PARASITOS TISULARES

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PARASITOS TISULARES 1 
 
MORFOLOGIA 
Helminto nematodo filiforme, es 
un gusano vivíparo 
Forma adulta: vive en la mucosa 
duodenal y yeyunal de mamíferos 
carnívoros de todo el mundo. Su 
extremo ant mucho + delgado q su 
extremo post. Posee dimorfismo 
sexual: las hembras tienen doble 
de tamaño del macho. Tiene 1 solo 
ovario q se comunica con el útero 
y puede parir de 200-1500 larvas 
Larvas regenerativas: son las RN, 
tiene un pequeño espolón cefálico 
y un estilete bucal que le permite 
avanzar en el ciclo biológico. Tb 
tiene un esticosoma formado x 30- 
40 esticocitos, q tiene gránulos de 
distinto tamaño (muy antigénicos) 
Larvas musculares: estan en el 
musc del huésped infectado, son 
mayores y están + desarrolladas q 
las RN, no tiene estilete bucal y su 
esticosoma presenta distintos 
tipos de gránulos c/ otro 
contenido. Esas larvas penetran en 
fibras musc, y quedarán rodeadas 
x una cápsula de colágeno q la 
protege de la rta inmune. 
¡Notificación obligatoria! 
GENERALIDADES 
Da la trichinellosis o trichinosis, q 
es una zoonosis alimentaria que se 
adquiere al consumir carnes 
(+frec de cerdos) contaminadas 
con larvas viables de dicho 
parasito. La enf triquinosis en 
humanos se presenta en brotes 
epidémicos y +a mayoría es 
asintomática. La gravedad de los 
síntomas depende del estado 
inmunitario del pcte, virulencia de 
la cepa y del nº de larvas 
consumidas. 
4 especies: T. spiralis, T. nativa, T. 
nelsona y T. pseudospiralis 
 
 
 
CICLO BIOLOGICO 
Es autoheteroxeno (tds los estadíos evolutivos se desarrollan en un 
mismo hospedador). La infección comienza al ingerir carne q tiene 
larvas enquistadas a partir de cerdos de cría domiciliaria (- frec x la 
ingesta de animales de caza). El roedor y el cerdo son los princip 
reservorios del parasito. Los cerdos se infectan ingiriendo ratas 
muertas infectadas, q adquieren la infección x canibalismo (consumo 
de otras ratas infectadas muertas). El ciclo inicial tiene 2 fases: 
1º fase entérica o intestinal: ingestión de carne infectada, adquiere la 
larva musc enquistada q son liberadas de los tej musc q la rodean y de 
la cápsula de colágeno, x acción de la pepsina y el ácido clorhídrico 
gástrico. Una vez en el int delgado, penetran la mucosa, pasan x los 4 
estadíos evolutivos (larva 2, 3, 4, 5) y luego de 48h se transforman en su 
forma adulta. En esa forma adulta, vuelven al lumen intest, produce la 
cópula, los machos son eliminados c/ las heces y las hembras vuelven a 
penetrar en la mucosa. Ya en el día 6 o 7, esas hembras comienzan a 
parir las larvas RN, las cuales atraviesan la lámina propia (LP) del epit 
intest gracias al estilete bucal, llega a sg o linfa p/ distribuirse x todo el 
organismo. En el día 17 postinfección, adquieren capacidad infectiva, 
comienzan a migrar y eligen princip fibras musculares estriadas c/ 
metabolismo glucídico débil, xq se nutren de glucógeno muscular 
acumulado. Entonces, larva RN posee un metab anaeróbico. 
¿Como se desarrolla la larva dentro de la cel musc? Las larvas secretan 
mediadores peptídicos q inician una transformación del citoesq en la 
cel musc, transformándola en una cel nodriza, la larva se enrolla sobre 
si misma formando un quiste y tb desarrolla un programa angiogénico 
(producen nuevos vasos alrededor de la cel musc); así puede adquirir 
nutrientes y eliminar desechos; sumado a esto, el quiste desarrolla una 
cápsula de colágeno, q cumple un rol protectivo y nutricional. Cuando 
se produce la transf de la cel nodriza, las cels satélites cumplen un rol 
normalmente de reparación tisular, pero en este caso no proliferan cels 
musc, sino q se fusionan y se rodean de una cápsula de colágeno. Los 
musc invadidos con↑frec son: extraoculares, lengua, deltoides, 
pectoral, intercostales; diafragma y el gastrocnemio 
EPIDEMIOLOGIA 
La trichinellosis está ampliamente distribuida en el mundo, en la 
mayoría de los ambientes con excepción del desértico. posee↓
resist al congelamiento, es cosmopolita. De alta infectividad en 
cerdo, jabalí, roedor y el hombre. 
Huéspedes de los ciclos de T. spiralis: 
• Ciclo doméstico: cerdo, equinos y rata. 
• Ciclo silvestre: lobos, osos polares, zorros, jabalíes y linces. 
• Ciclo sinantrópico: entrelaza los dos ciclos. Asociado a 
animales que viven cerca del ambiente humano: gatos, 
perros y roedores. 
 Roedor: huésped amplificador debido a transmisión 
transplacentaria en conjunción con su alta capacidad prolífica. 
ARG: Endémico en: BsAs, Córdoba, Santa Fe, Río Negro, Neuquén. 
 
 
 
 
 
 PARASITOS TISULARES 2 
 
 
PROFILAXIS 
Los brotes se han asociado a 
cerdos con deficientes 
condiciones sanitarias de crianza y 
ausencia de controles en la faena 
La modalidad de presentación de 
la trichinosis en forma de brotes 
en el humano y en forma de foco 
en los porcinos, y la falta de 
tratamiento específico para la 
infección en la fase quística 
(encapsulamiento), hacen 
necesario que los servicios de 
salud y sanidad animal tomen 
medidas para intervenir en los 
brotes con la mayor urgencia 
posible 
Tto temprano de las personas 
expuestas para ↓ la ocurrencia de 
formas graves de la enfermedad. 
Decomiso y destrucción de carne 
de cerdos o productos 
alimenticios posiblemente 
contaminados p/ prevenir el 
riesgo de enfermar la población 
general 
Consumidores: cocción adecuada 
de carnes porcinas, desconfiar de 
e todo producto rotulado como 
casero 
INMUNOPATOGENIA 
FASE INTESTINAL: La larva enquistada ingresa c/ el alimento y va a 
madurar a nivel del intest, transformándose en triquinas. Esto lleva a 
que la mucosa duodeno-yeyunal se lesione como resultado de la 
adhesión, migración y alimentación del parásito localmente, o 
debido a un daño 2dario, producto de una infección bacteriana 
oportunista en un tejido previamente alterado. Se puede observar 
atrofia de las vellosidades intest, hiperplasia de las criptas e 
infiltración de eosinófilos y mastocitos en la mucosa, que representa 
una rta inmune temprana. El infiltrado de células inflamatorias al tej 
linfático, lleva a la diferenciación de TH2 q secretan citoquinas, IL 
como la IL-4 y anticuerpos IgE e IgG. Esta rta cumple un rol 
inmunopatológico más que un papel protector, q contribuye a 
mantener la inflamación local. 
FASE DE DISEMINACIÓN E INFECCIÓN MUSC: durante la 
migración de larvas RN, genera una lesión/daño muy severo en las 
cels musc (5ºd) y activación y prolif de las cels satélites. Hay↑de los 
niveles de enz musc (ej: creatinfosfoquinasa), ác láctico desh y 
aspartato aminotransferasa. Produce una rta inmune tardía dep de 
IgE e IgG específica contra la larva RN o migrante. Los antígenos 
secretores de la larva musc entran en circulación a través del plexo 
circulatorio periquístico provocando una rta humoral sistémica. 
DIAGNOSTICO 
Clínica + epidemio es imp princip en brotes. Preguntar sí consumió 
carne porcina o sus derivados crudos o mal cocidos. 
Laboratorio: 
- Periodo GI: coproparasitológico (observa parásito adulto macho 
eliminado x heces) → poco frec, ya q corresponde al PI, cuando el 
pcte no presenta manif clínicas. 
- Periodo de diseminación larval: el DX se da princip en esta etapa. 
• Eosinofilia absoluta → valor de hasta 40-70% en casos 
positivos. 
• Serológico (la mayoría queda + a partir de los 15-21 días 
postinfección). 
 - Pruebas serológicas: 
• ELISA → principalmente utilizada para el diagnóstico 
poblacional, vigilancia epidemiológica y también para el 
manejo de focos de la enfermedad. 
• Hemaglutinación indirecta. 
• Inmunofluorescencia indirecta (IFI) 
• Aglutinación en látex. 
• Fijación del complemento. 
• Western blot. 
 
 
 
 
 
 
 PARASITOS TISULARES 3 
 
GENERALIDADES 
Da la trichinellosis o trichinosis, q 
es una zoonosis alimentaria que 
se adquiere al consumir carnes 
(+frec de cerdos) contaminadas 
con larvasviables de dicho 
parasito. La enf triquinosis en 
humanos se presenta en brotes 
epidémicos. En su mayoría es 
asintomático, pero la gravedad 
de los síntomas depende del 
estado inmunitario del pcte, 
virulencia de la cepa y del nº de 
larvas consumidas. 
4 especies: T. spiralis, T. nativa, T. 
nelsona y T. pseudospiralis 
CLINICA: E. GRANULOSUS 
PI: de meses a años. Signos 
clínicos: dependen del tamaño, nº 
y ubicación de los metacestodos. 
Cuadros clínicos pueden ser 
asintomáticos hasta q el quiste se 
vuelva grande suficiente p/ dañar 
tej y órganos. Hígado: x a sus 
características estructurales, 
tiene↑ resist al quiste →crece 
lento o casi nulo x años. Ya el 
pulmón, debido sus caract 
elásticas, tiene escasa resist al 
crecimiento del quiste→↑ rápido 
de tamaño → síntomas. En 
general solo tiene1 quiste 
presente, en un 60-70% el quiste 
se presenta en el hígado y en 20-
25% en pulmón. 
Según la ubicación, algunos 
quistes pueden llegar a ser muy 
grandes y pueden contener 
varios litros de líquido hidatídico. 
Otros, en localizaciones críticas, 
como en el SNC, se vuelven 
sintomáticos aun cuando son 
pequeños. Síntomas: dolor en 
hipocondrio derecho, masa 
palpable en el abdomen superior 
derecho, náuseas, vómitos, 
trastornos digest dispépticos 
inespecíficos. 
 
MORFOLOGIA: 3 ESTADIOS 
Adulto: son platelmintos cestodos, c/ cuerpo alargado (forma de 
cinta), y segmentado. No tiene ap digest→ intercambia sus nutrientes 
y elimina los desechos a través del tegumento. Tiene 3 segmentos: 
ant (Escólex o cabeza, órganos de fijación en la mucosa del int del 
hospedador), ½ (cuello→ produce los proglótidos, no es 
segmentada y genera los otros segm) y distal (estrobila, segmentado 
en 3 protoglotides: inmaduro, maduro y grávido) 
Huevo: esférico de color marrón, rodeado x fuera x una gruesa pared 
queratinizada, de↑ resistencia y radiada. Internamente tiene el 
embrión hexacanto. Estos huevos son infectivos al ser eliminados x la 
materia fecal del perro, tanto para su hospedador intermediario 
natural del ciclo como para el ser humano. Sobreviven sobre una 
superficie húmeda, c/ Tº adecuada (clima cálido) x largos periodos. 
Son depositados en el ambiente c/ la mat fecal del perro parasitado 
y pueden diseminarse hasta a una distancia de 170 metros con la 
ayuda del viento, aves, pisadas de los animales. Y pueden cubrir 
áreas de hasta 30 mil hectáreas, a través de dípteros, escarabajos, q 
actúan como transportadores →contamina grandes extensiones de 
suelo, áreas de cultivo, arroyos, pozos de agua. 
Larva hidátide: es una esfera o vesícula de tamaño variable, llena de 
un líquido incoloro, transparente. Continente/pared: memb ext o 
cuticular (acelular, blanda, elástica); memb int, prolígera o 
germinativa (masa de aspecto sincitial c/ varios núcleos y muy rica 
en glucógeno). Contenido: elementos figurados q derivan de la 
memb int germinativa: 
- Vesículas prolígera: formada x gemación desde la memb 
germinativa hacia el int del quiste y se mantienen unidas a la misma 
x pequeños pedículos q luego se desprenden. En el int de las vesic 
se forman los escólices (tb x gemación y luego invaginación). 
Cuando se rompe el pedículo (unía la vesic a la memb germinativa), 
las vesículas se liberan y pueden romperse, liberando los escólices 
en el líquido hidatico (si colocamos ese liq en un vaso cónico p/ 
sedimentar se observa en el fondo = arenilla hidatídica) 
- Vesículas hijas: tienen la misma estructura que la hidátide madre. 
Va a tener: una cutícula por fuera y una membrana germinativa por 
dentro. Pueden formar vesículas prolígeras, escólices y líquido 
hidatídico. 
- Protoescólices: es el estadío previo al desarrollo del escólice, (se 
fija en los tej del hospedador), son ovoideas y presentan ganchos. Se 
forman en el interior de las vesículas, por división asexuada y 
múltiple 
- Arenilla hidatídica: Elementos figurados de la evolución del 
contenido. Tiene un imp papel en el dx microscópico de certeza 
- Líquido hidatídico, es el producto del metabolismo de la larva. Es 
Cristalino, y está compuesto x elementos inorgánicos (K, Na, Mg..) y 
orgánicos (ptns, glucosa, urea, lípidos, ác nucleicos) y enzimas (GOT, 
GPT, LDH, PA, fosfatasa ácida). 
 
 
 
 
 
 PARASITOS TISULARES 4 
E. MULTILOCULARIS 
Su ciclo de vida y transmisión es 
similar a E. granulosus sensu lato
, esta especie tiene ciclo de vida 
silvestre, con una variedad de 
carnívoros como hospedadores 
definitivos, x ej: zorro. Sin 
embargo, las formas adultas 
pueden madurar tb en perros y 
gatos domésticos. El hospedador 
intermediario en este caso son 
pequeños mamíferos (roedores), 
pero también pueden serlo 
mamíferos domesticados y, 
accidentalmente, los humanos. 
PATOGENIA: E. GRANULOSUS 
El desarrollo y crecimiento del 
quiste depende de: desarrollo 
evolutivo del embrión 
hexacanto, caract del tej 
parasitado y la resist del 
hospedador. Crece +- 1 mm x 
mes, a medida q crece, ejerce 
una acción mecánica / 
compresiva / obstructiva del 
parénquima y tej vecinos c/ una 
eventual alteración (alt) de la 
función del órgano y 
compromiso de vasos sg. Tb 
puede darse la difusión del líq 
hidatídico o componentes del 
parásito q generen alguna alt 
inmunológica, como alergia o 
hasta un cuadro de anafilaxia. 
Complicaciones: x ruptura o 
infecciones 2arias. 
EPIDEMIOLOGIA 
El ser humano es un eslabón 
fundamental del ciclo biológico 
de este parásito, ya q a través de 
ciertas prácticas como la faena 
domiciliaria y la alimentación de 
perros c/ vísceras crudas con el 
estadío larvario del parásito, se 
inicia el ciclo de transmisión. La 
hidatidosis está distribuida en 
todo el territorio nacional, pero 
tiene mayor prevalencia en zonas 
rurales. 
TRANSMISION Y CICLO DE VIDA 
Comenzaremos con su estadio adulto (se localiza en el int delgado de 
su hospedador definitivo). La forma adulta tiene una estrobila formada 
x 3 proglótides. La última de ellas, la grávida, libera los huevos que 
pasan a las heces, estos contaminan el pelaje del perro, y el ambiente 
(suelo, pasto, agua, cultivo). Serán ingeridos por los hospedadores 
intermediarios (ovinos, bovinos y porcinos) y accidentalmente tb 
pueden ser ingeridos por el hombre, una vez en el hospedador 
intermediario natural o accidental, se rompe a nivel del duodeno, 
libera el embrión hexacanto, q estaba internamente junto a los 
ganchos, q le permiten al embrión atravesar la pared del intestino y 
pasar al torrente sg → hígado, pulmón, SNC y hueso. Ya en el hígado, 
actúa como un 1er filtro: si flanquea los capilares hepáticos, alcanza las 
venas suprahepáticas y la cava inf llegando al corazón derecho; y de 
allí x la art pulmonar, pasa a los pulmones. Dsp de 4d aprox, el parásito 
tiene 40 mm y ofrece un comienzo de vacuolización central, futura 
cavidad quística y una evidencia de la próxima formación hidatídica. A 
los 7d, la hidátide ya tiene 70 mm, es esférica, francamente vesicular y 
ya tiene su estructura definitiva esbozada, junto c/ su pared formada 
por la cutícula y la memb germinativa. . El desarrollo de la hidátide es 
lento, +- de 1 cm x año. Y como ya vimos, alrededor de la hidátide se 
forma una envoltura fibrosa, producto de la reacción del hospedador 
parasitado, que es la envoltura adventicia. El crecimiento de la larva en 
general oscila entre los 9 y 15 cm. Desde el hospedador intermediario, 
¿cómo llega ahora el quiste de nuevo a su hospedador definitivo (perro 
u otros cánidos)? x la ingesta de los órganos q van a contener los 
quistes infectados. Dsp de la ingestión, los Protoescólices que se hallan 
en gran nº dentro de los quistes, se evaginan y se adhieren a la mucosa 
del intest. Luego, se desarrollan a las formas adultas en aprox 1-2 
meses. Antes de los 3 meses, el intest del perro ya está tapizado x las 
formas adultas del Echinococcus. 
DIAGNOSTICO• - Examen físico y antecedentes epidemiológicos: pcte sin síntomas, 
pero sumado eso a algún antecedente epidemiológico, 
• - Dx x imágenes: permite ver la localización, el tamaño, las 
características y el estadio del quiste hidatídico. 
• - Dx de laboratorio: 
• Directo= parasitológico: x microscopia directa, donde se 
visualizan los protoescólices o ganchos típicos, usando muchas 
veces la tinción de Giemsa. 
• Indirecto (serológico): ELISA (detecta IgG) y Western Blot. Tb 
puede ser x a hemaglutinación indirecta, a inmunoelectroforesis 
y la doble difusión arco 5 (detecta Ac contra el antígeno 5 del 
quiste de la hidátide.) 
TTO, PREVENCION, CONTROL 
Interrupción del ciclo de transmisión: Desparasitación canina 
Educación comunitaria: No alimentar canes con vísceras crudas, 
higiene personal, lavado de manos 
Vigilancia epidemiológica 
Vacuna para el ganado EG95: