repaso AINES

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MA: 
• Inhibe la COX de forma competitiva, reversible (- AAS) y no selectiva (- COXIB) → ↓ síntesis de PG, 
prostaciclinas y TxA2 
Acciones: 
• Antiagregante: 
- Debido a que inhibe la COX1 plaquetaria → no sintetiza el TxA2 ni la PGE2 
- Porque solo actua en el sistema nervioso central 
• Antipirético: no libera PGE2 → no atraviesa na BHE p/ elevar el punto de ajuste térmico en el 
hipotalamo 
• Dolor: no libera PGE2 y PGI2 → no van a aumentar la sensibilidad de los nociceptores y potencian 
la percepción del dolor 
Acciones de las PG: 
• Digestivo: inhibe la secrecion de moco, no va a dilatar lo vasos de la submucosa así q no favorece 
la llegada de bicarbonato → EA: ulceras 
• Útero: PGE2 mantiene la permeabilidad del conducto arterioso hasta el momento del parto 
• Inflamación: la PGE2 y PGI2 disminuyen la VD e indirectamente el edema 
• Renal: Conservación del flujo sanguíneo renal y excreción de sodio. TxA2 genera VC y función 
contrarreguladora 
• : Efectos protectores: PGI2 y PGE2. Efectos negativos: TxA2. Contribuye a un aumento de la 
tensión oxidativa y un aumento de la apoptosis de los miocardiocitos, generando la fibrosis y el 
remodelado cardíaco en la insuficiencia cardiaca. 
EA: 
• Renal: ↓ FSR y FG , hemorragia, hematoma, gastritis, ulceras, dolor abd 
: 
• Puedo asociar un diuretico y un IECA (si), un IECA y un AINE (no, genera menor FSR), y un IECA y 
ARA2( no, por la hiperpotasemia) 
• Anticoagulantes: hay mayor posibilidad de hemorragias. Esto tiene que ver porque los AINES tienen 
una alta unión a proteínas, y por lo tanto pueden desplazar a otros fármacos y aumentar las [] 
plasmáticas, aumentando el rango terapéutico y pueden generar efectos tóxicos 
• Glucocorticoides: mayor lesión a nivel gastrolesivo → tener en cuenta la administración de un 
inhibidor de la bomba de protones, como el omeprazol 
• AINES, van a disminuir los efectos hipertensivos, fundamentalmente de los IECAS y también de los 
diuréticos (XQ BLOQUEAN LAS PG VASODILATADORAS)