Patologia del aparato femenino

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Patologías en la vulva: 
- De tipo inflamatorio (+frec)- son NO neoplasicos: 
• Dermatitis: ocurren en cualquier parte del cuerpo 
• Liquen simple crónico 
• Liquen escleroso 
- Lesiones preneoplásicas 
• Condilomas: asoc a HPV 
• Neoplasia intraepitelial vulvar (VIN) 
- Neoplasias 
• B: condiloma acuminado, Hidradenoma papilar 
• M: Carcinoma escamoso 
LIQUEN ESCLEROSO: es un proceso inflamatorio crónico muy pruriginoso que se va a presentar 
como una leucoplasia. Aparecen en etapa perimenopausica y prepuberal; eso lleva a pensar 
en q tal vez una de las causas sea la escasa cantidad de estrógenos, tb observa autoAC y el 
infiltrado inflamatorio de tipo T c/ predominio de los LF T CD8. Se agrupa en familias x lo tanto es 
probable que haya algún tipo de herencia genética. No es una enfermedad preneoplásica, 
sino que genera un riesgo de transformarse en una enfermedad preneoplásica que es la VIN 
diferenciado 
VIN: son lesiones intraepiteliales vulvares que se clasifican en: 
- VIN USUAL (HPV+): mujeres de 30-50 años, en las lesiones de ↓grado tenemos el y en las lesiones 
de ↑grado el 
→ vLSIL: condilomas exofíticos: lesión exofitica con crecimiento del epit escamoso asoc 
a HPV, hay una acantosis o ensanchamiento de la epidermis asoc a la presencia de 
coilocitos; VIN1 (lesiones planas). HPV 6 y 11 
→ vHSIL: crecimiento y falta de diferenciación de cels epit dentro del epit escamoso. Esa 
lesión es mucho + agresiva, comienza a tener característ de atipia, anisocariosis, 
anisocitosis y presencia de mitosis atípicas. HPV 16, 33 y 18 
➢ Ft de riesgo: tabaquismo, múltiples compañeros sexuales, inmunosupresión 
➢ Son lesiones en general multifocales, se pueden presentar como placas blanquecinas 
o a veces placas eritrodermicas: 
- VIN DIFERENCIADO (HPV-): mujeres posmenopáusicas siempre entre los 60-80 años, se asocia a 
presencia de liquen escleroso previo. Histo: siempre es una lesión de ↑grado. Tiene tasa de 
progresión elevada de 33%, hay tb acantosis, papilomatosis, paraqueratosis y una marcada 
atipia basal con queratinización. 
➢ Patogenia: mutación del gen P53 con una expresión anómala de la ptn, lo que genera un 
descontrol en el ciclo celular e inestabilidad crónica, dicha alt es marcadora de esa lesión. 
CARCINOMA VULVAR: poco frec, su incidencia aumenta con la edad de la pcte. 90% de los 
casos son carcinomas escamosos 
- CARCINOMA ESCAMOSO: 20% está asoc a HPV, sobretodo el 16, estas pctes tienen menos de 
50 años y en general son fumadoras. 80% tiene relación con un VIN diferenciado y son x general 
pctes posmenopáusicas > 50 años. Estos carcinomas se presentan como placas que pueden 
ser: eritematosas, leucoplasicas, puede verse como una ulcera, nódulo o una estructura velloso 
papilar. 
➢ Histo: globos córneos eosinófilos, nidos que invaden la dermis hacia la profundidad 
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Patologías de cuello uterino 
1. Enfermedades de transmisión sexual: contagio es de forma interpersonal y comienza 
con un foco de inicio que luego se disemina. Ese foco puede ser: uretral, vaginal, 
cervical, rectal o faríngeo. En general ese tipo de infecciones se caracterizan x tener 
varios microorganismos (MO) en una misma infección, como: n.gonorroeae, rickettsias, 
HPV (↑riesgo el genoma viral se integra al ADN de la cel) 
 
dolor, prurito
 
2. Lesiones epiteliales benignas: 
CONDILOMA ACUMINADO: es una verruga genital benigna producida x HPV 6 y 11, se 
presentan como lesiones q pueden ser únicas o múltiples. Se ubican en toda la zona 
vulvar, perianal, vaginal, cervical. Histo: formaciones papilares exofíticas c/ eje de tej 
conectivo y un revestimiento epit escamoso con coilocitos. Esta lesión no se transforma 
 
3. Lesiones intraepiteliales: son precursoras del cancer y las dividimos en: 
L-SIL→ perdida de polaridad, proliferación e atipias células discretas en el 1/3 inf del 
epit con coilocitos en el epit superf. Histo: epit ensanchado acantótico, hay una 
maduración hacia la superf y a nivel superf se observan los coilocitos. 60% regresan, 
30% resisten y 10% progresan 
H-SIL→ perdida de polaridad en todo el espesor del epit, con atipias epit. Macro: + 
blanquecino, lesiones de aspecto agresivos. Histo: no hay maduración desde la basal 
hacia la superf en ese sector del epit o si hay, hay maduración recién en las capas 
superf; hay mucha atipia dentro de las células, discariosis, figuras mitóticas, NO afecta 
la membrana basal. En papanicolau, estas cels q descaman tienen groseras alt 
nucleares, binucleaciones, son cels de aspectos parabasal, + pequeñas. 30% regresan, 
60% persisten y 10% pasa a carcinoma. Sobreexpresión de P16 e expresión de Ki-67 
➢ asintomáticas x eso es necesario detectarlo x screening (papanicolau). Con la 
colposcopia y citología cérvico vaginal podemos pesquisar y detectar cels q 
tienen alt. Dx: x medio de una biopsia de la zona q vimos alterada x la colposcopia 
 
4. Neoplasias: 2do +frec e mujer. Asoc casi en su totalidad a HPV de ↑ riesgo y posee 
lesiones precursoras intraepiteliales 
CARCINOMA CERVICAL INVASOR: pico de incidencia a los 45 años. En general hoy en 
día se ven en mujeres que no se han hecho nunca el screening de papanicolau, xq si 
no, no llegaríamos al carcinoma invasor. Clinica: leucorrea, hemorragia vaginal, 
dispareumia o x disuria. Ese carcinoma es ↑ invasivo xq se disemina x contigüidad hacia: 
vejiga, recto y vagina. 2do cancer + frec en mujer (1º es mama. Macro: lesiones que 
pueden ser exofíticas (como tipo pólipos) o lesiones ulceradas e infiltrativas (ya no son 
más cambios de color, sino lesiones notorias). Otras veces, el carcinoma puede en vez 
de crecer hacia afuera, crece hacia el útero (en forma endofítica) y eses son más 
difíciles de dx. 
- Subtipos histológicos: 
➢ Escamoso (75%): pueden tener queratinización o no 
➢ Adenocarcinoma (20%): pueden formar glándulas bien conformadas o estructuras 
papilares, + frec en zona de transformación (parte de la superf del cérvix ocupada 
originariamente x epit cilíndrico q se ha transformado en epit escamoso). Lesiones 
precursoras: displasia endocervical (hipercromasia nuclear, seudoestratificacion 
focal) y adenocarcinoma in situ. 
➢ Carcinoma Adenoescamoso (20%): tb se asocia a HPV, sobretodo el 18 
➢ Carcinoma neuroendocrino (< 5%): se componen de células de pequeño tamaño 
Estadificación del carcinoma de cuello uterino (FIGO) 
• Estadío 0: Carcinoma In Situ 
• Estadío I: tumor confinado a cérvix ➢ Estadío 1a= preclínico (microscópico) ✓ 1a1= 
microinvasor < 3 mm) ✓ Ia2 =microinvasión de 3 a 5 mm) ➢ Estadio1b= invasión > 5 
mm 
• Estadío II: + allá de cérvix, y afecta el 1/3 superior vagina, 
• Estadío III: afecta la pared pelviana y el 1/3 inferior vagina 
• Estadío IV: afecta vejiga y recto y además tiene metástasis. 
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ft riesgo: tabaco, HPV, inmunosupresion
 
Cuerpo Uterino: 
Metrorragia: es la presencia de hemorragia en un contexto patológico, tiene diversas 
causas, las 3 + frec son: hiperplasia del endometrio, hemorragia disfuncional y carcinoma. 
depende de la edad vamos a sospechar cuál es el origen de la misma: 
- etapa prepuberal → pubertad precoz 
- adolescencia→ ciclos anovulatorios, también hay que descartar alguna alteración 
hemorrágica (coagulopatía) 
- etapa reproductiva: complicaciones de embarazo, lesiones anatómicas, hemorragia 
disfuncional dependiente sobretodo de la alteración de las hormonas 
- perimenopausia: hemorragia disfuncional y las lesiones anatómicas 
- postmenopausia: consec de una atrofia del endometrio, lesiones anatómicas 
Hemorragia disfuncional: +frec x el ciclo anovulatorio, q tiene q ver con algún desbalance 
hormonal sutil, alt endocrinas ya sea xq hayuna patología tiroidea, en la suprarrenal o en 
la hipófisis. Tb puede ser debido a que hay algún tipo de lesión ovárica, como tumores la 
granulosa o el ovario poliquístico, donde hay exceso de secreción de estrógeno. Tb puede 
estar dada x alt metabólicas (ej obesidad), en la malnutrición o en la enfermedad crónica. 
Hiperplasia endometrial: ↑ de la proliferación de las glándulas endometriales en relación al 
estroma. Se debe principalmente x un estímulo estrogénico prolongado. Un grupo de esas 
hiperplasias endometriales tienen potencial maligno y en esos se observó el gen PTEN 
mutado en 20%. El motivo de consulta es una metrorragia. La clasificamos como (OMS): 
- Hiperplasia no atípica (s/ atipia): ↑ cantidad de glándulas (compleja o simples) en 
relación al estroma, ↑ tamaño, dilatadas quísticamente, de 1-3% tienen progresión y dep 
totalmente del estímulo estrogénico → soluciona con tto antiestrogenico. 
 
- Hiperplasia atípica (Neoplasia Intraepitelial Endometrial): glándulas complejas (luces 
irregulares) q casi no dejan estroma, núcleos atípicos, pierden su orientación, no infiltra, 
↑ riesgo de progresión a carcinoma de endometrio, es clonal y muchas de ellas tienen 
mutación de PTEN (antioncogen que inhibe la vía de PI3K/AKT) 
 
ENDOMETRIOSIS: enf inflamatoria crónica dependiente del estrógeno q se caracteriza xq 
hay un crecimiento del tejido endometrial x fuera de la cavidad uterina. El motivo de 
consulta + frec es la infertilidad o el dolor pelviano crónico, ciclos irregulares, a veces son 
asintomáticas. 
• Patogenia: 3 teorías: 1- regurgitación crónica de la menstruación x la trompa de 
Falopio (pero como ni tds mujeres q ocurre eso le da una endometriosis, solo eso no 
alcanza), 2- diferenciación metaplásica del epitelio celómico, explica la ubicación 
en focos + alejados de la trompa. 3- Diseminación x venas pelvianas o via linfática, 
explicando entonces la ubicación en fosa nasal y a nivel de los gg. 
• Molecular: algún grado de disfunción inmune: x un lado hace que haya una 
activación inflamatoria q estén activados los neutrófilos, macrófagos de tipo m2 que 
liberaban factores proinflamatorios PG E2, IL 1, TNF- alfa, IL6 y 8, VEGF, MCP-1, MMPs 
y TIMPs. Por otro lado, está inhibida a las células NK, que normalmente hace una 
inmunovigilancia → evade esa inmunovigilancia; x otro lado, se observa que a nivel 
de las cels T, que está muy activado los TH2 y 17. 
Adenomiosis: Es la presencia de glándula y estroma endometrial dentro del miometrio, o 
sea, en la pared uterina. Clinica: dolor abdominal, hemorragias y tb infertilidad y es muy 
frec que se asocie a la menarca temprana, a ciclos cortos o índice de masa corporal ↑. 
Teorías: 1- x invaginación endometrial q hace que el endometrio y estroma queden dentro 
de la pared del miometrio y allí reciban el estímulo estrogénico continuo y sigan con el ciclo 
al igual que el endometrio q está en la superficie 2- son metaplasia de remanentes 
Mullerianos o stem cell endometriales que quedaron dentro de la pared del útero 
CARCINOMA ENDOMETRIAL: mujeres postmenopáusicas, + frec en países desarrollados, 
asoc a obesidad, síndrome metabólico, envejecimiento poblacional, ↓ de histerectomías y 
debido al retardo en el inicio de tener hijos (↑ riesgo de las q tuvieron hijos dsp 30 años). 
- Ft de riesgo: estrógeno** exógeno (terapia de reemplazo) o endógenos. Asoc a 
genética: sobretodo x antec familiares de 1er grado, con predisp genética: sdome de 
Lynch (70% riesgo), sdome de Cowden (alt PTEN), BRCA1 
- TIPO 1 (endometrioide) 80%: posmenopausia, precedida x hiperplasia endometrial (c/ o 
sin atipia), originada x un estímulo estrogénico, alt PTEN, grado 1,2 o 3. Evol lenta, inicia 
su diseminación x vía linfática. Asoc a obesidad, HTA, dbt. Síntoma: metrorragia. MORF: 
pólipo localizado y raramente una hiperplasia difusa del endometrio. 
- TIPO 2 (CELS CLARAS/SEROSO): >70 años, surge a partir de un endometrio previamente 
atrófico, mutación de P53 (90%) en estadios tempranos, tb puede ser alt de PIK3CA, 
amplificado el HER2 neu, grado 3. Disemina muy rápido hacia el peritoneo. La pcte 
general es delgada. MORF: se parece a los carcinomas de ovario 
ESTADIOS FIGO (2009) 
✓ I: tumor confinado al cuerpo de útero 
• IA: infiltración miometrial 50% grosor 
• IB: infiltración miometrial >50% grosor 
✓ II: invasión del estroma cervical sin exceder útero ✓ III: diseminación local y/o regional • 
IIIA: invade serosa y/o anexos 
• IIIB: invade vagina y/o parametrios 
• IIIC: ganglios linfáticos pelvianos y/o para-aórticos 
✓ IV: invasión amplia local y/o a distancia 
• IVA: invasión de mucosa vesical y/o intestinal 
• IVB: diseminación a distancia (incluye ganglios inguinales) 
- PRONOSTICO (superv a 5 años). Dep del estadío, grado tumoral y estado de rc hormonal 
• 90% Estadio I, grados 1 y 2 
• 75% Estadío I, grado 3 
• < 50%: en estadios II y III 
• 18-27% en seroso 
- Neoplasias del estroma endometrial: son raras y pueden presentarse como pólipos, los 
nódulos del estroma son benignos y no invaden, en general no dan sintomatología. 
• Sarcoma del estroma: es altamente maligno, invade rápidamente el miometrio y se 
diferencian 2 grupos: 
• Sarcoma de bajo grado (pólipo que va hacia la cavidad endometrial y tiene rc 
estrogénicos y de progesterona + = DEPENDEN DE HORMONAS) 
• Sarcoma de alto grado (muy invasor de miometrio y no tiene rc estrogénicos ni de 
progesterona = NO DEPENDEN DE HORMONAS). 
• A veces cuando hay gran cantidad de glándulas benignas y hay un estroma 
maligno, hablamos de adenosarcoma 
Neoplasias miometriales: como derivan de células musc lisas se llaman leiomiomas 
• LEIOMIOMAS: + frec en la edad reproductiva, su incidencia es mayor en la raza negra, 
dep de estrógenos para su crecimiento y de los anticonceptivos. Suelen crecer mucho 
durante el embarazo, pero llegada la menopausia empieza a retroceder. Se presentan 
como nódulos bien delimitados desde 1-30 cm y su ubicación es variada: 
➢ intramural (dentro de la capa del miometrio) y si son muy grandes y muchos alteran la 
contracción del músculo en el momento de la menstruación, lo que hace que a veces 
haya hipermenorrea 
➢ subseroso: muchos son asintomáticos, pero a veces crecen mucho hacia afuera y 
pueden estar empujando la vejiga, recto y generar sintomatología pelviana. Pediculado: 
a veces son pediculados los que son subserosos 
➢ submucosos (x debajo del miometrio): a veces inciden hacia la cavidad, pero otras 
veces crecen mucho, ocupan la cavidad generando molestias y generando también 
metrorragia y a veces adquieren un pedículo. Con la contracción muscular intenta 
expulsar ese mioma que está pediculado dentro de la cavidad y a veces sobresale x el 
cuello uterino lo que se le llama mioma nascens 
• LEIOMIOSARCOMA: raro, el origen puede ser un mioma previo o a veces el origen es de 
novo (sin partir de un mioma). Son + frec en la perimenopausia, en mujeres con edad ya 
pasada a la edad reproductiva. Se presentan como masas que pueden estar entre 10 y 15 
cm, mal delimitadas y de consistencia blanda (mioma era firme). Molecular: instabilidad 
cromosómica (aberraciones numéricas y estructurales) 
- Clínica: metrorragia, dolor pélvica, masa palpable ➢ HISTO: cels musculares lisas con 
numerosas mitosis, atipia celular marcada y necrosis. Son muy agresivo 
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Ovario: 
POLIQUISTOSIS OVARICA: ocurre entre un 6-20% de las mujeres que están en edad 
reproductiva→ dep de hormonas. Su dx se hace x criterios de Rotterdam: (necesarios 2): 
✓ Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico: hirsutismo, alopecia 
✓ Disfunción ovárica: Oligo o Anovulación 
✓ Ecografía con morfología de ovarios poliquísticos 
• Clínica: ciclos irregulares, infertilidad, hisurtismo, acne, alopecia 
• Hay alteraciones hormonales y reproductivaspor hipersecreción de LH (hirsutismo, 
infertilidad) 
• Alteraciones metabólicas: obesidad, S. Metabólico, Resistencia a la Insulina, Dislipemia • 
FISIOPAT: altera la secreción pulsátil de GnRH que va a ser secretada + rápido → secreta + 
LH que FSH. Esa LH en exceso estimula la desmolasa en las células de la teca, convirtiendo 
colesterol en androstenediona (que ↑ su []→ hiperandrogenismo→ hirsutismo, y alopecia). 
La FSH alterada no va a poder estimular la aromatasa, o sea no formo la estrona, y ella no 
se convierte a estradiol. Sin estradiol no madura el folículo, que queda como folículo antral, 
se va a llenar de liquido generando un quiste. En la obesidad, el ↑del tej adiposo estimula 
la formación de estrona↑ x medio de la aromatasa periférica. La hiperinsulinemia ↑ 
andrógenos mediante un ↑ en las enz androgénicas y ↓ de la globulina unidora de 
hormonas sexuales (SHBG,) ese ↑ de andrógenos genera tanto el arresto de folículo en 
etapa temprana (→quistes) como genera una anovulación (subfertilidad)→ no produce 
cuerpo lúteo → ↓ liberación de progesterona lo que genera un ↑del estrógeno sin oposición 
→ proliferación del endometrio y los folículos inmaduros llenos de liquido se rompen 
generando un sangrado anovulatorio →ciclo menstrual irregular 
HISTO: corteza engrosada, fibrosada, múltiples quistes a nivel de la corteza, hipertecosis (x 
el estímulo de LH) y hay ausencia de cuerpo albicans, lo que me habla de que no está 
teniendo ovulación. 
NEOPLASIAS DEL OVARIO: 80% son benignos y ocurren en edades entre 20 y 45 años. 20% 
son malignos y ocurren en edades entre 40 y 65 años. 
Etiopatogenia: nuliparidad, ausencia embarazos, menarca temprana y una menopausia 
tardía c/ un estímulo estrogénico + frec, endometriosis, historia familiar de cáncer de ovario, 
tabaquismo, alcoholismo, radiación y la obesidad asociada sobre todo al exceso de 
estrógenos. Tb hay asociaciones genéticas, las mujeres que tienen disgenesia gonadal, 
síndrome de Lynch, mutación del gen BRCA1 y 2 aumentan la susceptibilidad en 20-60%, el 
uso de anticonceptivos orales y la ligadura tubaria disminuirá el riesgo 
CLASIFICACION DE LA OMS: según origen celular 
- TUMORES DE LA SUPERFICIE EPITELIAL/ENDOMETRIOSIS (epit celómico):80-90% 
- TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES (certeza) 
- TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES Y ESTROMA (5%) 
- TUMORES SECUNDARIOS (Estómago, Colon) 
1. TUMORES EPITELIALES: son derivados del epit celómico de la superficie, pueden 
presentarse como quistes. Estos tumores todos se van a subclasificar en: benignos, 
border-line o malignos. Borderline tiene atipia citológica que NO infiltran. Histo:tiene 
distintas variantes: 
- Tumores SEROSOS (70%): 40% son malignos. Su origen puede estar dado sobre el 
epitelio celómico en una metaplasia de ese epitelio con luego invaginación o puede 
estar dado x remanentes Mullerianos que ya estaban en el ovario y a partir de ahí 
crecen o por un implante tubárico, lo que se llama endosalpingiosis; son bilaterales. 
Se dividen en 2 tipos: 
✓ TIPO I: Cistadenoma/ adenofibroma → tumor border-line → carcinoma Seroso de 
↓ Grado 
✓ TIPO II: inicia desde un carcinoma Seroso Intraepitelial Tubárico (STIC), que x 
transferencia va a quedar adherido en el epitelio del ovario o sobre la superficie del 
ovario y ahí va a generar un Carcinoma Seroso de ↑ Grado (compuesto x papilas, 
áreas solidas con presencia de fendas, formaciones cribiformes compuestas x células 
pleomórficas c/ mucha mitosis, frec tener necrosis). 
 
- Tumores MUCINOSOS (10%): pensar es en una metástasis, poco frec. Son bilaterales y 
ocurren en una edad adulta 1/2, la mayoría de las veces son benignos y presentan 
una mutación en el KRAS. Su carcinogénesis simula + lo q es el seroso tipo 1, o sea 
partiendo de un cistadenoma mucinoso benigno pasa luego a transformarse en un 
tumor borderline y finalmente termina en un carcinoma mucinoso. Es muy común 
que estos tumores se asocien a nidos de epitelio transicional del tumor de Brenner. 
Histo: se componen de cels columnares mucosecretantes 
- Tumores ENDOMETROIDES (5%): mutaciones: PTEN, KRAS y P53. Macro: puede 
presentarse como quistes y como son elementos sólidos, contienen mucha 
hemorragia y son de tamaño variable. Histo: su componente epit se parece al 
endometrio, son cels columnares con núcleo central y escasas vacuolas secretorias, 
que forman glándulas tubulares, papilas, a veces tiene metaplasia escamosa en el 
carcinoma y puede haber variante de cels claras 
2. TUMORES DE CELS GERMINALES: poco frec, mujeres jóvenes y en niñas. 95% de los casos 
son teratomas benignos y sólo un 8% son tumores combinados. Nacen de la 
transformación neoplásica de una stem cell pluripotente. Tb hay una embriología 
diferente: el ovario nace con oocito primario (célula post-meiótica) y a partir de ahí 
salen los tumores. 
TERATOMA MADURO: La mayoría son quísticos (quiste dermoide), pero pueden ser 
sólidos, es el + frec q se ve en mujer. Son benignos y se hallan constituidos por tejidos 
adultos derivados de las tres capas germinativas, predomina la capa ectodérmica. 
Si uno de sus tejidos sufre transformación neoplásica: Teratoma Maduro Con 
Transformación Maligna (peor pronóstico) 
 TERATOMA ESPECIALIZADO: son monodermicos, donde parte del tejido se 
especializa directamente hace un tejido en particular, como es el Estruma ovárico, 
donde hay tejido tiroideo típico que a veces es hiperfuncionante y da hipertiroidismo; 
o el carcinoide ovárico, donde lo que hay es un tejido carcinoide, es mucho menos 
frecuentes y puede dar síndrome carcinoide por la secreción de serotonina 
TERATOMA INMADUROS: Son tumores malignos, sólidos, poco frec y lo que los define 
como inmaduros es la presencia de tejidos fetales sobre todo en neuroepitelio. 
Aparecen en edades entre 10-20 años y son altamente agresivos 
DISGERMINOMA: es la contraparte ovárica del seminoma, son muy raros, aparece 
entre los 20-30 años. Mismas características del seminoma en el hombre, o sea son 
malignos, radiosensibles y es un tumor que a veces está asociado al embarazo. 
❖ Dentro de los tumores no disgerminoma: 
Tumor del seno endodérmico del saco vitelino: muy agresivos, en niñas pequeñas, 
secretan alfa fetoptn y alfa 1 antitripsina. Histo: cuerpos de Schiller-Duval, donde hay 
un vascularizado y un grupo de cels q los rodea, parece un pequeño glomérulo 
Coriocarcinoma: poco frec, es imp diferenciar si es un tumor de origen directamente 
en el ovario o es una metástasis desde un embarazo o es un embarazo ectópico. 
recordemos que el Coriocarcinoma es un tumor que se origina en células de 
placentarias del trofoblasto. Generalmente se ven combinados con otros tumores, 
son altamente agresivos no responden a la quimioterapia y están formados por cito 
y sincitiotrofoblasto. Secreta hormona gonadotrofina coriónica (HCG) en exceso. 
3. TUMORES DERIVADOS DEL ESTROMA Y CORDONES SEXUALES: poco frec, muy raramente 
son malignos, ocurren a cualquier edad y lo más importante acá es que son 
funcionantes, puedan secretar tanto estrógenos feminizantes o andrógenos y ser 
masculinizantes. Los masculinizantes tienen estructuras de Sertoli y Leydig y los 
feminizantes de la teca y de la granulosa. 
TUMORES DE CELS DE LA GRANULOSA: poco frec,en post menopáusicas y pueden 
secretar estrógenos. Estos tumores tienen potencialidad maligna si bien en general 
son benignos. HISTO: se presentan como cels que generan pequeños cordones, 
glándulas muy parecidas a las cels de la granulosa, podrían ser sólidos o quísticos y 
una de las características que tienen estas células es que tienen como un pliegue 
longitudinal en su núcleo, que se llama núcleo en grano de café. Recordar q 
secretan hormonas sexuales. 
FIBROTECOMAS: Origen en estroma ovárico (teca), son sólidos, bien encapsulados, a 
veces hormonalmente activos, benignos. Constituídos x células fusiformes con 
mucho contenido lipídico, lo que les daun color muy característico 
4. TUMORES METASTÁSICOS: Los + frec son los de origen mülleriano (útero, ovario, peritoneo 
pélvico) y tb los de origen del tracto digestivo = Tumor de Krukenberg: en general el 
origen es en metástasis de un carcinoma gástrico de Células en Anillo de Sello, bilateral.