PREMASTER MEDICINA RESPIRATORIA Fundamentos

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PREMÁSTER MEDICINA RESPIRATORIA
Fundamentos de Anatomía, Fisiología 
y Fisiopatología Respiratorias
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Fundamentos de Anatomía, Fisiología 
y Fisiopatología Respiratorias
Ü Hipoxemia grave
Ü Hipercapnia, acidosis respiratoria
Ü Alteración ventilatoria obstructiva.
y Hombre, 75 años
yFumador 40 cigarrillos/día
yTos diaria (BC), resfriados frecuentes
ySe ahoga al caminar
ySale poco
y PaO2 58 mm Hg, PaCO 2 48,3 mm Hg, pH 7,32y FEV1/FVC 64%, FEV1 37% ref.
Fundamentos de Anatomía, Fisiología 
y Fisiopatología Respiratorias
¿ Qué es la EPOC¿ Qué es la EPOC??
•• Alteración respiratoria caracterizada por la Alteración respiratoria caracterizada por la obstrucciónobstrucción
estableestabledel flujo aéreo espiratorio (del flujo aéreo espiratorio (FEVFEV11/FVC /FVC < 70 %< 70 %).).
Guías tradicionales sociedades
GOLD
Enfermedad InflamatoriaEnfermedad Inflamatoria
Enfermedad SistémicaEnfermedad Sistémica
Fundamentos de Anatomía, Fisiología 
y Fisiopatología Respiratorias
¿ Qué produce EPOC ?¿ Qué produce EPOC ?
•• Hábito Hábito tabáquicotabáquico
Susceptibilidad individual (¿ genética ?)Susceptibilidad individual (¿ genética ?)
•• Exposición laboral o ambientalExposición laboral o ambiental
Polvo de origen mineral (carbón, fundiciones) o vegetalPolvo de origen mineral (carbón, fundiciones) o vegetal
Humo de leña o de carbón (biomasa)Humo de leña o de carbón (biomasa)
•• Contaminación ambientalContaminación ambiental
Paper Paper poco claro como factor aislado, sinérgico con tabacopoco claro como factor aislado, sinérgico con tabaco
•• Factores genéticosFactores genéticos
Déficit de Déficit de antianti--proteasasproteasas, sinérgico con tabaco, sinérgico con tabaco
•• Neumopatías Neumopatías pediátrica ?, pediátrica ?, AtopiaAtopia + tabaco ?+ tabaco ?
Fundamentos de Anatomía, Fisiología 
y Fisiopatología Respiratorias
Inflamación
Estrés Oxidativo
Bronquitis Crónica Enfisema
Insuficiencia Respiratoria
Tos y expectoración
Humo del tabaco
Afectación Sistémica
Afectación Bronco-Pulmonar
Obstrucción al Flujo Aéreo
Fundamentos de Anatomía, Fisiología 
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PREVALENCIA REAL MUY ELEVADA
• > 10% de los europeos adultos tienen Limitación al Flujo Aéreo
• ±5 % de la población adulta tiene EPOC clínicamente relevante
(3 millones en UK, 2,7 en D, 2,6 en I, 2,6 en F, y 1,8 en E) 
• Estado español: 4-6 % de la población adulta tiene una EPOC
• Tan sólo un 22% está diagnosticado
• Menos de la mitad de los pacientes sintomáticos recibe tratamiento
1. European Lung White Book 2003
2. American Lung Association Report 2004
3. Estudi IBERPOC, Chest 2000,118: 981-989
Fundamentos de Anatomía, Fisiología 
y Fisiopatología Respiratorias
HombreHombre ss
83%83%
MujerMujer eses
17%17%
Distribución por Géneros
12 000 pacientes
España 2004
Viejo et al. Resp Med 2006
Fundamentos de Anatomía, Fisiología 
y Fisiopatología Respiratorias
4ª 4ª causacausade de muertemuerte (EEUU) y la única que va en aumento(EEUU) y la única que va en aumento
WWW.GOLDCOPD.COM
0.0
1.0
2.0
3.0
IAM Otras
Entidades
Cardio-
vasculares
MisceláneaEEPOCPOC
–35%–64% 163163%% –7%
1965–98 1965–98 1965–981965–98
T
as
a 
m
or
ta
lid
ad
Fundamentos de Anatomía, Fisiología 
y Fisiopatología Respiratorias
TLC RV
Espirometría Forzada
4
1
2
-5
0
3
-4
-1
-2
-3
1 30 2 4 5
Volumen (l)
F
lu
jo
(l
/s
eg
)
Reposo
Ejercicio
6
5
V
ol
u
m
en
tiempo
FVC
FEV1
1 seg
Alteración Ventilatoria Obstructiva & Limitación al Flujo Aéreo
Hiperinsuflación Pulmonar, estática y dinámica
Alteraciones Funcionales
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Resistencia aumentada 
en la vía aérea Resistencia en la vía
aérea normal
Hiperinsuflación pulmonar
Fisiología
Sujeto joven y Sano
Fisiopatología
EPOC
Nutrientes
y O2
Longitud óptima del diafragma
Longitud muscular acortada
Demandas incrementadas
de Nutrientes y O 2
Posible 
Compromiso de
Nutrientes y O 2
Fármacos
Inflamación
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Adaptado de
Fletcher & Peto 1977
FEV1 (% pred. a los 25 años)
Abandono
a los 45 años
Edad (años)
25 50 75
0
25
50
75
100 No fumador o
Fumador no-susceptible
Fumador 
susceptible
INCAPACIDAD
MUERTE
Abandono a los
65 años
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FEV1/FVC < 70% 
FEV1 todavía≥ 80% ref. (post-BD)Con o sins síntomas(tos, esputo)
Estadio I
“Ligera”
Síntomas crónicos
(tos, esputo, disnea) Estadio IV
“Muy grave”
FEV1/FVC < 70% 
FEV1 50 – 79% ref.
Con o sin síntomas
(tos, esputo, disnea)
Estadio II
“Moderada”
Espirometría Normal (todavía)Tos crónica
Producción de esputo
Etapa 0
con “riesgo”
ClínicaGravedad
GOLD
FEV1/FVC < 70% 
FEV1 30 – 49% ref.
Con o sin síntomas
(tos, esputo, disnea)
Estadio III
“Grave”
Función Respiratoria
FEV1/FVC < 70% 
FEV1 < 30% ref, ó bé
FEV1 < 50% ref. + IRC (PaO2 < 60 mmHg)
CLASIFICACIÓN de la EPOC
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Inflamación de 
las vías aéreas
Neutrófilos
O2-
Monocitos Macrófagos
TNF-α
IL-8LTB-4
Desequilibrio 
Proteasas / Antiproteasas
Linfocitos CD8 +
Barnes y cols. Eur Respir J 2003
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Restitutio ad integrum
Lesión
Tisular
Reparación
Tisular
InflamaciónInflamación
Estrés Oxidativo
Remodelación
Tejido
Intacto
Tejido con nuevas
características
NOXA
Cambio Funcional
+ / -
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Pulmón
Normal
Pulmón con
Enfisema
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Obstrucción “estable”Obstrucción “estable”
al flujo aéreoal flujo aéreo
BronquitisBronquitis
CrónicaCrónica
EfisemaEfisema
PulmonarPulmonar
E P O C E P O C 
Am J Resp Crit Care Med 95, modificado
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Varón 55 años, fumador, se ahoga
FEV1/FVC < 70 %
FEV1 55 % ref.
FVC 75 % ref.
RV 135 % ref. 
RV/TLC 48%
PIM 60 % ref.
PaO2 57 mm Hg
PaCO2 47,3 mm Hg
pH 7,39
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CAUSAS de HIPOXEMIA
yHipoventilación
Alveolar (↓ VA) yShunt yDesequilibriosVA / Q . .
yAlteraciones
difusión O 2
.
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CAUSAS de HIPERCAPNIA
yHipoventilación
Alveolar (↓ VA) yDesequilibriosVA / Q . .
.
Fundamentos de Anatomía, Fisiología 
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y HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR RELATIVA
Pocos L/min para un pulmón
Con un VA/Q “tan deteriorado”
. .
PaO2
PaCO2
AaPO2 elevado !
AaPO2 = PAO2 - PaO2
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y Fisiopatología Respiratorias
Fundamentos de Anatomía, Fisiología 
y Fisiopatología Respiratorias
V
A
 (
 
 )
 i
 Q
 (
 
 )
 , l
 / 
m
in
.
.
Cocientes V A / Q
. .
Cocientes V A / Q
. .
Fundamentos de Anatomía, Fisiología 
y Fisiopatología Respiratorias
Índice BODE en la EPOC
• B: Body-mass Index (Índice de Masa Corporal)
• O: Airflow Obstruction (Obstrucción al flujo aéreo)
• D: Dyspnea (Disnea)
• E: Exercise capacity (Capacidad de Ejercicio)
B. Celli et al. N Engl J Med 2004
Fundamentos de Anatomía, Fisiología 
y Fisiopatología Respiratorias
B. Celli et al. N Engl J Med 2004
Kian-Chung et al., CHEST 2005IRR: Incidence Rate Ratio
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Incremento de citoquinas y marcadores de inflamación en el plasma
Proteína C Reactiva
WQ Gan et al. Thorax 2004 Meta-analisis
TNF-alfa
Di Francia AJRCCM 94, Schols Th 96, de Godoy AJRCCM 96, Yasuda RM 98, Takabatake AJRCCM 00, Mendall EHJ 00, Eid AJRCCM 01, 
Dentener Th 01, Mannino AJM 03, Rabinovich ERJ 03 
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Towards a Revolution in COPD Health(TORCH)
Lorcan et al. Thorax 2007 FebMORTALIDAD (3 años): 14% (FEV 1 44±12% pred.)
4% (26% de muertes) Causa cardiovascular
5% (35% de muertes) Causa respiratoria
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PEQUEÑAS ARTERIAS PULMONARES
Muscular
Íntima
Muscular
Íntima
EPOC & Fumadores
Controles
(PE): fenilefrina
V. Peinado et al. Am J Physiol (Lung Cell Mol Physiol) 1998
http://ajplung.physiology.org/content/vol274/issue6/images/large/alun60602003x.jpeg
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y Fisiopatología Respiratorias
y Circulación Pulmonar
Presión más baja que en el circuito sistémico
P Aórtica
P Ventrículo Derecho
PAP
tiempo (seg)
C
ap
ila
re
s
p
u
lm
o
n
ar
es
Arteria
pulmonar
A
ur
íc
ul
a
Iz
qu
ie
rd
a
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COR PULMONALECRÓNICO
¬ ↓ Flujo Renal, ↓ Filtrado Glomerular
¬ ↓ Clearance de Agua y ↓ Clearence de Creatinina 
¬ Desequilibrio del sistema de hormonas renales
Ü Retención hidrosalina
Ü Estasis venoso 
Renina
Angiotensina
Aldosterona
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Sanos
EPOC
PIM PEM Mano Pierna 
(Q)
0
50
100
150
%
 r
ef
.
Gosselink et al. AJRCCM 1996
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ALTERACIONES NUTRICIONALES
Entre 3-5 % en España (25-35 % en Norte de Europa y Norteamérica)
Quizás más si se valora la masa magra en vez del peso total o el IMC
Inflamación sistémica y local (músculo, tejido graso)
Elevado trabajo de los Músculos Respiratorios
Prevalencia del “bajo peso” en nuestro medio
Estudio retrospectivo (PFRs)
Hospital universitario, BCN
N = 3 700 pacientes
MPOC moderada - grave
3,1 % si límite de IMC 18 Kg/m2
6,6 % si límite de IMC 20 Kg/m2
C. Coronell et al. AB 2002 & Clin Nutr 2003
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Aislamiento social
Deterioro QoL
Más agudizaciones
Aumento del riesgo
de hospitalización
Mayor ansiedad
Deterioro de la
función pulmonar
Seemungal et al. 1998 & 2000
Gore et al. 2000, Pauwels et al. 2001
Garcia-Aymerich - Anto et al. 2001 & 2003
Donaldson et al. 2002
Aumento de
los síntomas 
Aumento del riesgo
de mortalidad
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EXACERBACIÓN (Agudización)
Empeoramientos significativos pero temporales en la sintomatología 
i/o en las necesidades de medicación 
Fundamentos de Anatomía, Fisiología 
y Fisiopatología Respiratorias
3,5
3,0
2,0
0
1,0
Ninguna
Exacerbación
Exacerbaciones
Infrecuentes
Exacerbaciones
Frecuentes
QoL (total SGRQ)
*
**
2,5
1,5
0,5
Estudi ISOLDE
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y Fisiopatología Respiratorias
Objetivos del Tratamiento
• Prevenir el desarrollo de la enfermedad
• Aliviar los síntomas
• Mejorar la tolerancia al ejercicio
• Mejorar el estado de salud (QoL)
• Prevenir y tratar las complicaciones
• Prevenir y tratar las exacerbaciones
• Reducir la mortalidad
• Reducir los eventuales efectos secundarios del tratamiento
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y Fisiopatología Respiratorias
GOLD
Medidas precedentes, esteroides orales
Oxigenoterapia si IRC
Población
de riesgo (0)
Leve (I)
Moderado (II)
Grave (III)
Muy Grave (IV)
Medidas precedentes
Esteroides inh. si exacerbaciones frecuentes
Evitar factores de riesgo
Evitar factores de riesgo
Broncodilatadores de acción corta, SABA (SOS)
Reducción de Volumen (Cirugía/FBS) ?
FEV1 < 50 % ref.
FEV1 < 30 % ref.
FEV1 < 80 % ref.
FEV1 /FVC < 70%
& FEV1 > 80 % ref.
Rehabilitación
Evitar factores de riesg
Broncodilatadores de acción corta, SABA (SOS)
Tratamiento regular con 1 o más LABA
N
iv
el
es
d
e 
G
r a
ve
d
ad
 &
 t
ra
ta
m
i e
n
to
, E
P
O
C
Fundamentos de Anatomía, Fisiología 
y Fisiopatología Respiratorias
Dejar de fumar es la medida más eficiente (coste-efectiva) 
para reducir el riesgo de desarrollar una EPOC y para
detener su progresión
El 40% de los pacientes con EPOC sigue fumando !!
Viejo et al. Resp Med 2006
• Reducción de la exposición a:
– Humo del tabaco (legislación)
– Humo de leña
– Polvo y agentes ocupacionales
– Agentes químicos
– Contaminantes ambientales (interior y exterior)
Fundamentos de Anatomía, Fisiología 
y Fisiopatología Respiratorias
GOLD
Medidas precedentes, esteroides orales
Oxigenoterapia si IRC
Población
de riesgo (0)
Leve (I)
Moderado (II)
Grave (III)
Muy Grave (IV)
Medidas precedentes
Esteroides inh. si exacerbaciones frecuentes
Evitar factores de riesgo
Evitar factores de riesgo
Broncodilatadores de acción corta, SABA (SOS)
REHABILITACIÓN RESPIRATORIAREHABILITACIÓN RESPIRATORIA
Reducción de Volumen (Cirugía/FBS) ?
FEV1 < 50 % ref.
FEV1 < 30 % ref.
FEV1 < 80 % ref.
FEV1 /FVC < 70%
& FEV1 > 80 % ref.
Evitar factores de riesg
Broncodilatadores de acción corta, SABA (SOS)
Tratamiento regular con 1 o más LABA
N
iv
el
es
d
e 
G
r a
ve
d
ad
 &
 t
ra
ta
m
i e
n
to
, E
P
O
C
Fundamentos de Anatomía, Fisiología 
y Fisiopatología Respiratorias
Optimización de la Actividad Física, EntrenamientoOptimización de la Actividad Física, Entrenamiento
CConsejos Nutricionales
Educación, manejo y tratamiento
• Beneficios • Limitaciones 
Mejora la función pulmonar
Puede mejorar la tolerancia al ejercicio
Reduce la disnea
Reduce las hospitalizaciones (nº y días)
Reduce ansiedad y depresión asociadas
Mejora la supervivencia
Mejora la QoL
Beneficios disminuyen al suspenderla
(como cualquier fármaco)
Minitraining
Requiere motivación
Refuerzos positivos
Beneficio dudoso en pacientes muy limitados
Estimulación magnética, MGF, otros
Fundamentos de Anatomía, Fisiología 
y Fisiopatología Respiratorias
• Opciones Quirúrgicas Actuales:
- Bullectomía: eliminación de una o másbullasgrandes
- Cirugía de Reducción de Volumen Pulmonar (SRLV):
Eliminación de àreas de hiperinsuflación pulmonar
Indicaciones muy precisas (riesgo & coste / beneficio)
- Trasplante pulmonar: Limitaciones
• Reducció Endoscópica de Volumen Pulmonar(válvula endobronquial)
Patel et al. COPD 2006
Wood et al. J Thorac Cardiovasc Surg 2007
Sauleda et al Asrch Bronconeumol 2006
• Son el eje del manejo en la MPOC
El objetivo son los síntomas, no el FEV1
La terapia inhalada es la más apropiada
Se pueden administrar “a demanda” (aliviar los síntomas) o regularmente (prevenir su 
aparición)
BRONCODILATADORES
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y Fisiopatología Respiratorias
• Beta-agonistas: Activan Adenil-ciclasa (ATP a AMPc), inhibiéndose la fosforilación de la miosina del músculo 
liso, menos Ca++ intracelular y RELAJACIÓN. Mejoran el aclaramiento muco-ciliar, pueden reducir las PVR (mejoraría 
función del VD), pueden mejorar la función muscular esquelética
• Anticolinérgicos: Bloquean los receptores muscarínicos (M1 a M5) del músculo liso. Inhibición colinérgica vagal
y RELAJACIÓN músculo liso. LAAC
• Utilitzación SABAs / SAAC (SOS) desde la EPOC leve (FEV1 /FVC < 70% & FEV1 > 80 % ref.)
• Utilitzación 1 o más LABAs o LAACs (pautados) desde la EPOC moderada
• Ventajas de la asociación broncodilatadores con esteroides