PATOLOGIA MASCULINO REPASO

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MASCULINO 
TUMORES UROTELIALES (engloba toda la vía urinaria baja): 
 → Del epitelio transicional (+frec): 
• Suelen ser multifocales y ubicarse en cualquier parte de la vía urinaria de pelvis renal a uretra distal, 
son + frec en varones entre 50-80 años de edad, esporádicos. 
• Ft de riesgo: cigarrillo, uso de Naftilamina, Schistosoma haematobium, uso crónico de analgésicos, 
uso de clofosfamida para ttos quimioterápicos y radiación. 
• Alt genéticas, muchas de ellas dan lugar a la activación constitutiva de la cascada de transmisión 
de señales del rc del ft de crec, tb se observa deleción del cromosoma 9 afectando al gen q 
codifica a P16 regulador del ciclo celular y mutaciones en mTORC (regulador negativo de la 
transmisión de señales) 
→ Carcinoma epidermoide: sobretodo en casos asoc a infec x Esquistosoma hematobium en zonas 
endémicas de Egipto, esa infección promueve una metaplasia escamosa del epit transicional y 
posteriormente un carcinoma epidermoide 
→ Adenocarcinoma (-frec): los predisp son: quistes de uraco y extrofia vesical. Son secretores de mucina. 
→ Tumores mesenquimáticos benignos y malignos sobretodo en el musc q forma la vejiga 
→ Secundarios por contigüidad: asoc x ej a carcinomas de recto o de cuello uterino 
Lesiones precursoras: 
• Hiperplasia papilar urotelial 
• Tumor papilar no invasivo (papiloma no invasivo) 
• Carcinoma urotelial plano no invasivo o carcinoma in situ: reemplazo total del epit x cel 
transicionales atípicas que no comprometen la memb basal 
Clasificación de los tumores uroteliales: 
→ Papiloma urotelial: es una lesión benigna, exofitica. Formados por un eje de tejido conectivo 
digitiforme rodeado de hasta 7 capas de epitelio de transición de aspecto normal. 
 
→ Neoplasia urotelial de bajo potencial de malignidad: se diferencia del papiloma urotelial x el 
espesor del epit q lo forman, recidiva y es raro su evol a una lesión de ↑ grado. + 7 capas celulares 
 
→ Carcinoma urotelial papilar de bajo grado: es una neoplasia ordenada histológicamente con 
núcleos pequeños, hay un escaso índice mitótico q puede recidivar y raramente inmadura 
 
→ Carcinoma urotelial papilar de alto grado: presenta núcleos hipercromáticos grandes, poca 
conectividad entre las cels, índice mitótico elevado y tiene mucho más riesgo de invadir la capa 
musc q la lesión de bajo grado; así como tb la potencialidad de dar metástasis a distancia 
Clínica de las neoplasias: Hematuria indolora, Polaquiuria, Tenesmo, Disuria, Obstrucción, Pielonefritis, 
Hidronefrosis 
Estadificación patológica: 
• Ta Papilar no invasivo 
• Tis Carcinoma in situ (no invasivo, plano) 
• T1 Invasión de la lámina propia. 
• T2 Invasión de la muscular propia 
• T3a Invasión microscópica extravesical 
• T3b Invasión macroscópica extravesical 
• T4 Invasión de estructuras adyacentes 
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TESTICULO 
Clasif tumores según origen: 
- De cels germinales: gonadal (tipo 1,2,3) y extragonadal 
- De cordones sexuales o estroma gonadal: tumor de Sertoli y de leydig 
Neoplasia testicular: Se presentan generalmente como una masa indolora testicular que aumenta el 
tamaño del órgano o x síntomas de diseminación en casos avanzados con metástasis 
- Estadificación: 
• Estadio 1: compromiso local, puede o no tener compromiso de vasos sg 
• Estadio 2: evalúa el compromiso regional con gg infradiafragmaticos comprometidos 
• Estadio 3: evalúa compromiso diseminado con metástasis parenquimatosas o gg 
supradiafragmaticos. Tener en cuenta la presencia o no de marcadores serológicos. 
Ft de riesgo negativos: presencia de elementos embrionarios, invasión vascular o linfática, invasión 
de la albugínea y epidídimo y presencia o no de un componente de coriocarcinoma q modifica o 
empeora el pronostico 
- Clasificación según origen: 
• Tumores de cels germinales: son neoplasias q se originan dentro del túbulo y que pueden 
transformarse en neoplasias invasoras 
➢ Gonadales: se originan a partir de una cel pluripotencial indiferenciada, donde se observan 
mutaciones de genes q codifican ft de transcripción nuclear como: OCT3/4, NANOG, SOX2, 
LIN28. + frec en varones entre 15-35 años, son los 1os tumores sólidos malignos en varones. Se 
dividen teniendo en cuenta la edad de presentación en: 
1. Tipo 1: + frec en niños y adolescentes 
TERATOMA: son tumores grandes, solidos q corresponden a la prolif de estructuras de las 3 
capas germinativas (x eso encuentro zonas de piel, cartílago, dientes y áreas quísticas) 
TUMOR DE SENO ENDODERMICO: se presenta en lactantes y es + frec en los 3 años de 
edad, se caracteriza x la presencia de cels cubicas c/ estructuras papilares o cordonales 
sólidas y los cuerpos de Schiller-Duvalli c/ un centro capilar mesodérmico y capas 
viscerales y parietales q simulan un glomérulo. Marcadores: AFP y B-HCG 
2. Tipo 2: + frec en adultos jóvenes. Estas neoplasias comienzan a partir de una neoplasia 
intratubular germinal q puede ya observarse durante el desarrollo embrionario. Estas cels 
presentan mutaciones en genes de transcrip nuclear como CKIT, TSPY, persistencia de 
OCT3/4 c/ alt de los cromosomas 3 y 4. Estas alt y el desarrollo mediado x andrógenos 
estimula su expresión 
SEMINOMAS: formados x cels q recuerdan a las c germinales primordiales o gonocitos 
iniciales. Tiene muy buena rta al tto, metástasis x gg linf y crec lento y buen pronóstico. 3 
tipos de seminoma: clásico (+frec), anaplásico (c/ cels gigantes y alto índice mitótico y 
peor pronóstico) y el espermatocitico (en mayores de 65 años). Clínica: masa de gran 
tamaño, q muchas veces es detectado x el pcte. 25% tiene mutaciones activadoras de c-
KIT y otros amplificaciones dec-KIT. La cel clásica es grande y redonda o poliédrica y 
tienen una membrana celular diferenciada, un citoplasma transparente o de aspecto 
acuoso y un gran núcleo central con uno o dos nucléolos prominentes 
NO SEMINOMATOSOS: tienen mala rta al tto, mal pronóstico y metastatizan x vía hemática. 
General son pequeños y se detecta tarde, muchas veces x su metástasis, presentan 
marcadores tumorales en sg como la alfa- fetoptn (AFP)y B-HCG. 
→ CARCINOMA EMBRIONARIO: 1 de los no seminomat + frec, +- 20-30 años. Macro: mal 
delimitado c/ áreas hemorrágicas, suele ser pequeño. Micro: cels crecen en patrones 
alveolares o tubulares, en ocasiones forman papilas; son cels grandes, 
indiferenciadas y anaplásicas q van a tener gránulos y secreción de: B-HCG y AFP 
→ CORIOCARCINOMA: poco frec, muy pequeño, hemorrágico y necrótico q se 
descubre cuando ya ha metastatizado y cuando se busca la neoplasia primitiva es 
difícil de encontrar, crece rápido y metastatiza de forma precoz. Micro: células 
sincitiotrofoblasticas y citotrofoblasticas. Histo: marcada necrosis y hemorragia con 
prolif de sincitio y citotrofoblasto, o sea, esa neoplasia se origina a partir de la 
diferenciación de la cel germinal hacia estructuras extraembrionarias 
3. Tipo 3: ocurre + frec en mayores de 65 años 
SEMINOMA ESPERMATOCITICO: infrec que no se inicia con una neoplasia intratubulaR, 65 
años*. Es un tumor de lento crecimiento que no produce metástasis. El pronóstico es 
excelente, aunque se lo suele descubrir tarde. Contienen 3 poblaciones cels 
entremezcladas: de mediano tamaño, pequeñas y cels gigantes dispersas. Mezcla con 
otros tumores de C germinales y asociación con Neoplasia intratubular de células 
germinales. 
Ft de riesgo: criptorquidia, ft genéticos kit y Bak, anteced familiares, disgenesia gonadal. 
Otro ft sería el estímulo intrautero a pesticidas y estrógenos. En un 60% estos tumores se 
presentan mixtos y en 40% son puros 
➢ Extragonadales: se presentan a lo largo de la línea media. Durante el desarrollo embrionario 
las células gonadales se originan en la cresta neural y recurren toda el área dorsaldel 
embrión hasta la zona caudal. Pueden quedar ubicadas abandonadas en algún lugar de la 
línea media y con el tiempo desarrollar una neoplasia maligna de testículo extragonadal. La 
localización + frec es en mediastino 
• Tumores de los cordones sexuales y del estroma gonadal: 
TUMORES DE CELS DE SERTOLI: son pequeños, generalmente B y se presentan como una 
masa testicular, pocas veces funcionantes y generalmente son silentes que se denominan 
androblastoma. Están formados x cels de Sertoli que conforman cordones 
TUMORES DE LEYDIG: es funcionante, puede formar tanto andrógenos como estrógenos con 
un aumento del tamaño testicular conformando nódulos redondeados y generalmente, si 
son niños van a presentar una pubertad precoz y si es en adultos presta ginecomastia 
➢ Otras – frec 
Gonadoblastoma: Son neoplasias raras que tienen una mezcla de células germinales y 
elementos del estroma gonadal. Aparecen en gónadas que presentan alguna forma de 
disgenesia testicular. En casos, el componente de c germinales se maligniza y da lugar a un 
seminoma. 
Linfoma: Es la forma más frecuente de neoplasias testiculares en los varones mayores de 60 
años. Los linfomas más frecuentes son el linfoma difuso de LB grandes, el linfoma de Burkitt y 
el linfoma de NK/T extraganglionar con VEB positivo. 
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PROSTATA 
• Hiperplasia prostática benigna (HPB): frecuente en varones ↑ de 50 años. Se genera hiperplasia 
del estroma y del epitelio, con lo que se forman nódulos grandes en la región periuretral, q 
pueden llegar a comprimir y estenosar el canal uretral. 
- Patogenia: El principal componente hiperplásico es la alteración de la muerte celular, que 
genera acumulación de cels senescentes en la próstata. La prolif celular y la inhibición de la 
muerte se debe a distintos andrógenos, en especial a la dihidrotestosterona (DHT). La DHT se 
forma en la próstata a partir de testosterona por la enzima 5α-reductasa tipo 2. La DHT se une al 
rc de andrógenos nucleares (RA) y activa la transcrip de genes que aumentan los ft de crec, 
como el FGF, el FGF-7 y el TGF-β. Se origina casi exclusivamente en la zona de transición. Los 
nódulos están formados por células estromales y + tarde surgen nódulos predominantemente 
epiteliales. 
- Clínica: polaquiuria, nicturia, dificultad para iniciar y detener el chorro de orina, goteo por 
rebosamiento y disuria. Se utilizan alfabloqueantes para ↓ el tono del músculo liso prostático e 
inhibidores de la 5-α-reductasa para inhibir la síntesis de la DHT. Se ubica generalmente en 
región periuretral, no es una lesión premaligna. 
Carcinoma de Próstata 
• ADENOCARCINOMA DE PROSTATA: + frec en > 50 años, ↑ la probabilidad c/ la edad. Está 
relacionado directamente c/ la secreción de andrógenos y existe cierta susceptibilidad o 
predisposición mayor en individuos que tengan mayores repeticiones del gen CAG que 
codifica para la glutamina y que va a afectar al rc de los andrógenos. Patogenia: se observa 
predisp genética familiar (mutación del gen supresor de BRCA2 y una mutación de un ft de 
transcrip regulador: HOXB13) y mutaciones adquiridas (reordenamientos cromosómicos sobre 
genes promotores dependientes de andrógenos), oncogén MYC, supresor PTEN y mutación de 
P53 ➢ Dx: x biopsia transrectal.) 
• NEOPLASIA INTRATUBULAR DE PROSTATA: es una neoplasia preinvasora, observando-se asoc al 
carcinoma y en la zona periférica al carcinoma. Es generalmente asintomática, localización 
periférica sin compromiso de la uretra → raras veces tiene manifestaciones urinarias, 
generalmente puede presentarse con lumbalgia, pero eso se asocia a presencia de metástasis 
óseas en columna lumbar. El Ag prostático especifico q se dosa para la determinación de esa 
neoplasia, es especifica de órganos, pero no de carcinoma. Los valores de antígeno prostático 
especifico en sg son diferentes según la edad, pero el imp al tener en cuenta + allá del ↑ x 
encima del valor normal es el rango de aumento entre una determinación y la siguiente 
predispone
Dx se hace dosando el Ag prostatico especifico
GRADACION HISTOLOGICA: imp p/ determinar el pronóstico y el tto del pcte. El sistema de Gleason 
presenta 5 grados: 
• Grado 1: caracteriza x cels bien diferenciadas, núcleos uniformes, aspecto redondeado que se 
organizan en nódulos bien delimitados 
• Grado 5: escasa diferenciación glandular con infiltración en nidos y cordones y gran prolif 
estromal 
Puntuación de Gleason: 
• Score 2 a 6: Bien diferenciados, buen pronóstico 
• Score 7: Moderadamente diferenciados 
• Score 8 a 10: Poco diferenciado, mal pronóstico 
ESTADIFICACION: 
• T1: Carcinoma hallado casualmente por resección transuretral o BTR en pctes con PSA elevado 
→T1a T1b 
• T2: Limitado al órgano 
• T3: T3a / T3b; Extraprostática c/ o s/ extensión a vesícula seminal 
• T4: Invasión de órganos contiguos 
✓ Nódulos: tomografía axial computada del abdomen y Pelvis 
• N: Ganglios regionales 
✓ Metástasis: x Centellograma Óseo Total 
• Oseas: Columna lumbar, Pelvis Oseas, fémur proximal, columna torácica. 
• Ganglios No Regionales, Pulmón (Raro), Hígado (Raro) 
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PENE 
Lesión neoplásica de pene: 
- LESIONES PREMALIGNAS: son carcinomas in situ. Se llaman PeIN 
• PeIN diferenciado: se da en pacientes grandes, en prepucio, asociado a balanitis y liquen 
escleroso. Se conserva cierto grado de maduración 
• PeIN indiferenciado (Asoc a HPV?): 
✓ ENFERM. DE BOWEN: ↑ 35 años. A nivel de glande, cuerpo, o escroto. Es una placa marrón o 
grisácea, puede tener úlceras y costras. Tb puede presentarse como una placa roja de 1cm 
(antes llamada ERITROPLASIA DE QUEYRAT, tiene abundantes vasos por eso el color rojo) Hay 
proliferación epidérmica con atipía y numerosas mitosis 
 
✓ PAPULOSIS BOWENOIDE: ↓ 35 años. Son múltiples pápulas marrones. Tiene la misma histología, 
pero casi nunca infiltra y en muchos casos sufre regresión espontánea. 
- TUMORES: 
• Benignos: 
✓ CONDILOMA ACUMINADO: es una lesión verrugosa originada a partir de la infección x HPV 6 
y 11, que generalmente se observa a nivel del glande o en el surco balano-prepuciano. 
Histología: varios ejes digitiformes de tejido conectivo, rodeados de epitelio hiperplásico, con 
acantosis (hiperplasia de tds capas de la epidermis), hiperqueratosis (hiperplasia del estrato 
córneo) y coilocitosis (cels epidérmicas vacuolizadas, típico de infección x HPV). No hay atipía. 
 
✓ Enfermedad de Peyronie: caracteriza x la presencia de bandas fibrosas que se encuentran 
en el cuerpo del pene, de origen desconocido, que producen alteración en la erección. 
• Malignos: 
✓ CARCINOMA IN SITU (99 %): se da varones < 35 años. Predisponentes: 
1) infecciones por HPV de ↑ riesgo como: Tipos 16 
2) Eritroplasia de Queyrat en glande (en mucosa). Evolucionan a carcinoma invasor 
3) Papulosis Bowenoide: tb está asoc a infección x HPV, se caracteriza x la presencia de 
múltiples pápulas, ocurren en sujetos más jóvenes y no evolucionan a un carcinoma invasor 
4) Enfermedad de Bowen: ocurre en la piel del pene, escroto, prepucio en varones > 35 años, 
que se caracteriza x un carcinoma escamoso intraepitelial. Evolucionan a carcinoma invasor 
✓ CARCINOMA INVASOR: en varones, 40-70 años, siempre asoc a infecciones x HPV 16 y 18, 
asoc a fumadores. Es una neoplasia epit de evol lenta que produce lesiones locales (necrosis, 
hemorragia local) y tardíamente puede metastatizar a gg inguinales 
- Predisp: Toda circunstancia que favorezca la acumulación de esmegma (por eso la 
circuncisión protegería), tabaco, infección x HPX ↑ riesgo, lesiones neoplásicas intraepiteliales 
3 + 3Bien diferenciado → Grupo pronóstico 1 
3+ 4→ Grupo pronóstico 2 /// 4 + 3→ Grupo pronóstico 3
8: o 4 + 4 /3+5/5+3 → Grupo pronóstico 4 
9 /10: 4+5/5+4/5+5→ Grupo pronóstico 5 (muy mal pronóstico)