico a largo plazo Hemoglobina glicada o hemoglobina A1c
TEMA 6. HIPOGLUCEMIAS
1 Tríada de Whipple característica de la hipoglucemia
- Existencia de síntomas de hipoglucemia (adrenérgicos y 
neuroglucopénicos)
- Cifras bajas de glucosa
- Mejoría de los síntomas tras administración de glucosa
2
Se debe descartar la existencia de un insulinoma ante la 
existencia de…
Hipoglucemia (casi siempre de ayuno), aumento de peso, y 
niveles normales o altos de insulina plasmática
3 Prueba diagnóstica para descartar la existencia de insulinoma
Prueba de ayuno prolongado durante 72 horas y determinación 
de glucosa, insulina y péptido C
4
Se establece el diagnóstico de insulinoma, ¿ante qué 
resultados?
Hipersecreción exagerada de insulina en presencia de 
hipoglucemia, y aumento del péptido C
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5
La técnica de imagen inicial más efi caz para la visualización de 
un insulinoma es…
TAC abdominal de alta resolución
6
Ante un tumor (insulinoma) localizado, el tratamiento más 
adecuado es…
Enucleación del tumor
TEMA 7. NUTRICIÓN, DISLIPEMIA Y OBESIDAD
1
Asocia cada carencia vitamínica con la enfermedad que 
produce:
- Vitamina B1 o tiamina
- Niacina
- Vitamina B6 o piridoxina
- Ácido fólico
- Vitamina B12
- Vitamina C
- Vitamina A
- Vitamina D
- Vitamina E
- Vitamina K
- Beri-beri/encefalopatía de Wernicke
- Pelagra: diarrea, dermatitis, demencia
- Polineuropatía, dermatitis, glositis
- Anemia macrocítica, trombocitopenia, leucopenia, glositis, 
 diarrea
- Anemia perniciosa, polineuropatía, glositis
- Escorbuto (hiperqueratosis, sangrado gingival, petequias)
- Ceguera nocturna, xeroftalmia, hiperqueratosis folicular.
- Raquitismo y osteomalacia
- Anemia hemolítica, retinopatía, polineuropatía
- Sangrado y aumento de tiempos de coagulación
2
¿Cuáles son los mejores índices para valorar el estado 
nutricional?
El peso y sus combinaciones (IMC, % de pérdida de peso 
y % de pérdida de peso respecto a peso ideal)
3 ¿Cuál es la vida media plasmática de la albúmina? 20 días
4
¿Qué tipo de nutrición se debe instaurar, siempre que sea 
posible, ante un paciente desnutrido?
Nutrición enteral
5 ¿Cuál es la vía preferida para la nutrición enteral?
La vía oral siempre que sea posible 
(no cuando la deglución es inadecuada)
6
Si el tiempo de la nutrición se va a prolongar durante semanas 
o meses, ¿cuál será la mejor vía de administración?
Gastrostomía o yeyunostomía
7
Si el paciente va a recibir nutrición parenteral durante un 
tiempo prolongado es necesario administrarla mediante 
una vía…
Central
8 Indicaciones de nutrición parenteral
Más de 7 días de reposo intestinal, tracto gastrointestinal 
no funcionante, no tolerancia enteral, resección intestinal 
masiva, fístula enterocutánea de alto débito 
(>500 ml/día)
9 Se considera que existe hiperlipoproteinemia cuando…
El nivel de colesterol plasmático es superior 
a 200 mg/dl y el nivel de triglicéridos 
superior a 200 mg/dl
10
Las hiperlipoproteinemias más frecuentes son…… y el 
tratamiento inicial debe ser…
Secundarias, en relación con la obesidad, alcoholismo, mal 
control de la diabetes ….. el de la causa (dieta, ejercicio físico, 
abandonar el alcohol, control de la diabetes…)
11
¿Cuál es la hiperlipoproteinemia primaria donde existe
 aumento de los niveles de HDL colesterol?
En la hiperalfaproteinemia familiar
12
Varón de 30 años de edad, con antecedentes familiares de 
hipercolesterolemia y cifras de colesterol total de 650, ¿cuál es 
el diagnóstico más probable?
Hipercolesterolemia familiar monogénica
19
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13
¿Cuál es el tipo de dislipemia más frecuentemente asociada a 
la DM tipo 2?
La hipertrigliceridemia por exceso de producción de VLDL, 
descenso de HDL-col y aparición de partículas de LDL 
pequeñas
14 La prioridad en el control de la dislipemia diabética es… Control adecuado de niveles de LDL < 70 mg/dL
15 Tratamiento inicial de las dislipemias
Dieta, eliminar factores agravantes: control metabólico de 
la diabetes mellitus, control del hipotiroidismo, abstinencia 
de alcohol… y suspensión de otros factores de riesgo 
cardiovascular: HTA, tabaco…
16
¿Cuándo está indicado iniciar tratamiento farmacológico 
en el tratamiento de las dislipemias?
Cuando no se logra disminuir sufi cientemente las cifras de 
colesterol y triglicéridos después de tres a seis meses 
de tratamiento no farmacológico intensivo
17 ¿Cuál es el fármaco que más aumenta el HDL-col? El ácido nicotínico
18
Efecto secundario más grave de las estatinas, sobre todo en 
combinación con fi bratos
Riesgo de miopatía grave y rabdomiolisis
19 ¿En quiénes están contraindicadas las estatinas? Niños y embarazadas
20
Enfermedad metabólica más prevalente en el mundo 
occidental
La obesidad
21
¿Qué tipo de obesidad es la más relacionada con aumento 
de riesgo cardiovascular?
La obesidad de tipo androide
22
La mayoría de los pacientes con obesidad tienen una obesi-
dad de tipo
Exógena, por aumento de la ingesta calórica
23
Defi nición de síndrome metabólico o síndrome X, según la 
clasifi cación ATP-III
- TA > 130/85 mmHg
- Triglicéridos >150 mg/dl
- HDL < 40 mg/dl varón / < 50 mg/dl mujer
- Glucemia en ayunas > 110 mg/dl
- Circunferencia de cintura > 102 varón / > 88 mujer
24 Tratamiento inicial de la obesidad
- Dieta hipocalórica, equilibrada y aceptada por el paciente:
- Ejercicio físico moderado y adaptado al paciente
- Valorar y tratar otros factores de riesgo cardiovascular
25 Tratamiento farmacológico existente para la obesidad
- Inhibidores de la absorción (orlistat). Inhibe lipasas intestinales
- Anorexígenos: fl uoxetina y derivados (útil cuando los pacien-
tes tienen conductas bulímicas o sufren depresión) 
- Fármacos reguladores del metabolismo energético (no han 
 demostrado efi cacia)
- Fibra dietética: para disminuir el hambre
26
La técnica quirúrgica más empleada en la actualidad para el 
tratamiento de la obesidad es…
El bypass gástrico con Y de Roux
27
Tanto en el preoperatorio temprano como en fases más 
tardías, la principal complicación de la cirugía bariátrica es…
Los vómitos
TEMA 8. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO
1 Causas más comunes de hipercalcemia Enfermedad paratiroidea y enfermedades malignas
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2 Causa más frecuente de hipercalcemia
Hiperparatiroidismo primario por adenoma paratiroideo único 
o múltiple
3
Causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes 
ingresados
Neoplasias
4
Paciente de 60 años con urolitiasis, poliuria, úlcera péptica 
y osteopenia generalizada con antecedente de fractura de 
cúbito y radio, ¿qué habría que sospechar?
Hiperparatiroidismo primario
5
Manifestaciones clínicas más típicas del hiperparatiroidismo 
primario
- Enfermedad ósea: osteítis fi brosa quística (grave) u osteope-
nia (más frecuente)
- Enfermedad renal: nefrolitiasis y nefrocalcinosis
6
Paciente de 50 años con calcemia de 12 mg/dl asintomático 
¿cuál es la etiología más probable?
Hiperparatiroidismo primario
7
Mujer de 39 años con crisis renoureteralesde repetición y 
niveles de calcio y PTH elevados, ¿qué método de localización 
de la lesión hay que realizar preoperatoriamente de forma 
obligatoria?
Ninguno
8
Datos bioquímicos más frecuentes en el hiperparatiroidismo 
primario
Hipercalcemia, hipofosfatemia, PTH elevada, acidosis 
metabólica, aumento de vitamina D y en orina: hipercalciuria
 y aumento reabsorción tubular de fosfatos
9
Prueba de imagen más rentable para el diagnóstico de 
localización de hiperparatiroidismo primario
Gammagrafía con tecnecio sestamibi
10
Paciente de 70 años que acude a urgencias por confusión 
mental, náuseas, vómitos, estreñimiento y calcemia de 
15 mg/dl, ¿cuál será el tratamiento inicial más adecuado?
Hidratación con suero salino
11
Consecuencia más grave tras el tratamiento quirúrgico del 
hiperparatiroidismo primario
Hipocalcemia postoperatoria
12
Paciente intervenido de hiperplasia paratiroidea hace 24 
horas que presenta calcio menor a 8 mg/dl con signos de 
Trousseau y Chvostek positivos, ¿cuál será el tratamiento 
más adecuado?
Gluconato cálcico intravenoso
13
Clínica más frecuente de la hipercalcemia hipocalciúrica 
familiar
Asintomática
14
Niño de 7 años de edad, asintomático, en el que se detecta una 
calcemia de 11,2 mg/dl, hipermagnesemia e hipocalciuria. PTH 
elevada y vitamina D normal. Actitud más adecuada
Vigilancia
15
Paciente que ingresa en urgencias con insufi ciencia renal 
crónica, hiperfosfatemia y calcemia de 14 mg/dl, náuseas, 
vómitos, prurito y calcifi caciones ectópicas vasculares, ¿cuál 
es el tratamiento más adecuado?
Hidratación con suero salino y diálisis
16
Tratamientos más utilizados en el control agudo de la 
hipercalcemia
Hidratación, bifosfonatos, calcitonina y furosemida
17
En un paciente que ingresa con espasmos musculares, 
irritabilidad, intervalo QT prolongado y onda T invertida, 
¿qué determinación será fundamental realizar?
Calcemia
21
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18 Causa más frecuente de défi cit de PTH Hipoparatiroidismo postquirúrgico
19 Causas más frecuentes de hipomagnesemia
Alcoholismo crónico con ingesta nutricional pobre, 
malabsorción intestinal y nutrición parenteral sin aporte de 
magnesio
20
En un paciente alcohólico con desorientación, obnubilación, 
mioclonías y fasciculaciones, niveles de potasio, calcio 
y magnesio bajos, ¿qué elemento es el más necesario de 
aportar para corregir todo el trastorno?
Magnesio
21 Cuadro bioquímico típico del hipoparatiroidismo
Hipocalcemia, hiperfosfatemia, PTH disminuida y en orina: 
hipercalciuria y aumento de la reabsorción de fosfato
22 Tratamiento del hipoparatiroidismo
Vitamina D más suplementos de calcio. También diuréticos 
tiacídicos para disminuir la eliminación urinaria de calcio
TEMA 9. TRASTORNOS QUE AFECTAN A SISTEMAS ENDOCRINOS MÚLTIPLES
1
Manifestación clínica más frecuente del MEN1 o síndrome de 
Wermer
Hiperparatiroidismo primario
2
Causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario en un 
MEN1
Hiperplasia paratiroidea
3 Causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario aislado Adenoma único
4
Ordena de más frecuente a menos frecuente las 
manifestaciones clínicas del MEN1
Hiperparatiroidismo, neoplasia de los islotes pancreáticos 
y tumor hipofi sario
5 Tipo de herencia en los síndromes MEN Autosómica dominante
6 Tipo de gen alterado en el MEN2 Mutación de protooncogén RET localizado en cromosoma 10
7
Tipo de MEN en que está indicado el estudio genético de 
forma universal
MEN2
8
Paciente con carcinoma medular de tiroides y 
feocromocitoma, ¿qué síndrome es el más probable?
MEN2
9
Paciente de 27 años de edad, diagnosticado hace dos meses 
de feocromocitoma, al que se le descubre un nódulo tiroideo 
frío en la gammagrafía y aumento de la calcitonina, ¿qué se 
debe sospechar?
Carcinoma medular de tiroides
10 Manifestaciones clínicas del MEN2A
Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma e 
hiperparatiroidismo
11
Paciente con catecolaminas elevadas en sangre periférica, 
neuromas mucosos, hábito marfanoide y nódulo tiroideo frío 
en gammagrafía, ¿cuál es el diagnóstico más probable?
MEN2B
12
Paciente de 40 años intervenida por carcinoma medular 
de tiroides en el seno de un MEN2A, ¿cuál es el método 
para identifi car a familiares de esta paciente con riesgo de 
desarrollar carcinoma medular?
Estudio genético en células de sangre periférica
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13
En el estudio uno de sus hijos presenta mutación en el 
protooncogén RET, ¿cuál es la actitud más adecuada?
Tiroidectomía precoz
14
Paciente con carcinoma medular de tiroides y 
feocromocitoma en el seno de un MEN2, ¿qué tumor 
intervendrías primero?
El feocromocitoma
15
Tríada característica del síndrome poliglandular autoinmune 
tipo 1
- Candidiasis mucocutánea
- Hipoparatiroidismo
- Insufi ciencia suprarrenal
16
Niña de 8 años de edad con candidiasis mucocutánea, 
diabetes mellitus e hipogonadismo, ¿cuál es la sospecha?
Síndrome poliglandular autoinmune tipo 1
17
Manifestación clínica más frecuente del síndrome 
poliglandular autoinmune tipo 2 o síndrome de Schmidt
La insufi ciencia suprarrenal primaria
18
Paciente de 36 años con diabetes mellitus, enfermedad de 
Addison y amenorrea de 4 meses de evolución con niveles de 
LH y FSH elevados y estradiol bajo. Diagnóstico más probable
Síndrome poliglandular autoinmune tipo 2
19
Tríada más característica del síndrome poliglandular 
autoinmune tipo 2
- Adrenalitis autoinmune
- Enfermedad tiroidea autoinmune
- Diabetes mellitus tipo 1
TEMA 10. TUMORES DE LAS CÉLULAS DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS
1 Clínica fundamental para el diagnóstico de vipoma
Diarrea secretora con volumen de heces mayor de 3 l/día, 
hipopotasemia e hipoclorhidia
2
Tumor cuya clínica es conocida como síndrome de las 4D 
(Diabetes, Depresión, Dermatitis y Deep vein trombosis)
Glucagonoma
3 Afectación cutánea típica del glucagonoma Eritema necrolítico migratorio
4 Tríada clínica clásica del somatostatinoma Diabetes, diarrea-esteatorrea y colelitiasis
5
Paciente de 60 años de edad con diarrea, esteatorrea, úlcera 
gástrica que ha sangrado repetidas veces, ¿qué prueba le 
realizaría?
Medición de niveles de gastrina
6
Se obtiene una gastrina de 300 pg/ml en presencia de 
hipersecreción gástrica, ¿qué tratamiento sería el más 
adecuado?
Tratamiento quirúrgico del tumor y sintomático con anti-H2 
y omeprazol
7 Tumores endocrinos más frecuentes del aparato digestivo Tumores carcinoides
8
Paciente de 60 años con historia de diarrea y pérdida de 
peso junto con crisis súbitas de enrojecimiento facial que se 
acentúan con la ingesta de alcohol y telangiectasias sobre 
mejillas. Se diagnostica como carcionoide intestinal, ¿qué 
sospecharías que apareciera en el estudio de extensión?
Metástasis hepáticas
9 Clínica característica del síndrome carcinoide
Síndrome debilitante con rubefacción cutánea, diarrea y 
cardiopatía valvular (sobre todo insufi ciencia tricuspídea)
10
Factores favorecedores que pueden desencadenar la clínica 
de síndrome carcinoide
Estrés, ingesta de alimentos, alcohol
23
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11
Prueba diagnóstica de mayor utilidad para el diagnóstico de 
tumor carcinoide
Determinación de 5-hidroxiindolacético en orina
12
Tratamiento de elección en la mayor parte de tumores de los 
islotes pancreáticos
Quirúrgico
13
Cita dos ejemplos de tumores que pueden 
producir síndrome carcinoide sin metástasis hepáticas
Carcinoide bronquial y ovárico
TEMA 11. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN Y EL DESARROLLO SEXUAL
1
Déficit enzimático más frecuente en la hiperplasia suprarrenal 
congénita
Défi cit de 21-hidroxilasa
2
Varón que a los 7 días de su nacimiento comienza con un 
cuadro de vómitos y deshidratación. Concentración sérica de 
sodio: 120 mEq/l y potasio 9 mEq/l, ¿cuál es el diagnóstico 
más probable?
Hiperplasia suprarrenal congénita
3 Diagnóstico del défi cit de 21-hidroxilasa Elevación en sangre de 17-hidroxiprogesterona
4
Cuadro clínico clásico del défi cit de 21-hidroxilasa en un 
recién nacido
Hiponatremia, hiperpotasemia, vómitos, anorexia, depleción 
de volumen, shock hipovolémico
5
Defectos hormonales que existen en un síndrome pierde sal 
por défi cit de 21-hidroxilasa severo
Défi cit de aldosterona y cortisol
6
Alteración crosómica más frecuente que afecta a los cromoso-
mas sexuales
Síndrome de Klinefelter
7
Alteración cromosómica más frecuente en el síndrome de 
Klinefelter
47XXY
8 Manifestaciones típicas del síndrome de Klinefelter
Talla alta, testículos pequeños, ginecomastia e hipogonadismo 
primario
9 Manifestaciones clínicas típicas del síndrome de Turner Talla baja, linfedema, pterigium colli
10
Niña de 6 años de edad, coartación de aorta, 
talla baja, infantilismo sexual y pterigium colli, 
diagnóstico más probable y exploración 
para confi rmar el diagnóstico
Síndrome de Turner y cariotipo
11
Varón, 18 años de edad, 180 cm de altura, distribución 
ginecoide de la grasa, ausencia de vello facial, ginecomastia y 
testículos de 1,5 cm. LH y FSH elevadas y azoospermia. ¿Cuál 
será la prueba fundamental para el diagnóstico? … y ¿qué 
cariotipo es de esperar?
Cariotipo… 47XXY
12
Causa más frecuente de genitales ambiguos en el recién 
nacido
Défi cit de 21-hidroxilasa
13
Recién nacida de 21 días de vida con hipertrofi a de clítoris, 
fusión labioescrotal y virilización de la uretra, ¿cuál es la causa 
más frecuente de estas alteraciones?
Défi cit de 21-hidroxilasa
14
Consecuencia fundamental sobre el esqueleto del défi cit 
de 21-hidroxilasa
Talla corta
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
15
Clínica característica de un defecto de 21-hidroxilasa leve 
y de aparición tardía
Hirsutismo y trastornos menstruales
16 Tratamiento de la hiperplasia suprarrenal
Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y, a veces, 
mineralcorticoides
17 Primar signo de desarrollo puberal en niñas Aparición de botón mamario
18 Primer signo de desarrollo puberal en niños Aumento del volumen testicular
19
Niña de 7 años de edad con inicio de botón mamario y vello 
axilar, ¿cuándo será de esperar que ocurra su desarrollo 
puberal?
De manera normal, en el momento esperado y alcanzando una 
talla normal
20 ¿A qué está predispuesta esta niña en un futuro?
Al riesgo de hiperinsulinismo y aumento de riesgo de 
hiperandrogenismo ovárico
21 ¿A qué se refi ere el término pseudopubertad precoz?
- En varones: virilización por aumento de testosterona que no 
se acompaña de espermatogénesis
- En mujeres: feminización por aumento de secreción de 
estrógenos pero sin ciclos ovulatorios
22
Tipo de población en la que es más frecuente la pubertad 
precoz
Mujeres
23
Tipo de población en la que es más frecuente el retraso 
constitucional del crecimiento
Varones
24
Hallazgos hormonales en paciente con ausencia de desarrollo 
puberal por hipogonadismo primario
FSH y LH elevadas y testosterona disminuida