PARASITOS REPASO

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GIARDIA ENTEROBIUS VERMICULARIS ASCARIS LUMBRICOIDES 
enteroparásito zoonótico q habita de forma extracel 
el int delgado del hombre y vertebrados → giardiasis 
Es un nemátodo (gusano) cilíndrico y blanquecino, 
delgado, de sexos separados. 
Nematodo c/ cuerpo alargado, cilíndrico, extremo 
post puntiagudo y el ant romo. Nunca se adhieren, y 
absorben los nutrientes del huésped. 2 tipos de 
huevos: fértiles y los infértiles 
Protozoo no invasivo, microaerofílico, anaeróbio 
aerotolerante. Tiene 2 formas: trofozoíto (prolifera)y 
quiste(forma infectante). Caparazón: le permite 
sobrevivir fuera del cuerpo durante mucho tiempo, 
la hace tolerante a desinfección c/ cloro 
Los huevos salen de la hembra en su estadio no 
embrionado hasta llegar a su estadio embrionado q 
es infectivo. El parásito se alimenta de los nutrientes 
del medio. Los desechos metabólicos actúan como 
Ag q desencadena la rta inmunológica: reacción 
inmune local e inflamación/ R. De hipersensib 
R: humano FI: suelo, alimento, agua, manos, objetos 
contaminados HS: niños 3-8 años VT: oral 
Profilaxis: Eliminación adecuada de excretas, higiene 
y manejo de frutas y verduras crudas 
HS: niños >5 años. Desde infección asint a cuadros 
graves de diarrea crónica c/ sdome de malabs 
(giardiasis).Estomago: degrada cubierta externa de 
quistes x las proteasas estomacales → cistozoitos. Int 
delg: ÷ en 4 trofozoitos, q se adhieren a microvell 
intest x disco adhesivo y se multiplican x fisión binaria 
R: humano. FI: manos y uñas contaminadas, 
sanitarios, ropas de cama, ropa interior, jabones, 
juguetes MT: ciclo ano-mano-boca, retroinfeccion 
(migración de larvas recién nacidas de la piel anal 
hacia el recto), vía inhalatoria HS: princip niños < 5 
años. Es responsable de la enterobiasis u oxiuriasis, 
1º Fase/período larvário → sdome de Loeffler o 
neumonitis eosinofila. Las larvas atraviesan la memb 
alveolocap, llegan al parénquima → lesiones 
mecánicas 
2º Fase o pedido de estado: (causado x parásitos 
adultos) → Acción mecánica, tóxica, inflamatoria, 
1º trofozoítos se adhieren al epit intestinal x el disco 
adhesivo p/ evitar ser eliminados por los mov 
peristálticos → lesion de las microvell y la apoptosis 
de enterocitos →↑índice mitótico y permeabilidad 
intestinal → x consec tenemos la aparición de cels 
inmaduras q van a alterar los procesos de digestión 
y absorción intest. trofozoítos compiten c/ los 
productos del hospedador como: sales biliares, 
colesterol y fosfolípidos →↓digest de líp de la dieta. 
En la giardiasis el epit pierde su función de barrera. 
El moco del int delgado permite la adherencia y 
supervivencia protege frente a las enz digestivas y 
metabolitos perjudiciales. Alt de la barrera mucosa, 
consumo de lípidos biliares, liberación de PGE2 y (-) 
enz pancreáticas participan de la patogénesis 
infección se inicia cuando la hembra sale x el ano 
del individuo infectado y deposita sus huevos en los 
pliegues perianales cutáneos. Estos huevos se 
encuentran en estadío inmaduro, no embrionario, y 
requieren 4-6 hrs p/ desarrollar su estadío infectivo. 
Pueden depositar en la piel perianal hasta 20.000 
huevos, que maduran muy rápido y adquieren la 
capacidad infecciosa en cuestión de hrs. Dsp de la 
ingestión de huevos infectantes, las larvas se 
desarrollan en el intestino delgado y de ahí migran 
al colon donde maduran y se transforman en 
adultos machos y hembras. La vida de los adultos es 
aprox 2 meses. Las hembras fecundadas emigran 
durante la noche x el ano y depositan sus huevos 
mientras se arrastran x la piel del área perianal. 
3º Parasitosis masiva: produce irritación de la mucosa 
intest: anorexia, diarrea, palidez, malestar general 
4º Obstrucción intestinal:↑nº de adultos en la luz intest 
→ Ejercen acción mecánica 
ingesta de huevos infectivos q eclosiona en el tubo 
digest ,larva penetra pared intestinal va x vía 
circulatoria hacia los capilares pulm. Penetra el 
alveolo y va subiendo x la via resp, es deglutida de 
nuevo y se aloja definitiv en el tubo digest, donde 
desarrollan los adultos q van a copular y tiene la 
capacidad de formar huevos hacia el medio 
ambiente. Todo esto ocurre en 2-3 meses. Las 
hembras liberan muchos huevos, q se eliminan x 
heces. Se desarrollan en suelos cálidos y húmedos. Y 
se vuelven infectantes de 2-8 sem. 
TM: heces. Met directos: busca quistes y trofozoitos 
en mat fecal: Examen en fresco: mucha cantidad 
de trof en heces diarreicas Estudio parasitológico 
seriado (PSMF): Heces formes: quistes. TM día x ½. 
Heces diarreicas: quistes, trofozoítos. TM 3d seguidos. 
ELISA en pctes q dan -, pero se cree q es Giardia. 
PCR p/ identificar genotipo 
Dx se confirma al detectar los huevos en la mucosa 
anal. Examen macro → busca parásitos adultos en 
heces o en zona perianal. Ex. micro → busca huevos 
x el método de escobillado anal. La muestra debe 
tomarse durante 5-7 d seguidos x la mañana y antes 
del aseo 
Analiza la expulsión de parásitos adultos x ano, boca, 
nariz/ larvas en esputo o BAL. Si da +, se hace el dx 
de lab: Obs macrosc: busca parásitos adultos en mat 
fecal 2- observ micro: busca huevos en muestras 
seriadas de mat fecal, si la carga parasitaria ↑ 
confirma el dx. Mét ind: Busca Ac en la fase de 
migración larvaria por ELISA, detección de eosinofilia 
 
 
TRICHINELLA SPIRALIS ECHINOCOCCUS GRANULOSUS 
Helminto nematodo filiforme, es un gusano vivíparo. Forma adulta: en la mucosa 
duodenal y yeyunal de mamíferos carnívoros, dimorfismo sexual. Larvas regenerativas: 
son las RN. Larvas musculares: en el musc del huésped infectado, son mayores y están 
+ desarrolladas q las RN 
NOTIFICACION OBLIGATORIA 
Adulto: son platelmintos cestodos, c/ cuerpo alargado (forma de cinta), 
y segmentado. No tiene ap digest→ intercambia sus nutrientes y elimina 
los desechos a través del tegumento 
Larva hidátide: es una esfera o vesícula de tamaño variable, llena de un 
líquido incoloro, transparente 
Da la trichinellosis o trichinosis, q es una zoonosis alimentaria que se adquiere al consumir 
carnes (+frec de cerdos) contaminadas c/ larvas viables de dicho parasito, se presenta 
en brotes epidémicos y la mayoría es asintomática. La gravedad de los síntomas dep 
del estado inmunitario del pcte, virulencia de la cepa y del nº de larvas consumidas 
Huevo: esférico de color marrón, rodeado x fuera x una gruesa pared 
queratinizada, de ↑ resistencia y radiada. Internamente tiene el embrión 
hexacanto. Estos huevos son infectivos al ser eliminados x la materia fecal 
del perro. Sobreviven sobre una superficie húmeda, c/ Tº adecuada 
(clima cálido) x largos periodos. Pueden diseminarse hasta a una 
distancia de 170 metros con la ayuda del viento, aves, pisadas de los 
animales. 
1º fase entérica o intestinal: ingestión de carne infectada, adquiere la larva musc 
enquistada q son liberadas de los tej musc q la rodean y de la cápsula de colágeno, x 
acción de la pepsina y el ácido clorhídrico gástrico. Una vez en el int delgado, penetran 
la mucosa, pasan x los 4 estadíos evolutivos (larva 2, 3, 4, 5) y luego de 48h se 
transforman en su forma adulta. En esa forma adulta, vuelven al lumen intest, produce 
la cópula, los machos son eliminados c/ las heces y las hembras vuelven a penetrar en 
la mucosa. Ya en el día 6 o 7, esas hembras comienzan a parir las larvas RN, las cuales 
atraviesan la lámina propia (LP) del epit intest gracias al estilete bucal, llega a sg o linfa 
p/ distribuirse x todo el organismo. En el día 17 postinfección, adquieren capacidad 
infectiva, comienzan a migrar y eligen princip fibras musculares estriadas c/ 
metabolismo glucídico débil, xq se nutren de glucógeno muscular acumulado. 
estadio adulto: (se localiza en el int delgado de su hospedador definitivo). 
y tiene una estrobila formada x 3 proglótides. La última de ellas, la 
grávida, libera los huevos que pasan a las heces, q contaminan elpelaje 
del perro y el ambiente (suelo, pasto, agua, cultivo). Serán ingeridos x los 
hospedadores intermediarios (ovinos, bovinos y porcinos) y 
accidentalmente x el hombre, una vez en el hospedador intermediario, 
se rompe a nivel del duodeno, libera el embrión hexacanto, q estaba 
internamente junto a los ganchos, q le permiten al embrión atravesar la 
pared del intestino y pasar al torrente sg → hígado, pulmón, SNC y hueso. 
Ya en el hígado, actúa como un 1er filtro: si flanquea los capilares 
hepáticos acaba llegando al corazón derecho; y de allí a los pulmones. 
Dsp de algunos días forma la hidátide y quiste. Que se adquieren x el hosp 
def con la ingestión de órganos q contengan dichos quistes 
FASE INTESTINAL: La larva enquistada ingresa c/ el alimento y madura a nivel del intest, 
transformándose en triquinas. Esto lleva a que la mucosa duodeno-yeyunal se lesione 
como resultado de la adhesión, migración y alimentación del parásito localmente 
FASE DE DISEMINACIÓN E INFECCIÓN MUSC: durante la migración de larvas RN, genera 
una lesión/daño muy severo en las cels musc (5ºd), activación y prolif de las cels 
satélites. ↑ niveles de enz musc, ác láctico desh y aspartato aminotransferasa. Produce 
una rta inmune tardía dep de IgE e IgG específica contra la larva RN o migrante 
Examen físico y antecedentes epidemiológicos: pcte sin síntomas, pero 
sumado eso a algún antecedente epidemiológico, 
Dx x imágenes: permite ver la localización, el tamaño, características y el 
estadio del quiste hidatídico 
Dx de laboratorio: Directo= parasitológico: x microscopia directa, donde 
se visualizan los protoescólices o ganchos típicos, usando muchas veces 
la tinción de Giemsa. 
Periodo GI: coproparasitológico (observa parásito adulto macho eliminado x heces) → 
poco frec, ya q corresponde al PI, cuando el pcte no presenta manif clínicas. 
Periodo de diseminación larval: Eosinofilia absoluta → valor de hasta 40-70% en casos 
positivos. Serológico (+ a partir de los 15-21d postinfección +/-). 
Serologia: ELISA (dx poblacional, vigilancia epidemiológica, manejo de focos de la enf), 
HI, IFI, aglut en latex, western blot, FC 
Indirecto (serológico): ELISA (detecta IgG) y Western Blot. Tb puede ser x 
a hemaglutinación indirecta, a inmunoelectroforesis y la doble difusión 
arco 5 (detecta Ac contra el antígeno 5 del quiste de la hidátide.) 
 
* Vacuna para el ganado EG95: 
 
 
PLASMODIUM SPP TRIPANOSOMA CRUZI 
parásitos intracel obligado, apicomplexa (complejo apical hay conj de organelas 
q permite el ingreso a la cel). PARASITA GR. El infectante: esporozoito.Vector: 
mosquito hembra Anopheles spp (hosp definitivo), desarrolla formas infectantes 
del parásito. Humano: hosp 1/2 produce enf. NOTIF OBLIGATORIA!!! 
Amastigote: forma de multiplic intracel del parasito en el hosp mamífero 
Tripomastigote: forma infectante, NO se multiplica. Se encuentra en sg de 
hombre y otros mamíferos y en el intest post del triatoma. Epimastigote: forma 
de multiplic en el intestino del triatoma 
1- El esporozoito inoculado durante la picadura del mosquito llega al hígado, 
ingresan al hepatocito, se reproducen asexualmente y cuando maduran 
destruyen las células y liberan los merozoitos 
2- En el ciclo de P. vivax y ovale, algunos parásitos detienen su desarrollo en el híg, 
en forma de hipnozoitos (forma latente). Cuando se reactivan, continúan su 
desarrollo, producen nuevos merozoitos → recaída del pcte 
3- cuando llega en sg, el merozoito invade al glóbulo rojo, y comienza la fase 
eritrocítica. En el interior del GR el merozoito se diferencia en una forma joven = 
“anillo”, luego forma un trofozoíto, q da origen al esquizonte eritrocítico, cel 
multinucleada que al madurar libera 8 a 32 merozoitos a la sg. 
4- Algunos merozoitos pueden originar gametocitos masc y femeninos, 
(gametogonia), q son las formas del parasito q infectan a la hembra del mosquito 
Anopheles, y continúan su desarrollo en el intestino del mosquito hasta convertirse 
en gametos masculino y femenino. 
5- Fecundación → cigoto, q se transforma en Ooquineto, una forma móvil capaz 
de atravesar la pared intest del mosquito y que se convierte en un Ooquiste. (se 
ubica entre la pared del epit y la memb basal del intestino) 
6- En ese ooquiste tenemos la síntesis de ADN y gran cantidad de ÷ cel q generan 
miles de esporozoitos, q hacia la glándula salival del mosquito, sufren 
modificaciones q lo permite infectar al siguiente hospedador. 
Teoría de acción directa del parasito: 
- altera SNA x destrucción de neuronas postganglionares autónomas. 
- Lesión microvasc x alt como microespasmos y microtrombos q conllevan 
a isquemia y lesiones focales. 
- Persistencia del parasito x la persistencia de ADN y Ag parasitarios en 
fase crónica, (asoc a los focos de daño tisular, actuando como estímulo 
para un proceso de tipo de hipersensibilidad retardada mediado por 
cels T especificas q conduce al daño de tejidos del huésped) 
Teoría inmunitaria: Se sustenta a la aparición tardía de la miocardiopatía en 
relación con la infección aguda y la ausencia del parásito. Se produce una rta 
contra Ag propios del huésped, x rta inmune autorreactiv: mimetismo 
molecular, presentación de epítopos, síntesis de anti-CHA. 
Clinica: 
Agudo: por: fiebre, escalofríos, malestar general, mialgias y astenia, chagoma 
Cronico: x hepatoesplenomegalia, miocarditis y megacolon,megaesófago, 
como consec de la destrucción de las cels nerviosas 
Congénita: asint (70%), hepatoesplenomegalia, retardo de crecimiento 
uterino; y con compromiso cardiaco y del SNC. 
cuadros clínicos de ↓gravedad se asocian a la hemolisis producida x el ciclo 
parasitario y a la reacción del hospedador (med inflamat c/ destrucción y 
fagocitosis de cels infectadas en bazo e hígado). PI: 10- 15d.) 
Daño miocárdico intrínseco durante la fase aguda y crónica. Trastornos 
inducidos por la rta autoinmune del huésped, Alteraciones del SNA, Lesiones 
microvasculares con alteraciones de la microcirculación y posterior miocitólisis 
Los daños tisulares son generados x la hemólisis + acción de med inflamat + 
formación de rosetas, q son aglutinados de eritrocitos infectados y no infectados 
q se adhieren al endotelio→ microtrombos, estrés endotelial e hipoxia celular. 
Es el ag etiológico de la enf de Chagas, enf de notificación obligatoria q afecta 
mamíferos silvestres, domésticos y al hombre. El vector biológico en Argentina 
es Triatoma infestans (vinchuca) 
TM: sg en etapa pre-febril. En Arg microsc óptica de gota gruesa y extendido 
hemático es el método referencial. 
Met directos: frotis sg c/ anticoagulante (identificar especie, det % de GR 
infectados → cuantifica la parasitemia), gota gruesa sin coagulante (mejora 
sensibilidad). 
Pruebas de dx rápido: identificar Ags x inmunocromatografia. 
Dx molecular: PCR. Dx imunológico en bancos de sg: identifica Ac anti 
Plasmodium falciparum, + utilizada es ELISA 
métodos directos (usa en etapa aguda, detecta presencia de T. cruzi. Ej:gota 
fresca y gruesa, microhematocrito. Molec: PCR) e indirectos (busca Ac y usa 
en etapas crónicas: aglut directa o en latex, ELISA,hemaglutinación indirecta, 
IFI. Requiere 2 tecnicas diferentes + p/ confirmar el dx). Toda mujer debe ser 
testeada a chagas → si la madre testa + → pido prueba de microhematocrito 
al RN, la 1ª determinación se da antes del alta y la 2da al mes de vida, si da 
parasitemia + → infectado →inicia tto; si da – debe hacer serologia a partir de 
los 10 meses de vida (c/ 2 tecnicas inmunológicas diferentes) y si da - → no está 
infectado; pero si da + → infectado → tto 
 
 
CRIPTOSPORIDIUM TOXOPLASMA GONDII PNEUMOCYSTIS JIROVECII 
Forma infectiva: ooquiste y contiene 4 esporozoitos en 
su interior, es la forma de resistencia q le permite 
diseminar y exhibe capacidades de acido- alcohol 
resistencia. Es apicomplexo (complejo apical formado 
de apical a basal x: anillopolar, conoide y roptrias). 
Esporozoito: tiene microtúbulos q permite su 
desplazamiento y actúan durante la invasión. 
Taquizoito: forma rápida de prolif dentro de cel del huésped. 
Quiste tisular: se produce cuando el trofozoito intracelular cambia 
su metabolismo, comienza a dividirse mucho + lento= bradizoito y 
se rodea de una memb propia. Resiste acción de los Ac. 
Ooquiste: otra forma de resist del parasito y se elimina x mat fecal. 
Resist al hipoclorito de Na a 5%, 
hongo unicelular de baja 
virulencia, se encuentra en los 
pulmones del hombre y otros 
mamíferos. Ag Etiol: neumocistosis, 
(enf resp q afecta pctes c/ 
inmunodepresión grave), 
El quiste se adquiere x fecalismo. El sitio de infección es 
el int delgado (*ileon). Localiz extraintest en 
inmunocompr: vías biliares, hígado. Ooquistes llegan al 
int→ desenquistamiento. una vez producido el 
desenquistamiento en el tracto GI los esporozoitos se 
liberan e inician la adhesión e invasión a la cel 
hospedadora, facilitadas por las organelas 
especializadas del complejo apical secretadas x las 
ptns de superf, estimulan la formación de la vacuola 
parasitofora. 
La ubicación de los parasitos en el borde de microvell 
lleva a la perdida de la superf intestinal, se reduce el 
tamaño de las microvell y ↑ longitud de las criptas intest 
x la aceleración de la división celular a fin de 
compensar la muerte celular → ↓absorción de fluidos, 
electrolitos y nutrientes y conduce a la perdida de 
enzimas digestivas lo que induce a la mala absorción y 
desnutrición 
 Inicia c/ la unión de rc proteicos presentes en la superf del parásito 
c/ la memb de la cél huésped. El parásito penetra y sobrevive 
dentro de la vacuola parasitófora, eso le permite evadir las lisozimas 
pudiendo dividirse activamente. La división asexual continúa hasta 
q la cél estalla y liberan taquizoitos q van infectar cels circundantes 
y provocar una diseminación sistémica del parásito hacia otros 
tejidos. 
Cuando aparece la inmunidad humoral y celular, sólo los parásitos 
protegidos por un hábitat intracelular sobreviven. 
Una rta inmune eficaz, tiene la capacidad de reducir el nº de 
taquizoitos libres. 
A partir de la 1ª sem post infección, los taquizoitos presentes en los 
diversos tejidos, se converten a bradizoito. Esto conduce a la 
formación de los quistes tisulares. 
Como los bradizoitos poseen un metabolismo lento, adaptado a 
una supervivencia a largo plazo, los quistes permanecen presentes 
durante toda la vida del huésped. Estos se encuentran a salvo de 
los Ac específicos y los fármacos. 
Ciclo: 
-Trofica: de vida libre, predomina 
durante la infección fungica, se 
conjugan x fisión binaria, el ciclo 
sexuado da lugar a un quiste 
maduro q contiene 8 acosporas y 
se encuentra en la luz alveolar. Se 
ha sugerido q se originan de los 
quistes maduros cuando se 
rompen. 
-Infectante: ameboide 1 nucleo, 
adhesión a cels alveolares tipo I, 
reproducción asexual 
-Quistica: madura, las formas 
troficas haploides se conjugan → 
cigoto diploide (prequiste), quistes 
maduros (ascos): 8 endosporas 
sexuadas (ascosporas) en la luz 
alveolar 
Inmunopat: ft + común p/ adquirir 
la infección:deficiencia de LT. Es la 
infec oportunista + prevalente en 
pctes VIH+ 
TM: mat fecal (busca ooquistes). como la eliminación 
de ooquistes es intermitente se recomienda la 
recolección seriada de mat fecal. Identificacion del 
ooquiste: micoscopio optico c/ tinción de Zielh Neelsen 
modificada. Otros: ELISA y met molec p/ diferenciar 
especies, genotipo y subtipos 
Directo: infec aguda: aislamiento de T. gondii en cultivo celular o 
inoculación en ratones. X amplif de su ADN en muestras de sg y otros 
líqs (PCR). X demostración de taquizoitos en cortes histol de tej 
(Giemsa)/ estudios citológicos de líq corporales. Ind: serologia. 
Embaraz: IgG: + (pedir IgM), - (no infectada). IgM: + (probable), - 
(infec pasada). RN: sintomático: tto. Asint: eco cerebral, ex ocular, 
serol: IgA + (tto), IgM – (seg), IgG + (tto), - (no infect). Seg de IgG 
hasta el 1er año de vida 
Dx definitivo: observación directa 
del hongo en muestras de BAL 
(sensib ↑90%). Otras: esputo 
inducidol, aspirado nasof o 
traqueal. Considerar en qlqr pcte 
inmunocomprometido q tenga 
sintomas resp, fiebre y anomalías 
en la radiografía. 
 
SARCOPTES SCABEI PTHIRUS PUBIS PULEX IRRITANS GARRAPATAS 
Parásito obligado oval, la hembra es > q 
el macho. Aeróbio, ectoparásito (afecta 
córnea), ovíparo. El ácaro hembra se 
desarrolla en túneles epidérmicos, y ahí 
deposita huevos y heces hasta 2 meses. 
insecto hematófago q produce 
la pediculosis pubiana o Phtiriosis. 
Los adultos y las ninfas viven 
prendidos al vello púbico. 
Produce pulicosis, son hematófagas. 
Los adultos parasitan mamíferos y aves. 
Puede transmitir microorg y parásitos q 
resultan patógenos p/ el humano. 
Existen 2 tipos: las blandas o Argasidae, 
y las duras o Ixodidae. Son ectoparásitos 
hematófagos de mamíferos y aves. El 
hombre es un hospedador accidental. 
En la superf cutánea del humano, las 
linfas van a convertirse en adultos luego 
de 12-15d. Las hembras, una vez 
fecundadas se introducen en el estrato 
córneo p/ colocar los huevos +- 2- 3 x d, 
durante 30d. Dsp,las hembras fallecen. 
Los huevos son adheridos al pelo 
durante la oviposición. Las ninfas 
y los adultos tienen hábitos 
hematófagos. Es un parásito de 
transmisión sexual. No se conoce 
transmisión de microorganismos 
patógenos 
Pone el huevo, 3-5 d dsp emergen las 
larvas, dsp de 3 sem producen pupas y 
luego de 2 sem se transforman en 
adultos. Ambos sexos son hematófagos 
se alimentan de cualquier animal de sg 
caliente. La hembra está obligada a 
ingerir sg p/ producir huevos, que los 
coloca en grietas de paredes o pisos y 
sobre hospedadores. 
Introducen c/ la saliva una toxina 
producida x los ovarios q causa parálisis 
motora fláccida ascendente y 
progresiva, pudiendo llegar a la parálisis 
resp y la muerte (+frec en niños 
pequeños) 
Escabiosis/ sarna clásica: lesiones 
papulosas pruriginosas c/ rascado, sobre 
todo durante la noche, alrededor de 3 
sem dsp del contagio, presencia de 
túneles, elementos lineales x el percurso 
q hace la hembra dentro de la capa 
córnea. Puede sobreinfectar princip 
personas c/ alt nutricionales o 
inmunológicas 
Sarna costrosa/ noruega: se da en 
personas c/ trastornos neuromotrices 
congénitos o adquiridos o VIH-SIDA 
Prurito perigenital de 15 d de 
duración, en la exploración física 
vemos puntos oscuros adheridos 
al tallo de los pelos 
Profilaxis: Control de los casos, 
para evitar la propagación. 
Rasurado del vello genital y/o 
aplicación de insecticida para 
uso en humanos 
Tds especies de pulgas pueden picar a 
humanos como hosp ocasionales. Los 
sitios de picaduras princip: piernas, 
cintura pelviana. En personas alérgicas, 
las lesiones pueden ser + severas 
Picadura: puede ser en fila o en grupo 
y produce reacción cutánea con 
eritema y edema, manchita oscura 
central, rodeada x zona inflamada 
Indirecta: x ingestión de la pulga 
MEC DE DAÑO: 
1- Por trauma directo debido al aparato 
bucal que poseen 
2- Mediado x una intoxicación grave, 
provocado x la toxina q pasa al 
huésped x la saliva del parásito. 
3- Por su accionar como vector 
biológico de bacterias tales como 
Borrelia burgodorferi, provocando la 
enfermedad de Lyme 
Dx: clínico. Confirma c/ examen 
microscópico de muestra de piel 
obtenida x raspado (donde se pueden 
ver los parásitos adultos, ninfas y huevos 
Es parasitológico directo, a través 
de la visualización de parásitos 
adultos, ninfas y/o liendres c/lupa 
o microscopio a bajo aumento 
 No extraer las garrapatas s/ colocar 
sustancias q permitan la relajación del 
hipostoma. Se utiliza etanol alcanforado 
o piretrinas