Lesiones quísticas hepáticas no parasitarias

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B: hemangioma, adenoma, hiperplasia nodular focal 
M: primitiva (hepatocarcinoma, colangiocarcinoma). 2º (mts de origen 
CCR, neuroendócrinas, no NCC, no NE → mama, digestiva, genitouricaria) 
No infecciosas: congénitas (quiste no parasitario solitario, enf poliquística, 
enf de Caroli), tumores 1º (Cistoadenoma, cistoadenocarcinoma), 
infecciosas (parasitaria → hidatidosis; bacterianas → abscesos) 
• Quiste simple hepático/ quiste seroso hemático. 
- Malformación congénita en el desarrollo biliar → formación quísticas ovaladas uniloculares 
- No tiene conexión con la vía biliar, no es hereditaria, ni tiene potencial de malignizacion 
- Es la lesión + frec del hígado, incid de aprox 5% de la población 
- Lento crecimiento → manifestaciones tardan en aparecer (x gnral aparece entre los 50-60 años) → dx es un hallazgo incidental. El dolor aparece x 
compresión de órganos extrínsecos. 
- Anat. Patológica: formaciones ovoides uniloculares, contenido liquido seroso, revestido x epit cuboideo, rodeado x TC laxo y parénquima hepático 
normal, La mayoría son únicos pequeños <3cm y ubicados en LHD 
- Fisiopat: defecto en desarrollo embriológico → excesiva cantidad de conductos biliares intralobulares. La acumulación de líquido dentro de estos 
conductos lleva a la formación del quiste y este aumenta xq, al no tener conexión con la vía biliar, el líquido sigue acumulando 
- Clínica: 90% asintomático, los síntomas aparecen en relación con el tamaño del quiste (≥10cm) → dolor en hemiabd sup, saciedad precoz x 
compresión GD (quistes sintomáticos son + frec en mujeres) 
- Complicaciones (infrec): hemorragia, infección, ruptura, colestasis x compresión de conductos biliares, sdome de Buud-Chiari, al comprimir las venas 
suprahepáticas (HT portal) 
- Dx: lab → s/ alt en hepatograma. ECO (tb p/ seguimiento) → imagen redondeada, bien delimitada c/ pared lisa, homogénea, anecoica y c/ refuerzo 
acústico post. TAC → imagen densa, liquida s/ pared propia y s/ captación de contraste EV. 
- Tto: control y observación. Cx: si hay dolor, síntomas compresivos extrínsecos GD, masas palpables en EF. Resección parcial + tto de la superf del epit 
del quiste en hígado; resección total, punción y evacuación 
• Poliquistosis hepática 
- Afección congénita, autosómica dominante, presenta múltiples quistes en ambos lóbulos. En la mayoría de los casos se asocia a la poliquistosis renal 
- Epid: + frec en la 4ta y 6ta década de la vida. 20% esta asoc a aneurismas cerebrales y 10% a malformaciones vasculares en relación a la válvula 
mitral 
- Fisiopat: dilatación progresiva de microhamartomas biliares q estan formados x pequeñas agrupaciones de conductillo biliares rodeados x tejido 
fibroso. 
- Anat. Patol: múltiples, contenido liquido claro, distribuidos difusamente en el parénquima hepático, tapizado x epit cuboides. Pueden ser 
microquísticas, macroquísticas o hamartomas biliares. NO se comunican con el árbol biliar. 
- Clasificación: 
▪ Tipo 1 → pocos quistes, de 7-10 cm, gran cantidad de parénquima sano entre las lesiones). 
▪ Tipo 2 → múltiples quistes, lesiones medianas de 5-7cm, moderada cantidad de parénquima sano entre las lesiones). 
▪ Tipo 3 → lesiones pequeñas <5cm, escasa cantidad de parénquima sano entre lesiones, mayoría requiere trasplante hepático o renal xq la cantidad 
de parénquima sano es muy escaso) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Clínica: siempre tiene anteced familiares, x gnral es asintomática, s/ alt función hepática. Cuando tienen gran tamaño → hepatomegalia masiva 
(dolor, distensión abd, masa palpable), síntomas de compresión de órganos vecinos, insuf resp, HT portal c/ varices esofágicas y ascitis x compresión 
de la vena cava posthepatica 
- Complicaciones intraquisticas: hemorragias e infecciones (+frec q em los quistes simples serosos) 
- Dx: clínica + lab (hepatograma s/alt, alt la función renal cuando afecta a los riñones) + imágenes → ECO, TAC 
▪ Puede haber aumento de la FAL y gammagt cuando genera compresión de la vía biliar con el consiguiente patrón de colestasis, y función renal 
alterada 
▪ RNM los quistes se ven hipointensos en T1 e hiperintensos en T2, y detecta las complicaciones intraquísticas 
▪ Los estudios por imágenes permiten evaluar la permeabilidad de la vena Porta, la compresión de órganos vecinos y la presencia de poliquistosis 
renal (todos datos de importancia para determinar la táctica quirúrgica 
- Dx diferencial: c/ la presencia de quistes hepáticos simples. Tenemos q diferenciar si el pcte tiene 3 quistes simples o una poliquistosis múltiple 
- Tto: 
▪ Cuando son asintomáticos conducta expectante con controles periódicos cada 6 meses en cualquiera de los tres tipos anatomopatológicos 
▪ Sintomático → Cx p/ reducir el volumen de las lesiones s/ comprometer la función hepática 
Tto Qx de acuerdo con la clasificación 
▪ 1: fenestración quística laparoscópica de los quistes dominantes 
▪ 2: fenestración quística laparoscópica + resección hepática 
▪ 3: hepatectomía (preservar vol hepático funcionante/hígado remanente funcionante >30%) 
- Indicaciones de trasplante hepático/hepato-renal: quistes tipo 3 c/ afección hepática difusa, cuando no podemos lograr un vol hepático remanente 
>30%, presencia de cambios histológicos en el parénquima hepático sano, IR asociada 
• Enfermedad de Caroli 
- Es una dilatación quística congénita de la vía biliar intrahepática, producida por una alteración en la embriogénesis, que puede afectar a un segmento 
del parénquima hepático (+frec lóbulo izq) o a todo el hígado (forma difusa). Puede estar asociada con malformaciones renales y fibrosis hepática 
congénita. Es rara, + frec en sexo masculino. Contienen bilis espesa, cálculos y material purulento 
- Suele presentarse en niños o adolescentes c/ episodios de Fº y repercusión en el estado gnral. Otros síntomas: dolor en HD, ictericia, 
hepatoesplenomegalia (en casos asoc a fibrosis hepática congénita). Complicaciones por cálculos : abscesos hepáticos, absceso subfrénico, colangitis 
a repetición 
- “Forma pura”: no es hereditaria, asoc a poliquistosis renal autosómica y quistes cortico-renales 
▪ Clasif de Gunts: depende de la dilatación de la vía → en racimos de uva, fusiforme, sacular 
- Sdome de Caroli: autosómica recesiva, habitualmente difusa, asco a fibrosis hepática congénita e HT portal → estos pctes pueden requerir trasplante 
- Dx: clínica → los síntomas y complicaciones se deben a la litiasis intrahepática, 7% pueden presentar un colangiocarcinoma asociado. Imágenes: 
TC/RNM → signo patognomónico “central dot sing” (vénula rodeada x el quiste). P/ ver quiste intrahepático y dilataciones → TC. Ya la litiasis 
intrahepática →RNM 
- Tto: 
▪ Formas localizadas: resecciones segmentarias/ hemihepatectomias 
▪ Formas difusas c/ FHP asoc a HT portal → trasplante hepatico 
“LA ENFERMEDAD DE CAROLI ESTÁ ASOCIADA A UNA ELEVADA INCIDENCIA DE COLANGIOCARCINOMA “ 
 
 
 
• Cistoadenoma hepático: 
- Se desarrolla a partir de restos embrionarios ectópicos de los conductos biliares 
- Epid: pueden asociarse a tumores quísticos mucinosos del páncreas, 80% se da en mujeres de edad ½. Son infrec y de causa desconocida 
- Gran capacidad de recidiva, son potencialmente malignos → tienen indicación Qx 
- Anat. Patol: puede estar o no presente el estroma mesenquimal ovárico. Son lesiones multiloculadas, únicas, c/ tabiques internos y proyecciones 
papilares o nódulos en la pared del quiste. Liquido intraquistico suele ser turbio y de aspecto mucinoso. Es frec la comunicación c/ el árbol biliar. 
- Clínica: + frec ser asintomáticos → dx incidental 
- Complicaciones: ruptura, hemorragia, infección, obstrucción de la vía biliar 
- Dx: 
▪ Lab: alt hepatograma si hay compromiso de la VB, ↑ CA-19 intraquistico 
▪ Ecografía: masa quística ovoidea c/ múltiples tabiques internos 
▪ TAC doble contraste: masa quística multilobulada,septos, nódulos murales, proyecciones papilares, pared gruesa e irregular 
NO SE RECOMIENDA PUNZAR!! → En hígado la PAAF es lo último que se hace y NO lo primero 
- Tto: resección Qx completa del tumor c/ márgenes→ quistectomía total, hepatectomía 
- Dx diferencial: con quiste simple y quiste hidatídico 
• Cistoadenocarcinoma hepático: 
- Neoplasia maligna quística del epit biliar, baja incidencia, afecta + mujeres. Supervivencia a 3 años de tumores resecados: 75% 
- Etiol: restos embrionarios ectópicos de VB o conductos biliares/ progresión de un Cistoadenoma previo 
- Dx: clínica + imágenes → lesión quística multilocular c/ nódulos periféricos y septos internos 
- Tto: resección completa p/ evitar recidivas: Quistectomía o Hepatectomía 
 
• Lesión quística infecciosa bacteriana q se caracteriza x tener una colección localizada de pus debido a la supuración enclavada del parénquima 
hepático 
• Asoc a manif sistémicas de toxemia y dolor abd. X gnral tiene un debut clínico asoc a una infección del tracto GI 
• Manifestaciones sistémicas de toxemia: fiebre, Taquicardia, taquipnea, mal estado general, hipotensión, shock. Manifestaciones locales: dolor en 
hipocondrio derecho. Abscesos múltiples y pequeños:se ven por ejemplo en la colangitis. Incidencia de 0,3 a 1,5%. 
• + frec en los 20-30 años, + frec en hombres 
• Etiopat: 
- X vía biliar (1º +frec): es consecuencia de complicaciones em pctes portadores de litiasis em la VB / obstrucción intermitente/ pctes c/ neoplasias 
de la VB o páncreas 
- X vía portal (2º +frec): originadas em procesos abdominales alejados del hig c/ irrigación portal y producidas x la migración de émbolos sépticos 
- X la art hepática: 2dario a infecciones localizadas en sitios extraabd, como: otitis ½, EI, piodermitis, afecciones bucodentales u osteomielitis 
- X contigüidad de órganos vecinos: 2dario a abscesos subfrénicos, ulceras gástricas o duodenales perforadas, pielonefritis 
- X trauma penetrante 
- Criptogenicos (3º +frec) 
• Hallazgos bacteriológicos → 64% cultivos polimicrobianos y destacan los GRAM - y anaerobios 
 
 
• Clínica: sdome séptico acompañado de escasos signos y síntomas no localizados. Asociación c/ enf inmunosupresoras o sdome poliquístico, 
pielonefritis, cirrosis o IC. Hipertermia en picos, remitente o continua; ↑ tensión abd, dolor en hipocondrio derecho; pérdida de peso, ictericia, prurito, 
hepatomegalia, repercusión resp 
- Los pacientes DBT pueden debutar con un absceso hepático presentando sólo síndrome febril prolongado sin más síntomas” 
• Imágenes: Rx tx, CPRE o estudios contrastados de la VB x vía percutánea → lesiones q obstruyen en forma intrínseca o extrínseca la VB. Ecografía (es el 
de elección) 
- Laboratorio: Leucocitosis, ↑ PCR y ERS, ↑ FAL, transaminasas, bilirrubina, Hiperglucemia (puede ser producida x el absceso o puede indicar DBT); 
- Hemocultivo: se pide siempre, es positivo en <50% 
• Tto: ATB empíricos (penicilina + metro/clinda + gentamicina) y luego se rota según resultado de cultivo y antibiograma. 
- Drenaje percutáneo guiada x ecografía se realiza cuando hay un solo absceso de 4-5cm o +, si son pequeños o pequeños y múltiples no se pueden 
punzar y se hace sólo tto ATB. Si el pcte no tiene una evolución favorable, cambiar el drenaje x otro de mayor grosor o recurrir al tto Qx) 
- Hay que evaluar el débito del drenaje y si mejora el paciente y el laboratorio: débito < 50 ml durante 48hs con mejoría clínica y de laboratorio 
permite retirar el drenaje sin imagen de control, y se da el alta con ATB 
- Si se hace imagen de control se utiliza ecografía. Cuando se sospecha la presencia de tejidos desvitalizados está indicada la cirugía porque si se 
dejan perpetúan el cuadro 
• Cx: si falla el ATB + drenaje/ pcte c/ absceso + patología abd asociada/ en trauma hepático si se sospecha de detritus o tej desvitalizados 
• Complicaciones: absceso subfrénico, fistulas biliares, falla hepática (xq queda poco parénquima normal)