donde actuan los farmacos

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FCOS Q ACTUAN EN ENZIMAS: 
Neostigmina: inhibe la acetilcolinesterasa (es la que degrada la Ach) → ↑ la duración de la 
contracción (uso en miastenia gravis) 
IECA: (-)ECA (↑ bradiquinina xq el ECA q lo degrada → EA: tos seca) → ↓ conversión de AT I a AT II→ 
no se pueden estimular los rc AT1→ VD arteriovenosas (EA: hipotensión), natriuréticos (x la menor 
liberación de aldosterona → ↑ excreción Na y ↓ excreción de K+ → EA: hiperpotasemia) y 
antimitogénicas (xq el rc AT1 generaba proliferación celular con hipertrofia, hiperplasia → 
remodelado cardiovasc). Son profármacos, menos el lisinopril y captopril. La mayoría se da x VO, 
menos el enalaprilato que se da por EV. Es + barato. 
AINES: 
 
Fcos q actuan x canal ionico Rc ionotropicos: 
Benzodiazepina: se une a su sitio modulador em GABA A → ↑ afinidade x GABA → ↑↑ salida de Cl- → 
hiperpolarizacion. Uso como anticonvulsivante, sedante, hipnótico, inductor. ANTE SOBREDOSIS → 
FLUMAZENILO como antagonista. 
NICOTINICOS: 
 
• Tubocurarina: inhibe el rc nicotínico → inhibe la unión neuromuscular → parálisis del musculo 
esquelético 
• Succinilcolina: inhibe el rc nicotínico de la placa neuromuscular 
• Nicotina: estimula el rc nicotínico y lo activa (agonista) 
FCOS ACTUAN SOBRE PTN G 
Gi: 
• Opioides: Imitan las acciones de las endorfinas al interactuar c/ sus rc en el SNC y tejidos 
periféricos (ML vascular) x medio de sus rc q estan acop a Gi → hiperpolarización neuronal y ↓ 
liberación de NT → inhibición de la CONDUCCION nociceptiva (actúa en la fase de 
transmision). 
BARBITURICOS
• ANÁLOGOS DE LAS PROSTAGLANDINAS: Actúa como PG, activando su rc Gi → inhibe la 
secreción de HCl y (+) secreción de moco. 
• Paracetamol x medio de la modulación positiva del sistema cannabidioide, forma un 
metabolito AM404 q es agonista de los rc cannabinoides cb1(acop a Gi → ↓ secreción de NT) 
 
Gs: 
• Salbutamol: agonista beta 2 
• Betabloqueantes: ↓ FC, ↓contractilidad 
• ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2 DE HISTAMINA: RANITIDINA, CIMETIDINA, FAMOTIDINA. Rc 
H2 --> Gs --> AMPc (estimula ptns quinasas) --> estimulan la bomba de H+/K+, para que se libere 
el protón a la luz de los canalículos y el K+ entre al interior de la célula. Como lo inhibimos ↓ 
liberación de H+ 
Gq: 
• Antimuscarinicos: Frena la estimulación del nervio vago p/ no contrae el ML. Rc M3 esta acop a 
Gq → libera Ca → contracción del ML bronquial + estimulación de secreción de glándulas 
mucosas. Bromuro de ipratropio: antagonista de M3 → ↓ contracción del ML y la secreción de 
moco. El problema es que ese fármaco pasa a sg, y si encuentra rc en otros órganos → EA: 
sequedad bucal, constipación, visión borrosa (M3 esta en ML bronquial, GI; glandulas). Vía de 
adm: inhalada. Contraindicado en: embaraz 
 
• prostanoides cuando se unen a Gq actuan sobre la agregacion plaquetaria y tono del ML