Hipertensão Arterial: Causas, Sintomas e Diagnóstico

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Cardiovascular
Hipertensión arterial 
Semiologia2 
David Aguilera 
La hipertensión arterial (HTA) como signo significa la elevación de los valores tensionales por encima de los aceptados como normales, se conoce como enfermedad hipertensiva al síndrome constituido por los signos y síntomas derivados de esa situación, con repercusión especial sobre algunos sectores denominados órganos blanco o diana (SNC, corazón, riñones y sistema vascular periférico).
La hipertensión arterial es uno de los factores de riesgo cardiovascular de más alta prevalencia (aproximadamente el 30% de la población la padece).
Se debe tener presente que la HTA en sus estadios iniciales es asintomática. No obstante, evoluciona con lesión de órganos blanco, motivo por el cual se lo denomina “la asesina silenciosa”. 
Por otra parte es necesario considerar que no representan solo cifras elevadas de la presión, si no es un síndrome que incluye:
Elevación de la presión arterial 
Alteraciones lipídicas 
Resistencia insulínica e intolerancia a la glucosa.
Alteraciones en la reserva de la función renal
Cambios en la estructura y función del ventrículo izquierdo 
Reducción de la compliance arterial 
Tendencia protrombótica
Disfunción endotelial.
Etiología: 
Su naturaleza altamente heterogénea, sugiere una etiología multifactorial o poligénica. Tiene alta penetrancia hereditaria. Por lo menos un 60% de los pacientes tienen antecedentes familiares de HTA. Diversos factores genéticos y ambientales han sido relacionado etiológicamente. 
Entre estos últimos se encuentra la ingesta de sodio, el sedentarismo, el estrés, la obesidad (resistencia a la insulina), tabaquismo, las dietas pobres en calcio, potasio y magnesio, el consumo de café y alcohol, los fármacos y las adicciones. 
En el 95% de los casos, la HTA es esencial o idiopática (en la que no se puede identificar un factor causal).
Mientras que el 5% restante es de causa secundaria a:
Enfermedad renal crónica 
Hipertensión renovascular
Coartación de aorta 
Síndrome de Cushing y otros estados de hipercorticalismo (incluida la corticoterápia) 
Feocromocitoma
Hiperaldosteronismo primario 
Hipertensión inducido por fármacos (antidepresivos, cocaína, anfetaminas, anticonceptivos orales, AINEs, corticosteroides, ciclosporina) 
Síndrome de apnea obstructiva del sueño
Uropatía obstructiva
Fisiopatología: 
La HTA deriva del producto del volumen minuto cardiaco y la resistencia vascular periférica. Puede ser primaria o secundaria. Diferentes factores se ven implicados en su fisiopatología, pero existen algunos determinantesdirectos que intervienen en su desarrollo; el volumen sanguíneo, la resistencia vascular periférica y la impedancia aortica (elemento esencial sobre todo, en la fisiopatología de la HTA sistólica del anciano). 
Sobre estos tres actúan otros factores y mecanismos reguladores: 
El sodio y las hormonas reguladoras 
El riñón 
El SRAA (sistema renina –angiotensina- aldosterona) 
El sistema nervioso simpático 
La resistencia a la insulina 
Los estrógenos 
El endotelio en su conjunto.
Clasificación y diagnóstico: 
	Clasificaión de TA	TAS mmHg	TAD mmHg
	Normal 	Menor a 120	Menor a 80
	Prehipertensión 	120- 139	80- 89
	Hipertensión estadio 1	140- 159	90- 99
	Hipertensión estadio 2	Mayor o igual a 160	Mayor o igual a 100
Manifestaciones clínicas: 
La HTA leve, no complicada, sin afectación de órganos blanco, suele ser totalmente asintomática y, por lo tanto, su diagnóstico es casual. De todos los síntomas atribuibles a la HTA, el más constante es la cefalea (frontal y occipital), que aparece en un 50% de los casos, pero en general relacionadas con cifras muy elevadas diastólicas por encima de 110 mmHg). 
). Otras veces la HTA puede manifestarse con síntomas de daños de órganos blanco, como angina de pecho (enfermedades coronarias), déficit motor y/o sensitivo (ACV), problemas de visión, claudicación intermitente, poliuria o nicturia.
Anamnesis: 
Se deberá interrogar sobre los siguientes elementos: 
Duración de la hipertensión 
Terapéuticas previas 
Peso al nacer (se relaciona posteriormente con la resistencia a la insulina) 
Antecedentes heredofamiliares 
Presencia de otros factores de riesgo (tabaquismo, diabetes, obesidad, dislipidemia, sedentarismo) 
Fármacos y tóxicos
Síntomas de causa secundaria (hematuria, nicturia, edemas de causa renal; sudoración, cefalea, palpitaciones en caso de Feocromocitoma)
Síntomas de daños de órganos blanco 
Otras enfermedades (especial de origen respiratorio como el asma, que pueden modificar la conducta terapéutica futura)
Plan de alimentación 
Examen físico: 
Examen general: se debe evaluar el aspecto general, la frecuencia cardiaca y los pulsos arteriales. Ejemplo la asimetría de los pulsos en cuadro agudo hace pensar en una disección aortica; la existencia de un pulso irregular en una fibrilaión auricular.
El registro de la tensión arterial se debe realizar con el paciente sentado, acostado y de pie. Al realizar el registro de la TA debe de tenerse en cuenta de fenómenos presores (síntomas, en particular dolor, ansiedad o temor manifiesto, disnea, urgencia miccional, o retención urinaria, confusión, excitación), ya que su presencia puede ser el origen de la elevación de la TA. 
Cabeza y cuello: 
Se impone la realización del examen de fondo de ojo, las carótidas, las venas del cuello, arterias temporales y la palpación de la glándula tiroidea. 
Tórax: 
Siempre se deberán realizar el examen de las mamas, el latido apexiano, la auscultación cardiaca, auscultación del tórax (descartar enfermedades pulmonares) 
Abdomen:
Se deberán buscar latidos expansivos que puedan denotar un aneurisma de aorta abdominal, predominante en hipertensos y fumadores. 
En la palpación pueden aparecer masas evidentes (tumor renal, poliquistosis renal) 
A la auscultación deberán buscarse soplos aórticos (aneurismas), renales (estenosis de arterias renales) y femorales (disección aortica, enfermedad aterosclerótica). 
Extremidades: 
Se deben examinar los pulsos femorales, tibiales posteriores y pedios y realizar la auscultación de las arterias femorales, en especial en los pacientes con hipertensión y diabetes. La determinación de la TA en los miembros inferiores debe realizarse si se sospecha de una coartación aortica. 
Examen neurológico: 
En todo paciente hipertenso debe realizarse un examen físico – neurológico inicial. Ello permitirá detectar cualquier secuela de un accidente vascular encefálico (hiperreflexia, clonus, Babinski, afectación de pares craneales, afasia, alteración de los campos visuales, disminución de la fuerza muscular, trastornos cognitivos) 
 Exámenes complementarios: 
Laboratorio: hemograma, glucemia, uremia, creatinina, Ionograma, colesterol total, triglicéridos, uricemia, orina completa. 
Electrocardiograma de 12 derivaciones 
Ecocardiograma
Ecografía doppler de vasos del cuello
Ecografía doppler renales 
Medición ambulatoria de la tensión arterial. 
Tratamiento de la HTA 
Diuréticos de tiazida. Los diuréticos de tiazida incluyen la clortalidona, la hidroclorotiazida. Los diuréticos tiazídicos son fármacos saluréticos cuya acción es de escasa potencia y que dificultan la reabsorción de sodio, y en menor medida de cloro, en porciones del túbulo distal. El efecto máximo se alcanza con dosis relativamente bajas, y éste no aumenta aunque se incremente la dosis; por contra, su acción es más prolongada que la de los diuréticos de asa. Entre sus efectos secundarios está la hipercolesterolemia, hiperuricemia e hiperglucemia. Estos fármacos dan lugar a pérdida de potasio y magnesio, por lo que es conveniente asociarlos a suplementos de estos elementos o a diuréticos ahorradores de potasio
Entre los diuréticos ahorradores de potasio destaca la espironolactona, inhibidor competitivo de la aldosterona que tiene una acción diurética débil per se, y que sólo es evidente en presencia de hiperaldosteronismo, como sucede en la insuficiencia cardiaca. Su acción es la opuesta a la de la aldosterona,esto es, bloquea el intercambio de sodio por potasio e hidrogeniones a nivel distal, lo que se traduce en pérdida de sodio y, al contrario de lo que sucede con tiazidas y diuréticos de asa, en retención de potasio e hidrogeniones. . Su acción máxima no se alcanza de inmediato, y entre sus efectos secundarios están la ginecomastia y la hiperpotasemia. La eplerenona es muy similar, pero no produce ginecomastia.
Los diuréticos de asa (furosemida, torasemida, bumetanida) actúan a nivel de la porción ascendente del asa de Henle, inhibiendo la reabsorción de cloro y de sodio. Estos fármacos son conocidos como «de techo alto», pues se puede aumentar su efecto aumentando la dosis, a diferencia de lo que sucede con los tiazídicos. Son los diuréticos más potentes de que los que se dispone actualmente, y es posible que su acción en la insuficiencia cardiaca dependa en parte de 
las prostaglandinas; se ha demostrado un efecto vasodilatador previo al efecto diurético cuando se administra furosemida por vía parenteral y, por otra parte, el efecto de estos fármacos se reduce notablemente al administrar indometacina u otros inhibidores de las prostaglandinas. Producen pérdida de potasio, magnesio e hidrogeniones, que puede conducir a alcalosis hipoclorémica. La torasemida presenta efectos antialdosterónicos adicionales y una acción más prolongada, lo que hace que sea mejor tolerada por los pacientes. 
hibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Estos medicamentos, como el lisinopril, el benazepril, el captopril, enalapril, vasodilatadores. La angiotensina II es un octapéptido con actividad fuertemente vasoconstrictora. Mantiene la presión sanguínea por distintos mecanismos que responden a una serie compleja de acciones farmacológicas: en el sistema vascular produce vasoconstricción, en el renal estimula la secreción de la aldosterona, en el sistema nervioso simpático incrementa la liberación de noradrenalina en las terminales nerviosas y disminuye su recaptación presináptica, y a nivel cardíaco incrementa la contractibilidad cardíaca.
Bloqueadores del receptor de la angiotensina II. Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II son sustancias, como su nombre lo indica, que actúan como antagonistas o bloqueantes del receptor de la enzima angiotensina II, llamado receptor AT1. El bloqueo de los receptores AT1 de manera directa causa vasodilatación, reduce la secreción de la vasopresina y reduce la producción y secreción de aldosterona, entre otras acciones. El efecto combinado es una reducción en la presión arterial. Los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II comprenden el candesartán, el losartán.
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Bloqueadores de los canales de calcio. Estos medicamentos, que incluyen el amlodipino, el diltiazem, Los antagonistas del calcio reducen la presión arterial al impedir que el calcio ingrese en las células del corazón y las arterias. Debido a la presencia de calcio, el corazón y las arterias se contraen más fuertemente. Al bloquear el calcio, los antagonistas del calcio permiten que los vasos sanguíneos se relajen
Alfabetabloqueadores. Además de reducir los impulsos nerviosos hacia los vasos sanguíneos, los alfabetabloqueadores disminuyen el latido para reducir la cantidad de sangre que se bombea a través de los vasos sanguíneos. Los alfabetabloqueadores incluyen el carvedilol y el labetalol.
Betabloqueadores. Los fármacos betabloqueadores actúan interrumpiendo la acción de una sustancia natural llamada noradrenalina en sitios especiales llamados adrenoreceptores en las arterias, el músculo del corazón y en algunos otros músculos y órganos. Los betabloqueadores incluyen el acebutolol, el atenolol, propanolol
Antagonistas de la aldosterona. Algunos ejemplos de estos son la espironolactona y la eplerenona. Antagonista farmacológico específico de la aldosterona, que actúa principalmente mediante un mecanismo competitivo de unión a los receptores de la zona de intercambio Na + /K + dependiente de aldosterona localizados en el túbulo contorneado distal. La espironolactona actúa como un diurético ahorrador de potasio, provocando un aumento de la excreción de sodio y agua y manteniendo los niveles de potasio y magnesio. También posee un efecto antiandrogénico, probablemente por un antagonismo periférico de los andrógenos.
Vasodilatadores. Estos medicamentos, que incluyen la hidralazina y el minoxidil, actúan directamente sobre los músculos de las paredes arteriales, y evitan que se tensen tales músculos y se estrechen las arterias.
Agentes de acción central. Estos medicamentos evitan que el cerebro envíe señales al sistema nervioso para aumentar la frecuencia cardíaca y estrechar los vasos sanguíneos. Algunos ejemplos son la clonidina, la guanfacina y la metildopa
 
Síndrome metabólico
 El exceso de tejido adiposo, sea por sobre peso u obesidad, en especial el del compartimiento visceral, se relaciona con resistencia insulínica, hiperglucemia, dislipidemia, hipertensión arterial y estados protrombóticos y proinflamatorios que conforman un conjunto de factores de riesgo conocidos como “síndrome metabólico”.
La resistencia a la insulina y la obesidad visceral son reconocidas como los factores como los factores patogénicos más importantes. 
En el 2001, el tercer informe del panel de expertos del programa nacional de educación del colesterol sobre, detección, evaluación y tratamiento de la hipercolesterolemia en los adultos. 
Definió el SM por la presencia de 3 de 5 criterios clínicas simples: 
Obesidad central (perímetro de cintura) mayor o igual a 102 cm en el varón y 88 cm en la mujer.
Triglicéridos mayor o igual a 150 mg/dl
HDL colesterol; mayor a 40 mg/dl en el varón o de 50 mg/dl en la mujer 
Tensión arterial: mayor o igual a 130/85 mmHg
Glicemia mayor a 100 mg/dl (este valor fue modificado en el 2005, antes era mayor a 110 mg/dl) 
En el código internacional de enfermedades (CIE-9) SE HA ASIGNADO EL NUMERO 277.7 
Según la OMS 2009, los 5 factores de riesgo que producen una mayor cantidad de muerte son: 
Malnutrición infantil 
Hipertensión arterial 
Prácticas sexuales de riesgo 
Insalubridad de las aguas 
Excesivo consumo de alcohol 
Por su parte, entre los factores responsables de más del 75% de las enfermedades cardiovasculares se encuentran: 
Sobre peso / obesidad 
Hiperglucemia 
Hipertensión arterial 
Hipercolesterolemia 
Tabaquismo 
Baja ingesta de frutas y verduras 
Sedentarismo 
Fisiopatología, aspectos histológicos y moleculares del tejido adiposo.
La visión tradicional del tejido adiposo como un reservorio pasivo de almacenamiento de energía ya no es válida. En 1987 fue identificado como uno de los sitios más importantes en el metabolismo de los esteroides sexuales. La identificación y caracterización de la leptina, en 1994, dejó firmemente establecido que este tejido podría considerarse como un órgano endocrino esencial, complejo y altamente activo, y uno de los tejidos más importantes para el metabolismo de los esteroides sexuales. 
Hoy se conoce que el tejido adiposo expresa y segrega una variedad demás de 30 péptidos bioactivos, conocidos como ADIPOSINAS, que actúan a nivel local (autócrino /parácrino) como sistémico (endócrino), se puede decir que es un componente central de la homeostasis corporal. 
Hay diferencias importantes entre la producción de adipocitocinas entre el tejido adiposo visceral y subcutáneo. El visceral, que es metabólicamente más activo y se relaciona con la sensibilidad a la insulina, tiene mayor actividad en la secreción de angiotensinógenos, inhibidor del activador del plasminógeno 1, interleucina 6, factor de necrosis tumoral alfa, angiotensina y resistina. Es por eso que se relaciona con los procesos inflamatorios, disfunción endotelial, hipertensión y aterogénesis, que se traducen en elevados riesgos de enfermedades coronarias y accidentes vasculares encefálicos. 
Acciones de la adiponectina en distintos órganos:
	Órgano 	Función 
	Hígado	Aumenta la sensibilidad a la insulina.
Disminuye el ingresode ácidos grasos no esterificados
Incrementa la oxidación de ácidos grasos.
Reduce el egreso de la glucosa hepática 
	Músculos 	Estimula la utilización de la glucosa 
Incrementa la oxidación de ácidos grasos 
	Endotelio 	Inhibe la adhesión de monocitos 
Disminuye la expresión de moléculas de adhesión 
Inhibe la transformación de macrófagos en células espumosas 
Disminuye las respuestas de las células musculares lisas al estímulo del crecimiento. 
Es un potente antiinflamatorio y antiaterogénico 
Anamnesis y examen físico: 
Es fundamental realizar una historia clínica completa. 
- Información sobre: 
Antecedentes de familiares de obesidad, diabetes tipo 2 e hipertensión arterial.
Hábitos alimenticios 
Actividad física y sedentarismo 
Trastornos menstruales en las mujeres 
Antecedentes de esteatosis (hígado graso) 
En el examen físico es indispensable: 
En el examen físico es indispensable: 
Pesar y determinar la talla para determinar el índice de masa corporal 
Medir con cinta métrica el perímetro de la cintura, a la altura del ombligo.
Registrar los valores de la presión arterial. 
la presencia de algunos signos cutáneos es característica de resistencia insulínica y dislipidemia, como por ejemplo: 
acantosis nigricans 
Fibromas pediculados o acrocordones
Xantomas 
Exámenes de laboratorio: 
Un marcador bioquímico de insulinorresistencia es el HOMA (homeostasis modelasessment), que consiste en determinar los valores de la glucosa e insulina plasmática. 
Hiperglucemia 
Hipertrigliceridemia