toxico parcial

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• Favorecer la absorcion 
- VO: provocar vomito, lavado gástrico, aspiracion nasogástrica 
- Lavado ocular 
- Via inhalatoria no hay rescate 
• Neutralizacion: carbon activado 
• Favorecer la eliminacion 
- Intestinal: purgantes o catardicos; enemas 
- Renal: diuresis forzada, alcalina (p/drogas acidas), acida (p/ anfetaminas, cocaína) 
- Respi: respiración artificial, inhalación de O2, inhalación de carbógeno 
- Diálisis peritoneal 
- Hemodiálisis, hemoperfusion, plasmaferesis 
• Signos de ileo paralitico, obstructivo o perforación 
• Pctes en coma sin protección de la via aérea 
• Hidrocarburos 
• Absolutas: 
- Convulsiones 
- Cáusticos (xq generan perforación esofágica/gástrica, broncoaspiracion) 
• Relativas: 
- Coma 
- Combustibles 
 
CS: sialorrea, dolor, vómitos (alimenticios →sanguinolentos → colgajos de mucosa), disfonía, 
hemorragia. En respi provoca neumonitis química: rinorrea, opresión torácica, ardos en vías resp sup, 
disfonía, edema de glotis 
TTO: 
• INTERNACION: hidratación p/ diluir (ofrecer agua) 
• AYUNO 
• Administrar PROTECTORES DE MUCOSA + PHP 
• ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: rx tx, perfil de cuello (p/ ver si hay perforación), lab de rutina, hto 
seriado (p/ ver si hay hemorragia digestiva) 
CI: 
• Vomito provocado 
• Aspiración nasogástrica 
• Neutralización con carbon activado 
Amoniaco, hidróxido de amonio, oxido de Ca 
MA: 
• Necrosis 
• Licuefacción tisular 
Secuela + común: estenosis 
CLÍNICA: 
• Lesión blanquecina y friable 
• EDEMA → usar corticoide 
• ESTENOSIS esofágicas precoces 
Pedir Rx: 
• Si la pila no ha franqueado el píloro → pedir p/ el pcte ingerir alimentos y repetir el estudio 
• Si la pila no ha pasado el estomago luego de 6hs → interconsulta c/ gastroenterología p/ la 
extracción o expectación 
• Si pasa el píloro con facilidad → control cada 48-72hs 
Tintas, cementos, gomas 
Intoxicación laboral y accidental 
Intoxicación aguda: irritación de vías aéreas, cefalea, náuseas, vómitos. somnolencia, disartria, 
desorientación 
Intoxicación crónica: Dermatitis (piel seca, agrietada), Alteraciones conductuales ( Labilidad 
emocional - disminución del rendimiento intelectual, pérdida de la memoria) y con algunos 
compuestos (n-Hexano) : Neuropatía periférica (parestesias) 
 
Nafta, gas-oil, querosene, bencina, aguarrás, trementina, thinner 
Tienen baja tensión superficial → aspiración al árbol bronqueal → (-) surfactante + engrosamiento de la 
pared alveolar → hipoxia 
Intoxicación laboral y accidental, como estan presente en los hogares es frec la ingesta en niños 
Clínica: Sofocación, vómito espontáneo, dolor epigástrico, distensión abdominal, tos, disnea, 
broncorrea, depresión del SNC que cede espontáneamente en 30-60 min. Neumonitis química. 
EC: radiografía de Tórax muestra infiltrado basal o parahiliar, generalmente derecho. 
TTO: 
• Nebulizar con Sol. Fisiológica; 
• Protectores de mucosa en suspensión; 
• Dieta liviana con abundantes líquidos no gasificados; 
• Conducta expectante por 24 y 48 Hs; 
CI: vómito provocado o el lavado de estómago 
Afectación de la médula ósea por el Benceno → afectación de las plaquetas, leucocitos y finalmente, 
eritrocitos. 
Manif precoces de hemotoxicidad: 
• Macrocitosis 
• Reducción de la vida de los eritrocitos 
• Alteraciones morfológicas y funcionales de los polimorfonucleares 
• Aumento de Hemoglobina F 
• Disminución de Ig G y aumento de Ig A 
2da etada de efectos paradójicos (+común detectar ahí): 
• Anemia o Policitemia 
• Leucopenia o Leucocitosis 
• En los cuadros graves están afectadas 3 tres series 
• Granulopenia → infecciones a repetición →Gingivitis, estomatitis, faringitis, celulitis 
• Médula ósea c/ hipocelularidad y sustitución del tejido hematopoyético por grasa. “Médula de 
sauco” 
• Síntomas inespecíficos (cefaleas, mareos, debilidad, anorexia) suelen preceder a las 
consecuencias de la mielotoxicidad. 
• Hematomas por traumas mínimos, gingivorragias, epistaxis, púrpura, pérdidas digestivas de 
intensidad variable, metrorragias, hemorragia cerebral por trombocitopenia. 
Operarios en riesgo de exposición → Hemograma, Hepatograma y Fenoles Urinarios 
• Clínica: Pcte lucido con agitación creciente, rubicundez, sudoración, pupilas midriáticas, 
Nistagmus, taquicardia, taquipnea, hiperreflexia, fasciculaciones, hipertermia es cte. PA normal 
o elevada al inicio pero dsp es + frec tener hipertensión. 
• TTO: métodos de eliminación y tto sintomático 
• Cuadro similar al de intoxicación x anfetaminas (difiere en la piel seca, hta, convulsiones) 
• amitriptilina, Imipramina, desipramina, nortriptilina, clomipramina, amoxapina, doxepina 
• Clínica: Desorientacion, midriasis, rubicundez, Fº, retención urinaria, mucosas secas, taquicardia, 
ileo 
• TTO: Evacuación gástrica, Carbón activado y purgante salino en forma secuencial cada 4-6hs 
en las 1eras 24hs. Tto sintomático 
– antipsicóticos/tranquilizantes mayores
Risperidona, haloperidol, clozapina 
MA: 
• Bloquea rc D1 y D2 (efectos extrapiramidales, trast neuroendocrinos); 
• Bloquea rc alfa adrenérgicos periféricos (hipoTA, taquicardia refleja) 
• Bloquea rc colinérgicos (taquicardia, visión borrosa, boca seca, ↓ motilidad intestinal, retención 
urinaria, mucosas secas) 
• Bloquea rc H1 (sedación) 
Según el fco: 
• Toridazina: bloqueo AV 
• Clorpromazina: retención uri 
• Risperidona: efectos extrapiramidales, alt conducta, estado de conciencia 
TTO: 
• Métodos de eliminación: lavado gástrico, carbon activado y purgante salino 
• PHP 
• Internación, ECG y monitoreo : si hay alteración → alcalinización 
• Lab: hemograma, hepatograma, pruebas de fx renal 
EA: 
• (+ el reliveran): rueda dentada, distonía aguda, hipertonía gnralizada, trismus, 
sialorrea, trismus 
- DX-TTO: prueba de difenhidramina (1mg/kg/dosis IM o IV lento) → si el pcte relaja, la 
prueba es + y se deja de mantenimiento x 48hs la difenhidramina 5mg/kg/día cada 8 hs x 
VO 
- CASO TP: pcte 4 años c/ distonía de cuello y cara y protrusión de la lengua de forma 
brusca 
Clínica: Laxitud, ↓ capacidad de rta, ataxia, incoordinación, desorganizacion del pensamiento, 
confusión, disartria, amnesia retrograda, hipotonía gnralizada, rta pupilar lenta 
• Efectos paradojales (+ en lorazepam, y menos en clona): vómitos, rubicundez, irritabilidad, 
alucinaciones visuales, ataxia. Es + frec presentarse en los extremos de la vida (niños y ancianos) 
• La ingesta con otro depresor potencia esos efectos → riesgo de vida 
Dx: Dosaje de BZP en orina 
• Flumazenilo como dx → en pctes que ingresan x coma de causa desconocida y presuntamente 
toxica 
Tto: 
• Pcte c/ antecedente de ingesta y aun asintomáticos → métodos de eliminación 
• Pcte q tiene clínica → ya tiene absorbido el fco → hidratación 
• Revertir sedación x BZP en procedimientos pre-anestesicos, pctes en coma x sobredosis masivas 
→ flumazenilo 
Clínica → puede evolucionar en 3 periodos: 
1. Precomatoso/ embriaguez barbitúrica: lenguaje farbullante, somnolencia, vértigo, ataxia 
2. Comatoso: coma de profundidad dosis dependiente. Palidez o cianosis, hipotermia, miosis, 
bradicardia, hipoTA, bradipnea, hipoxia, acidosis metabólica, hiperglucemia 
3. Terminal: profundiza el coma, midriasis arreactiva, muerte x calapso CVS o x complicaciones 
broncopulmonares o renales 
TTO: 
• Pcte asintomático/ 1er periodo clínico: lavado gástrico 
• Pcte sintomático: lavado gástrico con protección de la vía aérea 
• Carbon activado seriado 
• Diuresis forzada alcalina 
OPIACEOS 
Intoxicación aguda: euforia, sensación de calor, miosis, somnolencia, prurito, hipotonía muscular 
• Tto: Naloxona 
Sdome de abstinencia: lagrimeo, rinorrea, anorexia, piloereccion, irritabilidad, midriasis, vomitos, 
diarrea, espasmos musculares, deshidratación, cetosis 
• Tto: clonidina 5 microgramos/kg x infusion continua. Control continuo de PA, corrección 
hidroelectrolítico. 
 
 
• Niño de 4 años q en el bano lepica algo. Esta sudoroso, pie derecho c/ porta de entrada 
eritematosa, dolor, taquicardia 
- TTO: asepsia de la herida, antitetánica de profilaxis, observar x 6hs. Solo se usa el suero en 
caso de que tenga síntomas sistémicos moderado/grave 
MA: (-) acetilcolinesterasa de forma irreversible 
Intoxicación: 
• Causas: accidental, laboral, ambiental, alimentaria, intentos de suicidio u homicidio 
• Sdome clásico: 
- Muscarínico: nauseas, vómitos, diarrea. Dsp: bradicardia, ↑ secreciones (sialorrea, epifora, 
secreciones bronquiales, sudoración), miosis, palidez, ↓ temperatura corporal. 
- Nicotínico: taquicardia, fasciculaciones, debilidad muscular que puede evolucionar a 
parálisis respiratoria 
• Síndrome Intermedio: Parálisis de → músculos de las raíces de los miembros, músculos del cuello, 
nervios motores craneales, músculos respiratorios 
DX: 
• Clínica y antecedentes 
• Prueba de Atropina: Prueba dx y terapéutica. Se realiza siempre ante síntomas compatibles de 
intoxicación (bradicardia, broncorrea , miosis…). 
- Si luego de la administración de 1 mg (0,5 mg en pediátricos) de Sulfato de Atropina la 
frecuencia cardíaca queda igual o disminuye, la prueba es positiva = Intoxicación por OF 
• ColinesterasaEritrocitaria: baja 20% o más en agudos 
• Dosaje de Plaguicidas: No es válido para dx agudo de intoxicación. Puede realizarse en sangre 
u orina 
TTO: Prueba de atropina -Métodos de Eliminación – Atropinización – Pralidoxima (Debatida). Suspender 
exposición 
• Proceso de administración repetida de Sulfato de Atropina con estricto control de la FC, se 
aplica por vía IV, sin diluir 1 mg, 2 mg, 4mg, 8mg, y continuar siempre duplicando la dosis hasta 
conseguir aumentar un 50% la FC sobre la basal esperada para la edad del paciente 
• Un paciente bien atropinizado está rubicundo, midriático, sin secreciones, taquicárdico y con 
evidente mejoría de su estado de conciencia. 
• Lograda la atropinización continuar c/ Atropina por infusión continua en dosis entre 0,3-1 
mg/Kg/Hora. El goteo se mantiene durante el tiempo en que se mantenga la descarga 
colinérgica. Por tanto debemos basarnos estrictamente en los parámetros clínicos. 
• Cuando el pcte presente un ↑ FC (> del valor alcanzado en la atropinización), ↑ Tº corporal, 
presente alteración del sensorio con alucinaciones y/o excitación psicomotriz, este será el 
momento de bajar a la mitad la infusión de atropina. 
• Los descensos se van sucediendo a la mitad de la dosis, hasta lograr una cantidad de atropina 
que pueda administrarse por via oral ( aprox 12 mg día), además el paciente debe estar 
consciente o con SNG para recibir medicación por esta vía 
CASO TP: niño de 3 años que tomo remedio de pulga (organofosforado). La madre le da leche y el 
vomita 
- Se le hace métodos de eliminación: SNG,lavado 
- Pido colinesterasa plaquetaria 
- No se hace prueba de atropina xq es asintomático 
Agentes utilizados en la exterminación de roedores 
MA: (-) ft de coagulación Vitamina K dependientes (II, VII, IX, X) 
Clínica: Equimosis, gingivorragia, epistaxis espontáneas o por traumas mínimos, hemorragia conjuntival, 
hematuria y sangre oculta en heces 
Dx: Tiempo y Concentración de Protrombina 
TTO: 
• Pcte asintomático: Métodos de eliminación. 
• Paciente sintomático: Vitamina K IM 0,1 mg/Kg/día (niños) ó 10mg día (adulto) por 3 días 
consecutivos y control de laboratorio 48 Hs. después de finalizado el tratamiento 
• Medidas Generales: Reposo absoluto. La restricción de actividad física se extenderá hasta la 
normalización de los parámetros de laboratorio 
 
1. Estadio Inicial: uso de 1 sustancia no + de 6 meses 
• Motivación: recreativa 
2. Estadio de uso regular/ etapa de abuso: usa + 1 droga 
• Consumo regular de dosis crecientes, experimenta otras drogas 
• Desarrolla patologías crónicas propias de la droga que consume 
3. Estadio de dependencia: 
• Consumo compulsivo 
• Sdome de abstinencia al interrumpir la administración 
 
• Alcohol etilico 
• BZP 
• Opiáceos 
• Sustancias volátiles-inhalantes 
 
Bloquea recaptación de dopamina, NA, adrenalina, serotonina 
• Cocaína 
• Anfetaminas 
• Metanfetaminas 
• Xantinas 
• Nicotina 
4 
• Marihuana 
• LSD 
• Psilocibina 
• Atropina 
• Hachis 
• Éxtasis 
Intoxicación aguda: 
Clínica: 
• 1º: euforia, distimia y verborragia 
• Enrojecimiento facial, inyección conjuntival, vómitos, ataxia, somnolencia, alt sensoriales, 
nistagmus, diplopía, miosis, hipotermia, hipoglucemia, convulsiones y coma 
• Alteraciones cognitivas y conductuales como agresividad, impulsividad, obstinación, deterioro 
de la atención, juicio alterado, etc. colaboran en el diagnóstico 
Lab: control de temperatura y tensión arterial, exploración neurológica. Hemograma, Hematocrito, 
Hepatograma, Glucemia, Ionograma, Ca – Mg, Gasometría, Rx.Tórax. 
Tto: Estabilizar función CVS y respiratoria. 
• En ingesta masiva, muy reciente o si se presupone ingestión de otras sustancias de riesgo: lavado 
gástrico + carbon activado 
• Alcohólicos crónicos: Tiamina 50 – 100 mg IV y proseguir con 50 mg IM por día hasta que el 
paciente pueda incorporar una dieta apropiada 
MA: inhibición de la recaptación de monoaminas (dopamina, noradrenalina y serotonina) 
Sobredosis: agitación, disforia, conducta agresiva, ↑ Tº corporal, hiperreflexia, fasciculaciones 
musculares, dolor precordial, hipertensión marcada, taquiarritmias 
Midriasis – Taquicardia – Hipertensión 
La evaluación requiere: Rutina completa, Hepatograma, Coagulograma, CPK – Troponina, Monitoreo 
cardíaco – ECG, Ecocardiografía, Tomografía Computada y Dosaje de Drogas de Abuso. 
TTO: Ambiente calmado y uniforme. Penumbra. Disminución al máximo de estímulos externos. Los casos 
de excitación psicomotriz requerirán neurolépticos. Otras manifestaciones recibirán tratamiento 
habitual 
 
–
Midriasis – Temblor – Hipertonía mandibular – Hipertermia 
Evaluación: hemograma, hepatograma, función renal, monograma, CPK, equilibrio ácido-base y 
monitoreo cardíaco 
TTO: lavado gástrico puede ser de utilidad si la ingesta fue reciente. Plan de hidratación parenteral. 
Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base. 
Efectos agudos: son los deseados por el consumidor: Euforia, desinhibición, locuacidad, hilaridad, 
alteración de la percepción del tiempo, los colores y la música, ↓ coordinación motora, sequedad 
bucal, sed, taquicardia. Irritación conjuntival que cuando se asocia a ↓ de la P intraocular da lugar a 
hiperemia conjuntival. En 2 a 3 horas el estado eufórico deja lugar a un ensueño agradable. 
La función reproductiva es afectada en ambos sexos 
Gas incoloro, inodoro e insípido 
Clínica: 
• Intoxicación Fulminante: muy rara observación 
• Intoxicación Aguda: 
- Período Inicial o pre-comatoso o paralítico: cefalalgia, vértigo, palidez, palpitaciones, 
náuseas, vómitos, impotencia funcional de miembros inferiores, acúfenos, escotomas,a 
veces excitación psíquica y depresión progresiva del SNC. En lactantes: irritabilidad y 
llanto persistente que antecede a otros síntomas. 
- Período Comatoso: Pérdida de conocimiento, cianosis o coloración rosada de la piel 
(signo de intoxicación severa). coma, midriasis, hipotermia, hipotensión, rabdomiolisis, 
lesiones bullosas de la piel, alt (Signos de isquemia miocárdica – Taquicardia sinusal – 
Arritmias ventriculares), convulsiones y muerte. El laboratorio revela leucocitosis, 
hiperglucemia, glucosuria y CPK elevada. 
- Período Post-comatoso: Presentación de secuelas inmediatas (Confusión mental, Cefalea, 
Amnesia)y/o tardías (Sindrome extrapiramidal, otras..) 
• Intoxicación Crónica: Por exposición a bajas []: Insomnio, anorexia, cefalea, fatiga, dispepsia, ↓ 
capacidad de concentración y memoria, poliglobulia. Favorece la presentación de 
arteriosclerosis e isquemia miocárdica. 
Dx: Dosaje de carboxihemoglobina (VN: Hasta 5%) 
• Lab: leucocitosis, hiperglucemia, glucosuriay CPK elevada. Solicitar CPK-Mb o troponinas para 
evaluar daño miocárdico. 
• Tomografía axial computada de cerebro se pueden observar hipodensidades en SNC y por 
RMN, lesiones en los núcleos de la base 
• Examen Neurológico y neuropsiquiátrico como línea de base para comparar con futuros 
cambios 
TTO: 
• Retirar al paciente del lugar contaminado y controlar permeabilidad de vías aéreas 
• Inmediatamente dar oxígeno normobárico al 100% (máscara con reservorio) sin esperar los 
niveles de carboxihemoglobina en sangre. El oxígeno debe ser administrado hasta que los 
niveles de carboxihemoglobina sean normales 
 
Causas: intensiones suicidas, homicidas y en ejecuciones, accidentales y laborales 
MA: (-) citocromo-oxidasa terminal de la cadena respiratoria mitocondrial, por acoplamiento al hierro 
férrico. Impide fosforilación oxidativa y en consecuencia la respiración aeróbica. El Oxígeno no puede 
ser utilizado por la célula: Anoxia histotóxica 
Clínica: 
1- fase de excitación: cefalea, sabor amargo, aliento a almendras amargas e irritación 
orofaríngea, náuseas, a/v vómitos, vértigos, polipnea, agitación. 
2- Fase de depresión: Disnea, apneas, estupor. 
3- Fase convulsiva: Convulsiones tonicoclónicas 
4- Fase de parálisis: Coma, Colapso CVS, muerte 
Acidosis metabólica, alteraciones ECG demostrativas de anoxia. 
Los operarios expuestos crónicamente pueden presentar cefalea, vértigo, fatiga, vómitos, irritación de 
vía digestiva alta, alteraciones de gusto y el olfato, disnea de esfuerzo. También trastornos tiroideos por 
disminuir captación de Iodo. 
TTO: 
1°- Inhalación de nitrito de Amilo, una o dos ámpulas, vigilando TA. suspender si disminuye por 
debajo de 80 mmHg. 
2°- Nitrito de Na al 2%, 10cc EV. Controlando TA. 
3°- Hiposulfito de Na al 30% 20cc EV 
4°- O2 
 
 
 
Usos: 
• Inorgánicos: Baterías, Cerámica, lubricantes, vidrio, fundición, pintura, Esmaltes. Plomería, 
Soldadores. Fuera del área laboral son importantes los casos por contaminación ambiental 
(Aire- tierra – agua) y de los alimentos. La intoxicación accidental es más frecuente en niños. 
• Orgánicos: Aditivos de pinturas, Antidetonantes, estabilizantes de resinas sintéticas 
MA: 
• En eritrocito: alteración de la permeabilidad → ANEMIA 
• fibra muscular lisa → ↑ contractilidad: COLICO SATURNINO – HIPERTENSION 
• Nefrona: NEFROPATIA 
• SNC: Bloqueo de la adenilatociclasa con ↓ GABA 
CLÍNICA: 
Intoxicación Aguda: 
1- Síndrome digestivo: Constipación, a/v diarreas, heces alquitranadas. Dolores cólicos. Náuseas, 
vómitos. La radiografía simple de Abdomen muestra la sustancia ingerida 
2- Síndrome hepato-renal: Hepatomegalia, subictericia, hepatitis tóxica. Oligoanuria, albuminuria. 
3- Encefalopatía: Edema cerebral: Cefalea, convulsiones, coma. Hipertensión endocraneana 
Intoxicación Crónica (saturnismo): exposición prolongada a bajas concentraciones, de orden laboral 
o ambiental 
IMPREGNACION: Saturnismo Infraclínico o Saturnismo Biológico 
• Manifestaciones subjetivas de instalación insidiosa, atribuíbles a otras patologías, alteraciones 
fisiológicas, cambios psico-sociales que frecuentemente son tratadas en forma sintomática 
debido a la dificultad de realizar el diagnóstico 
 
SATURNISMO: Progresivamente se instalan signos inespecíficos: Cefalea, astenia, palidez, laxitud, 
mialgias, menos frecuentemente, anorexia y adelgazamiento previos a las manifestaciones más 
características 
• Anemia: Normo o hipocrómica 
• Cólico Saturnino: Sudoración profusa, palidez intensa, dolor abdominal de tipo cólico, 
ubicación periumbilical, abdomen blando, cede a la compresión y no responde a 
antiespamódicos. 
• Polineuritis 
• Hipertensión paroxística 
• Encefalopatía 
Dx: 
• Marcadores de exposición: concentración de plomo en diferentes líquidos biológicos 
- Perfil Plúmbico → Plombemia (Pb-S), 
• Marcadores de efecto: δ Aminolevulínico Dehidratasa (ALA-D) > a 20 U/litro (p/ dx precoz) 
• Inespecíficos: Recuento eritrocitario – Hemoglobina – Hematocrito - Punteado basófilo - Uremia 
TTO: 
• Aguda: Métodos de eliminación – Tratamiento específico y sintomático – Los síntomas por 
compuestos alquilo no se benefician con la quelación 
• Crónica: EDTACa (Primera elección para sintomáticos) 
Hongos: Amanita muscaria, Amanita pantherina 
 
Las intoxicaciones obedecen a confusión con especies comestibles. 
Caso sospechoso: Cuadro gastroenteral + síntomas neurológicos. 
• náuseas, vómitos seguidos de ataxia y euforia (Embriaguez por setas) 
• excitación psicomotriz con midriasis y taquicardia = Sindrome Panteriano. 
Caso probable: Caso sospechoso con antecedentes de ingesta positivos. 
Caso confirmado: Caso probable + detección de isoxazoles en orina, reacción inespecífica 
TTO: El tratamiento es de sostén. Se indican soluciones para la rehidratación y benzodiacepinas 
El consumo de hongos psilocibes es voluntario en busca del efecto alucinatorio. Esta situación es 
frecuente en Europa, los Estados Unidos y también, en nuestro medio. 
 
Caso sospechoso: Cuadro alucinatorio con antecedentes de uso de sustancias psicotrópicas. 
Caso probable: Caso sospechoso con antecedente de ingesta positivo. 
Caso confirmado: No existen pruebas específicas en líquidos biológicos. 
TTO: Es sintomático y de sostén. Se utilizan benzodiacepinas y se requiere mantener al paciente con el 
menor nivel de estímulos externos que su tratamiento permita 
 
Las intoxicaciones obedecen a confusión con especies comestibles, en especial, las recolectadas en 
pinares 
MA: reproduce la acción de la acetilcolina en las sinapsis del sistema parasimpático 
Clínica: cuadro colinérgico → diarrea, lagrimeo, sialorrea, sudoración profusa (Síndrome sudoriano), 
miosis y ocasionalmente bradicardia e hipotensión. 
Caso sospechoso: Cuadro colinérgico con sudoración profusa que moja la ropa del paciente 
Caso probable: Caso sospechoso con antecedentes de ingesta 
Caso confirmado: No existen pruebas específicas en líquidos biológicos. 
Tto: de sostén con soluciones para la rehidratación. Puede ser necesaria la administración de Atropina 
cuando se presenta bradicardia 
Hongo: Amanita phalloides 
 
MA: bloqueo de la ARN-polimerasa II, inhibiendo la síntesis del ARNm. Se interrumpe la síntesis proteica 
conduciendo a la muerte celular. Las células + afectadas son las del epitelio intestinal y los hepatocitos 
Clínica: 
• Fase intestinal: Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, deshidratación, acidosis metabólica, 
oliguria, hemoconcentración. 
• Fase de recuperación aparente: Hipoglucemia. Estabilización del paciente cuando la 
reposición hidroelectrolítica fue adecuada a las pérdidas de la primera fase. 
• Fase de afectación visceral: El 3er día de evolución se presenta subictericia, hepatomegalia 
blanda y dolorosa que progresa a diferentes grados de insuficiencia hepática. A partir del 5º día 
puede evolucionar a la curación o al coma hepático y muerte. 
Caso sospechoso: Cuadro clínico compatible con evolución a insuficiencia hepática. 
Caso probable: Caso sospechoso con antecedentes de ingestión de hongos 
Caso confirmado: Caso probable + detección de amanitinas por radioinmunoanálisis o HPLC en orina 
o en el líquido obtenido de lavado gástrico 
Dx: 
• Test de Wieland o Meixner 
• Detección de amanitinas en orina 
TTO: 
• Decontaminación con Carbón Activado seriado: 20-40 g diluidos en 100 ml de agua cada 6 
horas como neutralizante de las toxinas eliminadas por la vía biliar. 
• Reposición hidroelectrolítica 
• Hemoperfusión. 
´
TOXINA DIARREOGENA 
• TTO: Es de sostén: Reposición hidroelectrolítica (sales de rehidratación oral). 
TOXINA NEUROTOXICA 
• Caso sospechoso: parestesias en las 3 horas siguientes a la ingestión de moluscos. 
• TTO: decontaminación gástrica inmediata: Lavado gástrico con solución de bicarbonato al 2 % 
seguido de Carbón Activado 40 g diluido en 100 ml de agua. 
INTOXICACION POR TETRODOTOXINA (CIE-10 T61.2)Intoxicación por Pez Globo/Fugu 
• Caso sospechoso: Presentación de parestesias peribucales en las 2 horas siguientes a la ingestión 
de pescado 
• TTO: decontaminación gástrica inmediata: lavado gástrico con solución de bicarbonato al 2 % 
seguido de la administración de Carbón Activado 40 g diluido en 100 ml de agua. 
• Tratamiento de sostén: Hidratación parenteral; asistencia respiratoria mecánica y / o atropina 
según condición clínica. 
INTOXICACION POR ESCOMBROIDE (HISTAMINA) 
• Forma leve: Congestión facial, lagrimeo, sialorrea, ardor bucal y orofaríngeo. 
• Forma moderada: A las manifestaciones descritas se agregan cefalea, exantema urticariano, 
prurito, hipotensión, sensación de ahogo y trastornos digestivos (náuseas, vómitos, diarrea). 
• Forma severa: ansiedad, broncoespasmo, hipotermia. 
• Caso confirmado: Caso probable + confirmación por análisis del alimento 
• Dx: Caso probable con respuesta positiva al tratamiento con antihistamínicos 
• TTO: Antihistamínicos (difenhidramina) y según forma clínica, broncodilatadores. 
Clínica: vómitos (inmediatos postingesta), dolor retroesternal y epigástrico, sudoración y diarrea. 
Cuando se produce la absorción de los compuestos, ocurren hemólisis, anemia, ictericia, fallo renal y 
hepático. 
Caso confirmado: Caso probable + dosaje de Cobre en sangre 
TTO: sintomático. En las intoxicaciones muy graves se indica tratamiento quelante con Penicilamina, 
Clínica: dolor epigástrico, vómitos violentos, sudoración, hipotensión, diarrea y en casos severos 
deshidratación. El cuadro gastroenteral cede en 24 horas. Por dos días el paciente se mantiene 
asintomático y luego comienzan las manifestaciones de insuficiencia renal que llevan a la muerte en el 
10 % de los casos. Simultáneamente, por afectación directa del nervio auditivo se produce la 
disminución de la audición que puede derivar en sordera permanente 
Caso sospechoso: Cuadro agudo de vómitos intensos 
Dx: nexo epidemiologico 
• Evaluación del medio interno por iono y nomograma y se solicitará evaluación de la función 
auditiva (audiometría, impedanciometría, campo auditivo) al ingreso y a los 30 días para valorar 
el grado de afectación 
Tto: 
• ASINTOMATICOS: Hiposulfito de Na al 30 % en dosis de 1ml / kg por infusión endovenosa en 24 
horas. La mitad de las dosis se administra en las primeras 8 horas y la otra mitad en las 16 horas 
restantes 
• Tratamiento de sostén con soluciones de rehidratación