organofosforado resumo

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Sustancia o mezcla de sustancias en cualquier estado físico cuya finalidad sea la de controlar, 
combatir y/o prevenir plagas o enfermedades y cuyo objetivo general es proteger al hombre de 
organismos que afectan su ambiente, animales y/o alimentos 
Se utilizam em agrícolas para controle de insetos, 
controle parasitario e de roedores (ratos). 
 
Classificación: 
 
• I – Según su Toxicidad 
• II – Según su Estructura Química 
• III – Según su Función 
Inibidores da 
colenesterasas 
Lipossoluvel e se absorve por todas as vias 
INHIBIDORES POTENTES e irreversibles de la 
ACETILCOLINESTERASA 
También inhiben la ESTEARASA NEUROTÓXICA (relacionado con la 
neurotoxicidad retardada) 
Apresentação clinica 
 
Sintomas mascarínico 
(Sobre-estimulación de órganos con 
inervación colinérgica. Síndrome 
SLUDGE 
 
visión borrosa 
hiperemia conjuntival 
Miosis,Rinorrea 
broncorrea, sialorrea 
disnea, cianosis, 
diaforesis, 
diarrea, vómito, nauseas 
cólico abdominal 
incontinencia de esfínteres 
bradicardia. 
Apresentação clinica 
 
Sintomas nicotínico 
(bloqueo del impulso nervioso) 
 
Aparecen calambres, 
mialgias, 
debilidad generalizada, 
fasciculaciones y parálisis flácida. 
 
 
 
Efeitos no SNC: confusão, 
sonolencia e ataxia. 
Síndrome intermedio: El cuadro 
clínico aparece posterior a los efectos 
agudos, es decir 24 - 96 horas después 
de la exposición, pero ANTES QUE LA 
NEUROPATÍA RETARDADA 
Neuropatia retardada: 
síntomas empiezan entre una y tres 
semanas después de la exposición 
aguda 
COLINESTERESAS SERICAS Y ERITROCITARIAS: 
 20 A 50%: INTOXICACION LEVE 
 10 A 20%: INTOXICACION MODERADA 
 MENOS DE 10%: INTOXICACION GRAVE. 
Tratamento: 
ABC do trauma (controle meio interno) 
Descontaminação (cultânea, gastrica 
Benzodiazepinas : sin convunção 
Antidoto: atropina (quando existe broncoespasmo) 
Pralidoxima: síntomas neuromusculares. REACTIVA A COLINESTEASA 
Derivado del Acido Carbámico 
Unión Reversible a la acetilcolinesterasa 
Son de uso agrícola, veterinario y domisanitario 
• Clínica similar a los SOF pero en menor intensidad 
• Tienen un procesamiento – metabolismo y eliminación más rápido que los POF 
• La duración de su acción es más corta y su toxicidad, menor, además, cruzan muy mal la barrera 
hematoencefálica, por lo que las manifestaciones neurológicas centrales son mínimas o están ausentes. 
• Se eliminan por metabolización hepática. 
Diagnóstico y Tratamiento 
• Mismos delineamientos que en los POF 
• En general son episodios más leves, debido a la reversibilidad 
de la unión a las estearasa. 
• Medidas de Descontaminación y Observación. 
Moléculas de Hidrocarburo con alto contenido en Cloro 
Alteran el transporte transmembrana de Na+ y K+ en fibras nerviosas 
sensitivas y motores. • LIPOSOLUBLE Son esencialmente Neurotóxicas. 
Absorção: inalatória, ingerida e cultanea 
alta afinidad por el tejido graso 
Son metabolizados por vía hepática. 
Excreción: Renal por largo tiempo (por la acumulación 
en el tejido graso y su liberación crónica) 
15 MIN POSTERIOR A LA 
INTOXICACIÓN YA INICIAN 
Se caracteriza por: • Náuseas, vómitos. • 
Agitación Psicomotora. Confusión Mental. 
Depresión del estado de Conciencia. • Cefalea, 
temblor, vértigo, hiperestesias y parestesias en cara 
y extremidades, convulsiones tónicas/ 
tónicasclónicas. • Insuficiencia respiratoria aguda. • 
Muerte. 
Diagnóstico 
Historia Clínica 
Antecedentes de ingesta Cuadro clínico 
examen físico Determinación en sangre y tejido adiposo Rx: radio 
opacidad 
Hiperglicemia - Aumentan Enzima hepáticas - Rabdomiolisis 
Tratamento: NÃO HÁ ANTIDOTO 
Prolonga a permeabilidad ao NA, plaguicidas de baixa toxidad aguda 
Manifestações clinicas: 
 
Cultaneo: dermatites 
Respiratorio: rinites, sialorrea 
SNC: Pueden causar incoordinación, temblor, salivación, 
irritabilidad, ataxia, coreoatetosis, parestesias, 
principalmente en miembros superiores. 
GI: Vomito e diarrea 
DX: antecedentes de exposição e clinica compativel 
Tratamento: NÃO POSSUE ANTIDOTO 
Mecanismo de toxidade: Destruye las membranas celulares 
No es metabolizado por plantas, organismo humano o animal. 
Fase I: irritación local por acción cáustica 
sobre el aparato digestivo. Se manifiesta en 
las primeras 2 a 4 horas. 
 
Fase II: hay compromiso hepático, renal, 
miocárdico y musculoesquelético. Aparece 
en las primeras 24 a 48 horas. 
 
Fase III: corresponde a la lesión pulmonar y 
se evidencia después de 2 a 14 días. Se 
presenta disnea, hipoxemia progresiva, 
edema pulmonar, alveolitis necrotizante y 
fibrosis pulmonar. 
Tratamento: 
 
• ABC de las urgencias; control del 
medio interno y compensación de las 
alteraciones metabólicas. 
• Retirar de la Exposición. 
• Medidas de Descontaminación. 
 
 
Clasificación 
 
Inorgánicos: 
• Sulfato de Talio 
• Anhídrido Arsenioso 
Fosfuros Metálicos: 
• Fosfuro de Aluminio y de Zinc Orgánicos: Anticoagulantes 
• Cumarínicos Rodenticidas 
Manifestações clinicas: 
 
Trastornos Digestivos (primeras 24-48hs) 
• Gastritis – Náuseas/vómitos 
• Síndrome Hemorragíparo: sangrado de 
mucosas. Gingivorragia – epistaxis – 
hemorragias intestinales – hematuria. 
• Equimosis – 
Sangrado intracraneal – Shock – Muerte 
Diagnóstico 
 
• Historia Clínica – Antecedentes 
• Examen físico: clínica de sangrados 
• Pruebas Diagnósticas: Crasis – TP (24-48hs) 
Antidoto: Vitamina K. Fitomenadiona