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Ortiz_C_JC_Fisiologia_Pulmonar_parte_1_F

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FISIOLOGIA PULMONAR parte 1
JUAN CARLOS ORTIZ CARRILLO MD MSc
Profesor del Departamento de Ciencias Clínicas
Programa de Medicina
UNIVERSIDAD DEL TOLIMA 
Tabla de Contenidos parte 1
Introducción
Respiración celular vs externa.
En la respiración externa:
2. Ventilación pulmonar ( mecánica
 ventilatoria)
3. Difusión O2 – C0 2 alveolo-capilar
4. Transporte de gases (O2 – C0 2 ) entre alveolo y tejidos.
La Intro…!
cinturón blanco 
Fig.26
Fig32
Fig33
¿Por qué, en nuestro planeta tierra, no podemos vivir sin respirar?... …Debería ser Marte nuestro sitio turístico!
Respuesta en pre-conceptos ( 10 minutos)
¿Te acuerdas de la misión “perseverance”
De la NASA enviada el 30 de julio del 2020? 
30 julio del 2020: Lanzamiento de robot “perseverance” para saber si hay vida en marte,
Duró 7 meses la travesia, llego en febrero del 2021. 
Y existe allí en la NASA una Caleña que trabajó en el proyecto! 
Fig.8.
La respuesta se basa en el ciclo de Krebs!
….Glucolisis Aeróbica principalmente!
…mitocondrias funcionando!
…procesos moleculares con base en ATP
…la respiración celular:
Interacción intracelular del O2 con moléculas para
producir CO2, H2O y energía
¿te acuerdas de la bomba NaKATP asa?
…¿y que cree que pasa con el resto del
Oxigeno?
…radicales libres de oxigeno!...
¿te acuerdas cual es el mecanismo
Principal para el transporte de gases
Dentro de un organismo unicelular?
Fig.9.
La clave esta en el mecanismo de difusión de gases!7
La difusión es el 
Principal mecanismo
De la respiración 
Externa en los 
Organismos acuáticos
Pequeños. 7
Fig. 48
Un organismo
Unicelular 
Suspendido en
El agua a 37 grados
De temperatura….
¿Cómo son las presiones parciales de oxigeno y dióxido de carbono en el aire seco vs el húmedo?
Fig. 49
Fig. 61
Primordios físico químicos 
Literalmente un primordio es: “Esbozo de un órgano en el periodo inicial de organogénesis” (8)
Un primordio en una idea, es antes que un principio!.
Por lo tanto es importante decir los siguientes primordio:
El movimiento de los gases respiratorios: en esencia todos los estudios de gases respiratorios no se expresan en concentraciones o % (excepto en el aire-ver tabla), sino en PRESIONES PARCIALES.1
La presión parcial de un gas es la cantidad de presión ejercida por este gas solo en un volumen determinado.1
Veamos la tabla de la diapositiva 8 anterior:
Vemos que las concentraciones de gases se expresan en presiones parciales ( ver a nivel del mar en aire seco y aire húmedo).
Ahora, dentro del cuerpo este gas se “mueve” o difunde desde una parte a otra parte del cuerpo.
…¿saben que es difusión?.
Ok, entonces veamos como se calculan estos porcentajes en el aire con las presiones parciales:
Primordios físico químicos 
Calculo de las presiones parciales:1
La presión parcial de un gas es calculado multiplicando su concentración con la presión total.
Ejemplo: en el aire atmosférico seco (tabla anterior) el oxigeno esta en un 20,95% .
La presión del ambiente o presión barométrica (presión atmosférica total) es de 760 mm Hg, entonces la presión parcial de oxigeno al nivel del mar es igual a:
760 mm Hg X 20,95 = 159, 2 mm Hg
 100
Primordios físico químicos: calculo de presiones parciales 
Fig. 61: Comparación entre gases
 húmedos y secos. 
Obsérvese que la presión parcial de O2 es menor en el aire húmedo que en el aire seco.
Ahora el aire es humedecido por el calor, las humedad de las vías respiratorias y su presión de vapor de agua es de 47 mm Hg ( ver tabla).
Cuando el vapor de agua es restado o sustraído de la presión parcial total: ( 760 – 47 ), su presión parcial es 713 mm Hg.
Por lo tanto, la presión parcial de oxígeno en el aire de la traquea húmeda es: 713 X 20,95 = 149, 37 mm Hg. 
 100
Primordios físico químicos: calculo de presiones parciales 
Conclusión de Primordios físico químicos 
Primordios: 
Las presiones parciales en el medio (sea aire húmedo o seco o agua) determinan las concentraciones de oxigeno (O2) disuelto y dióxido de carbono (C0 2 ) disuelto en el medio (agua o aire). 7
Como las mitocondrias del interior del organismo continuamente consumen O2 y producen CO2, la Po2 en la superficie de las mitocondrias será menor que la Po2 en la fase libre, mientras que la Pco2 en la superficie de las mitocondrias será mayor que la Pco2 en la fase libre.7 ( ver diapositiva anterior fig. 48 parte A)
Estas diferencias de presión parcial hacen que el O2 difunda desde la fase libre del agua del estanque hasta las mitocondrias y que el CO2 difunda en el sentido contrario. ( ver figura)
Fig. 48
Fig.52
¿sabes ahora como sacar las presiones parciales de estos gases en la tabla anterior?
LEYES DE LOS GASES7
"La cantidad de un gas cualquiera que se disuelve en un líquido a una temperatura dada es función de la presión parcial de este gas en contacto con el líquido..." 
(LEY DE HENRY) 
Estos son otros principios físico-químicos o “leyes”.
Recuerda que en fisiología respiratoria la concentración de un gas se expresa en PRESIONES PARCIALES, sea que este en el aire o disuelto en una solución acuosa.
LEY DE DALTON: 
“la presión total de una mezcla de gases es la suma de sus presiones parciales individuales”.
 La Ley de Fick … y algo de anat. Comparada. 
 
Fig. 62 
En el sistema digestivo existen invaginaciones o las vellosidades de las células 
Intestinales, que aumentan el área de superficie de absorción
Y por lo tanto la velocidad de difusión de una sustancia será
Mayor. 
“La velocidad de difusión de una molécula en un tejido
Es directamente proporcional al área de superficie
E inversamente proporcional al espesor de la 
Membrana de difusión”. 
Por lo tanto, en el ser humano, “el área de superficie
Alveolar es 50 veces mas que el área de superficie de 
La piel” (10), y es delgada, haciendo que entonces al aumentar
Esta área de superficie, la velocidad de intercambio
Gaseoso sea alta (aprox. 3 veces mas rápido que lo necesario, en reposo a nivel del mar) 8 .
En animales marinos como moluscos ( calamares) y peces, tienen agallas, que aumentan 
el área de superficie. Los animales terrestres, incluyendo reptiles, desarrollaron los 
pulmones 8. En los anfibios es la piel y pulmones, estos últimos, poco desarrollados 8. 
cinturón blanco Kata 
Fig.26
Fig32
Fig33
 Preguntas que podrías hacerte8:
¿ Son las presiones parciales de oxigeno (Po2) similares a nivel del mar que en el monte Everest?
¿ como se comporta el pulmón en el ejercicio?... Servirá el principio de Fick cuando aumenta el gasto cardiaco?
¿Qué pasa con la pared torácica de un abuelo para la difusión de los gases?. 
Cinturón amarillo: ¿que pasa en un edema pulmonar?
 ¿Qué pasa cuando extirpamos un pulmón de una 
 persona?
Ahora si la Introducción a fisiología respiratoria…!
Introducción1
El sistema respiratorio suministra oxigeno a los tejidos y remueve el dióxido de carbono.
Los eventos principales de la Respiración incluyen:
La ventilación 2. difusión O2 – C0 2 3. transporte O2 – C0 2 4.regulación 
 sangre-alveolo hacia y desde tejidos de respiración
 
Aire entra y sale 
Fig 1-5
 … y estas son las funciones del aparato respiratorio o etapas de la respiración!
Fig.6-7
Otras funciones del Sistema respiratorio7,8
Funciones hemodinámicas 8,7
Deposito de sangre que llega al ventrículo izquierdo, para el mantenimiento del gasto cardiaco.
Eliminación (o atrapamiento) de émbolos pequeños de la sangre mediante el filtrado, antes que lleguen a la circulación sistémica. 
 ( tiene circulación independiente de la sistémica)
 ejemplo clínico: TEP ( TromboEmbolismo Pulmonar) y 
 metástasis cancerígena a pulmones. 
Funcionesmetabólicas o bioquimicas:8
Conversión de Angiotensina I  angiotensina II en el endotelio pulmonar. 
 Ang I  Ang II 
 ECA 
ECA= enzima convertidora de Angiotensina. 
Funciones del sist. Respiratorio superior:7
Olfacción.
Procesamiento (calentamiento, humidificación y filtrado) del aire inhalado antes que llegue a los alveolos:
 vibrisas nasales= partícula ~15 μm
 mucosa nasal (moco) = partícula ~10 μm
 mucosa de tráquea y bronquios=
 = partícula de 2-10 μm
 alveolos = partícula ~0,5 μm.
“una partícula de ~1 a 0,5 μm se denomina aerosol”
Repaso de Anatomía en casa
músculos : Diafragma y
Músculos de la pared torácica
Óseo: costillas, vertebras, esternón.
Vísceras: Pleura y Pulmón
Fig. 10
Fig. 11
Fig.34
Fig.32
Fig.33
Fig. 45
Fig.56
Fig. 46
Kata para cambio de 
¿Qué tipos de flujo de aire se encuentran en cada una de las vías respiratorias?
¿Qué condiciones debería tener un dispositivo que lleva un fármaco a los pulmones?
 dispositivo = inhalador de dosis 
 medida IDM 
¿Qué haríamos para que el fármaco llegue mejor a los bronquiolos para un paciente con ASMA?
Fig. 50
Fig.52
Kata de cinturón amarillo: Farmacologia respiratoria 9
Claves para uso de dispositivos inhalados: 
La vía inhalatoria es la forma más optima para al admón. de la mayoría de los fármacos destinados al tratamiento de las enfermedades de la vía aérea. 
Las ventajas son:
-liberación directa del fármaco en el sitio de acción
-concentraciones locales elevadas
-mayor eficacia en la acción 
-menos efectos adversos sistémicos
Fig.53
 La Ruta inhalatoria10
Históricamente: hojas de tabaco que consumían los indígenas de cuba a la llegada de Colón en el siglo XV. 
 cigarro  aumentan la absorción de nicotina (diferente del tabaco 
 masticado)
Actualmente la ruta inhalatoria es: 
La Ruta para fármacos de acción local en los bronquiolos y que no se absorbe bien o pueden ser inactivados por la vía oral: fármacos para tratamiento o prevención de asma 
 vg: ipratropio, cromolin, etc. 
La Ruta para que alcancen rápidamente las sustancias la circulación sistémica y se inicie un efecto rápido: fármacos para RCCP ( Reaminación Cardio cerebro Pulmonar) , sustancias ilicitas. O periodo perioperatorio.
 vg: memotecnia ENAL11 , cocaina ( crack)12 , 
 anestésicos generales.
3. La Ruta innovadora para aumentar la biodisponibilidad de fármacos. 
 vg: salbutamol albuterol) actualmente en el tratamiento del asma. 
 desoxiribonucleasa + proteina en el tratamiento de la 
 fibrosis quistica.
4. La Ruta para administración de oxigeno por diferentes dispositivos.
Vg: cánula nasal
 mascara facial
 mascara de
 Venturi
 mascara facial con
 reservorio de 
 oxígeno.
Fig. 51
Fig.55
Continuamos en “cinturón blanco”… 
Fig.26
Fig.54
Fig.34
Fig.36
1. La Ventilación pulmonar 
La Ventilación pulmonar
La ventilación pulmonar es el movimiento del aire que mueve los pulmones.
La ventilación pulmonar depende de:
Volumen de aire que entra en cada inspiración.
Frecuencia respiratoria. 
Fig. 12 
La Ventilación pulmonar1
Volumen del pulmón y la cavidad torácica 
El pulmón flota dentro de la cavidad torácica. 
…Se expande y se encoje!... Y así cambia su volumen dentro de él.
Interacción de los pulmones y la caja torácica es un proceso estático y un proceso dinámico.2
Espacio intrapleural: espacio entre la pleura visceral del pulmón y la pleura parietal de la caja torácica.1 ( 5-35 μm)2
Existe un un gradiente vertical de presión pleural, del orden de 0,5 cmH2O/cm (en perros con la cabeza hacia arriba).2
En este espacio, la absorción continua del fluido por las vías linfáticas mantiene el espacio intrapleural vacio, excepto por pocos mm de fluido pleural que provee lubricación para el movimiento pulmonar. 1
Fig. 13
Fig.14 
La clave 1: retroceso elástico de pulmones vs pared torácica 
Fig. 15 
Clave 2: la Pip ( presión intrapleural)
Fig.21
Fig.35
La Ventilación pulmonar1
Elementos mecánicos para la ventilación pulmonar:
Fig.16
Músculos de la caja torácica:
-para la inspiración: 
Diafragma 
Intercostales externos 
Otros: por ejemplo:
Músculos del cuello (ver adelante)
El Surfactante pulmonar. 
Inspiración 
Músculos respiratorios expanden la pared torácica.
El diafragma desciende.
Expansión de la caja torácica.
Disminuye la presión intrapleural.
Expansión los pulmones
Entrada del flujo de aire.
Disminuye la presión alveolar.
Entrada de flujo de aire.
Fig. 17
Fig.12
 Los músculos inspiratorios2
Músculos principales: 
Diafragma 
Los Músculos intercostales internos y externos.
Por la dirección de estos en la “parrilla toracica” , podemos decir que no todos los intercostales externos son inspiratorios y no todos los intercostales internos son espiratorios. *
* Para mas información ver al final articulo recomendado. 
Fig 22
Anotación de neuroanatomia2:
El diafragma es estimulado por los nervios frénicos (procedentes de las raíces cervicales C3 a C5), se contrae y se desplaza hacia abajo, en el interior del abdomen, ∼1 cm durante la ventilación tranquila.2
Los músculos intercostales son inervados por nervios raquídeos segmentarios, ocupan el espacio entre costillas adyacentes.2
Las neuronas inspiratorias estimulan de manera preferente los intercostales externos mas rostrales y dorsales y los intercostales internos paraesternales, grupos que tienen ventajas mecánicas inspiratorias.
Músculos secundarios o accesorios: 2
Solamente actúan en inspiración forzada.2 Esta inspiración forzada es voluntaria ( con uso de la conciencia).
Son 4 grupos: 
Escalenos. 
 Estos músculos elevan las dos primeras costillas.
Esternocleidomastoideos.
 Estos músculos elevan el esternón hacia fuera y contribuyen al efecto de mango de bomba de agua.
Músculos del cuello y la espalda. Elevan la cintura escapular (aumentando el area transversal del tórax) y extienden la espalda (aumentando la longitud rostral-caudal).
Músculos de las vías respiratorias superiores. Las acciones de estos músculos reducen la resistencia de las vías respiratorias
 ej: músculos propios de la nariz, etc. 
Efecto de mango de bomba de agua 
Fig 22
Espiración1
para la espiración: 
Existen músculos…pero realmente es proceso PASIVO!
…puede haber compresión abdominal por los músculos(cuadro abajo) 
En conclusión es un retroceso elástico de los pulmones con compresión abdominal. 
Fig 22
Fig 18
Sabias que?
Existen también otros músculos espiratorios que nos ayudan a la respiración voluntaria forzada.
Ej: en el estornudo.
Son los músculos abdominales (que ayudan a bajar las vísceras abdominales ) y los músculos intercostales internos, que hacen que la caja torácica se angoste con la disminución de su espesor) 
Fig. 11
Fig.19 
Resumen: 
Fig. 20
 importante en el idioma castellano!
Espiración ( en ingles “expiration”) no es lo mismo que expiración.
¿sabes que es expiración? 
Ahora: veamos este video: comprendiendo inspiración y espiración: https://www.youtube.com/watch?v=lX7y5cYL8WA 
Ahora cinturón amarillo y naranja 
Fig.26
Aplicación clínica 1: Neumotórax a tensión1
Paciente de 20 años que presenta un accidente en motocicleta. El paciente presenta trauma en diferentes partes del cuerpo, incluyendo la reja torácica y la columna vertebral.
Ud. lo observa y presenta diferentes signos que le indican que tiene aire en el espacio intrapleural como: 
Dolor en región torácica a palpación y al respirar, además presenta a nivel subcutáneo derecho “crepitaciones” a palpación. 
Al examen físico no hay cambios en signos vitales ( Fc, Fr, TA y Glasgow).
Presenta Signo “de la tecla” positivo ( por la fractura (fx) costal), signo “de la plomada o de pitres” en el lado derecho, palidez y estigmas en la piel de trauma ( raspones y equimosis). A percusión hay “hiperresonancia”en el sonido del tórax derecho y a la auscultación hay ausencia de ruido respiratorio (murmullo vesicular no existe) en el lado derecho del tórax. 
Al paciente se le empieza a verse las venas del cuello ingurgitadas al estar sentado.
¿Cuál seria su manejo para conservar la presión intrapleural negativa dentro del espacio pleural? ( discusión de 10 minutos). 
¿Qué pasa en el pneumotorax traumatico?1
Diagnostico inicial : NEUMOTORAX A TENSION 2
Entra aire al espacio pleural por una lesión en el parénquima pulmonar, el efecto de válvula unidireccional de la lesión impide el regreso del aire al árbol bronquial en la espiración, para su salida por la traquea, surge tensión en el espacio bronquial hasta que se alcanza el equilibrio con las presiones negativas que genera el organismo; en dicho punto cesa la ventilación efectiva y ya no entra sangre venosa al torax.
Entonces en conclusión, “un hueco en la pared del torax o un hueco que comunique el espacio pleural con el bronquio o bronquiolo produce un colapso pulmonar, se pierde las presiones negativas de Pip y se “succiona” aire dentro de la cavidad toracica (1). 
El dolor es el síntoma principal
La presión intrapleural aumenta poco a poco, los pulmones se colapsan y aparece el neumotorax a tensión.
el paciente trata de respirar pero el aire se mueve de adentro hacia afuera ( y no al contrario), es decir, del hueco del torax hacia adentro, (1) y esto es grave porque: 
La desviación mediastínica [ que se detecta por clínica y por radiografía] y la compresión de grandes venas origina disminución del gasto cardíaco, que puede culminar en muerte súbita ( ver siguiente diapositiva)
El diagnóstico se hace por que el paciente tiene las venas cervicales ingurgitadas, respira de manera espontanea pero no puede mover aire y pueden aparecer otros signos como vimos, además de: 
Hiperresonancia a la percusión, ausencia o atenuación del murmullo vesicular.
TRATAMIENTO: Introducir una aguja de gran calibre, o una sonda de toracostomía.
Tratamiento del neumotórax a tensión2
…cinturón verde o azul
Fig.26
Choque muerte súbita 5 
En los pacientes con choque (Shock), debemos siempre recordar esta relación ( que no es “formula”) de fisiología cardiaca:
TAM= GC X RVS
TAM: tensión arterial media.
GC: gasto cardiaco.
RVS: resistencia vascular periférica.
GC= FC X DS
FC: frecuencia cardiaca
DS: descarga diastólica, que depende de la precarga, poscarga y la contractibilidad de corazón. 
El tipo de choque que produce el Neumotorax a tensión es un choque cardiogénico, de origen extracardiaco o extrínseco de origen pulmonar. En otros textos de trauma se dice que es un choque de origen obstructivo de origen extracardiaco …
Figura 27
Figura 28 
Aplicación clínica 2: trauma raquimedular (TRM) cervical alto.4
El actor Christopher Reeves a sus 34 años (figura 24), tuvo un grave accidente al caerse de su caballo durante una competencia en Virginia, quedando inconsciente al momento de caer. 
Es llevado de manera inmediata al Hospital de la Universidad de Virginia. 
En el cuadro clínico se observa que el paciente, en el momento de trasladado estaba inconsciente y no podía respirar, se estabiliza rápidamente.
Al llegar al Hospital el paciente recupera la consciencia y se le realizan los análisis respectivos.
Se observó que el paciente presentaba signos y síntomas de déficit neurológicos severos en las extremidades superiores e inferiores.
Una radiografía de la columna cervical (figura 25) de perfil mostró fragmentación del cuerpo de la cuarta y quinta vertebra cervical, causando una sección completa de la médula espinal y ruptura del nervio frénico.
Fig.24
Fig.25
Aproximación sindrómica al TRM:4 
SINDROME SECCIÓN MEDULAR COMPLETA.
Fisiopatología: Perdida de sensibilidad y movimiento voluntario por debajo del nivel de la lesión, es decir de C5 para abajo, causando tetraplejia. 
Signos clínicos:
Perdida de todo tipo de sensibilidad táctil, vibratoria, propioceptiva, dolor y temperatura y tacto leve.
Parálisis muscular, atrofia muscular, parálisis espástica, signo de Babinsky bilateral, si es niveles inferiores: perdida de reflejos cutaneoabdominales y cremasterianos. Espasticidad bilateral.
Perdida de control de esfínter vesical e intestinal.
LESIÓN DEL NERVIO FRÉNICO
 
El diafragma, el principal músculo de la respiración en la fase inspiratoria y está inervado por el nervio frénico.
Fisiopatología: parálisis del diafragma, debido a que este músculo no recibe las órdenes motoras necesarias para su correcta función.
Signos clínicos: 
ocasiona insuficiencia respiratoria.
El paciente tiene que tener respiración asistida para poder sobrevivir ( figura 24). 
Neuroanatomia.6
Fig.30
Fig.31
…cinturón marrón…!
Fig.26
Karate Kid…! 4 
Fig. 29.
Pacientes con enfermedades neurológicas adquiridas o 
Congenitas, enfermedades musculo-esqueléticas, 
Con escoliosis severas ( mal de Pott por 
Secuelas de Tuberculosis vertebral, etc)
Pelicula “retro” (1984)...
Y la actual
(2010) 
Fig32-33
Para profundización y aplicación en cirugía y la medicina clinica.3
¿Qué pasa en un…?3
Neumotorax abierto
Torax polifracturado masivo
Hemotorax masivo
Hemorragia intrapleural
Fuga masiva de aire
Rotura diafragmática
Neumotorax espontáneo
Derrame pleural 
Empiema 
 R/
Puedes leer textos de cirugía general o textos relacionados con la atención del trauma en los pacientes (ATLS o Advance Trauma Life Support).
Puedes empezar con la referencia 2:
https://blogs.unc.edu.ar/cirugia/2011/08/10/semiologia-de-las-paredes-del-torax/
O en la medicina clínica: ¿Qué es un síndrome de: 
condensación, atelectasia, rarefacción, cavitario, derrame pleural, neumotórax? 
Por la Dra Diana Gabriela Florez Resendix. En: 
https://issuu.com/gabriela03012/docs/sindromes_pleuropulmonares 
Además…Tips! 
El articulo del dr Herrera Garcia JC & Sanchez Perez R.
“síndromes pleuro-pulmonares: de la tisiología a la neumología”
En: 
https://www.academia.edu/31415374/S%C3%ADndromes_pleuropulmonares_de_la_tisiolog%C3%ADa_a_la_neumolog%C3%ADa_Pleuropulmonary_syndromes_from_tisiology_to_pneumology 
¿Qué es un síndrome en la medicina clínica?
Es el conjunto sistematizado de signos obtenidos en la exploración, que tiene como base un determinado estado anatomopatológico producido por varias causas. 
Conclusión:
Un síndrome es diferente a un diagnóstico o “impresión diagnostica”. 
Ya aprendieron la patada de la grulla en Okinawate, ahora volvamos a “cinturón blanco”… 
Fig.26
Fig.36
Clave 3: El surfactante pulmonar
Al aumentar la presión intrapulmonar 1 cm H2O, los pulmones incrementan en 200 mL su volumen después de 10-20 segundos = distensibilidad de los 2
 pulmones normales.
La distensibilidad pulmonar depende de:
 Fuerzas de elasticidad pulmonar
fibras de elastina y colágeno
Tensión superficial en los alvéolos
 surfactante pulmonar
Fig 37 y 38
Tensión superficial2 
La tensión superficial es una medida de la fuerza que actúa para mantener unidas las moléculas de la superficie de un liquido en una interfase aire-liquido. 
Para una interfase aire-agua sencilla a 37 °C, la tension superficial es de ∼70 dinas/cm.
Ejemplo: Una gota de agua que cae por el aire tiende a adoptar la forma de una esfera porque esta es la forma que menor area superficial y, por tanto, menor energia tiene.
Fig 39 y 40
Efecto del surfactante en la tensión superficial2
la tension superficial es responsable de la mayor parte del retroceso elástico de los pulmones normales.
Si no fuera por el surfactante pulmonar, el retroceso elástico total seria aun mayor, y seria mucho mas difícil insuflar los pulmones.
El termino surfactante se refiere a una sustancia activa en superficie.
Fig 41
Producción y papel de surfactante pulmonar2 
El surfactante pulmonar es una compleja mezcla de lípidos y proteinas. Las celulas alveolares de tipo II (células epiteliales cuboideas que coexisten con las celulas de tipo I, mucho mas delgadas) sintetizan y secretan el surfactante pulmonar.
Las celulas de Clara de los bronquiolosrespiratorios sintetizan al menos algunos componentes del surfactante pulmonar. Los
lipidos constituyen el ∼90% del surfactante y son responsables de sus propiedades activas de superficie. Aproximadamente la mitad del componente lipidico es dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC).
En el feto, poco antes del nacimiento ( semana 34 para ser exacto) empieza la producción de enzimas para prod. Surfactante pulmonar).
Un aumento de la concentración plasmática de cortisol activa varias enzimas que son importantes para la síntesis de DPPC, entre ellas la acido graso sintasa y la fosfocolina transferasa.
Uno de los papeles principales del surfactante es el mantener el tamaño de los alveolos relativamente uniforme durante el ciclo respiratorio.
Afortunadamente, el surfactante permite que los alveolos ajusten dinamicamente su velocidad de insuflacion y desinflado, de manera que la ventilacion es mas uniforme en los distintos alveolos.
Fig 42 y 43
Ahora cinturón amarillo y naranja 
Fig.26
 Aplicación clínica 3: síndrome de dificultad respiratoria del lactante (SDRL)
 
Paciente recién nacido producto de un parto vaginal en mujer de 15 años. Ud. lo examina y por los signos clínicos determina que hay discordancia entre las semanas que dice la madre y el examen físico del Bebé. Determina que el bebe tiene 35 semanas por el puntaje de Capurro o APGAR ( para que un bebe respire normal debe tener 38 semanas a 40 semanas). Recuerden 40 semanas = 9 meses lunares!. 
Ud lo valora y presenta aumento de la frecuencia respiratoria para su edad “gestacional”. 
¿Qué paso con el bebé y que puede hacer
Ud al respecto?
Fig. 44
síndrome de dificultad respiratoria del lactante (SDRL)
La secreción del surfactante pulmonar se produce por exocitosis. 
En el feto, tanto la síntesis como la secreción son bastante bajas hasta inmediatamente antes del nacimiento, momento en el que un aumento súbito de las concentraciones maternas de glucocorticoides desencadena estos procesos. 
Los lactantes prematuros pueden, por tanto, carecer de concentraciones suficientes de surfactante y pueden presentar
síndrome de dificultad respiratoria del lactante (SDRL)
Tratamiento: Remitir a para suministro de Surfactante si ya nacio!. Unidad de Cuidado intensivo Neonatal 
Pero en madres embarazadas con riesgo a que nazca el bebé prematuramente, debe administrarse corticoesteroides (glucocorticoides con un esquema definido). 
¿Cómo les pareció la llave del okinawate? 
Volvamos a “cinturón blanco”… 
Fig.26
1.1 Volúmenes y capacidades pulmonares 
¿Como se miden los volúmenes pulmonares?6
Que es un espirómetro?
Un espirómetro mide el volumen de aire inspirado y espirado y, por tanto, el cambio en el volumen pulmonar. 
En la actualidad, los espirómetros son ordenadores complejos, muchos tan pequeños que se pueden sujetar fácilmente en la palma de la mano.
 La persona sopla contra una resistencia predeterminada y el dispositivo realiza todos los cálculos e interpretaciones.
Los fisiólogos respiratorios han definido una serie de “volúmenes” y “capacidades” pulmonares que, aunque no se corresponden con una localización anatómica particular, son fáciles de medir con instrumentos de laboratorio sencillos y transmiten información útil para la evaluación clínica.
Fig 47
Fig.57
Fig.58
…cinturón marrón…!
Fig.26
¿Que es lo que pasa con los pacientes con covid-19 y el compromiso pulmonar?
Pasemos a otras diapositivas en el interludio.
Y Volvamos a “cinturón blanco”… 
Fig.26
Fig.58
Próxima disertación 
Tabla de Contenidos de la parte 2
3.Difusión O2 – C0 2 alveolo-capilar
4. Transporte de gases (O2 – C0 2 ) entre alveolo y tejidos.
Opcionales: 
5.Regulación de la respiración
6. Fisiología clínica de enfermedades respiratorias 
7. ¿Cómo interpretar una espirometria?
 
 
El texto recomendado por el profe!
Lo pueden bajar en esta página, pero recomendable tenerlo en físico porque es un clásico!. 
Otras Lecturas recomendadas 
Texto del programa de Medicina U de las Americas:
Texto del programa de Medicina Universidad del Tolima
Fig.60-61
Además si tienen cualquier grado en “cinturones”, puedes seguirme en: 
https://ut-co.academia.edu/JuanCarlosOrtizCarrillo 
El documento mas visto: 
¿Te quedaron dudas? 
Pregunta por favor sin ningun problema, estoy a tu servicio.
jcortizc@ut.edu.co 
SEMILLERO DE ESTUDIANTES PARA LA FORMACIÓN INVESTIGATIVA EN SALUD Y DEPORTE
SEFORIHS
Source of studEnts FOR Research formation In Health and Sport 
 semillero SENDeros-Sinep
“Semillero de Estudiantes en Enfermedades Neurológicas, neuroDegenerativas e Investigaciones con visión Social y las NeuroPatologías”
Source of studEnts in Neurological, NeuroDEgenerative Diseases and Research with Overview SocIal and the NEuroPathologies. 
Artículos recomendados profundización para investigación médica básica:
Para la medición del Pip:
Lai-Fook SJ. Pleural mechanics and fluid exchange. Physiol Rev 2004;84:385-410.
Para músculos intercostales internos y externos:
De Troyer A, Kirkwood PA, Wilson TA. Respiratory action of the intercostal muscles. Physiol Rev 2005;85:717-56.
Referencias en diapositivas
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Figura 62. Hollinger M. Absorption and distributión. In: introduction to Pharmacology.2nd edition. London:Taylor & Francis;2003.
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