farmacologia SNA

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SNA: se activa en situaciones de estrés, 
hipoglucemia, frio, ejercicio 
NT: NA (no actúa sobre β2), adrenalina (actúa 
en tds), Ach, dopamina (VD) 
Adrenalina: ↑PA (↑P sistólica + q la diastólica → 
↑P de pulso) xq produce VC, ↑FC, ↑inotropismo 
FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS: 
1. ACCIÓN DIRECTA: actúan sobre el rc 
adrenérgico (α y β) 
2. ACCIÓN INDIRECTA: ↑ disponibilidad de la 
adrenalina o NA p/ q ellos estimulen el rc 
adrenérgico. Eso se hace x: 
 
 
 
 
 
• Agonistas alfa 1: 
- Fenilefrina: agonista alfa 1. Activa rc ß solo a [] muy altas. Uso como descongestivo nasal y 
midriatico en formulaciones nasales y oftálmicas 
- Metaraminol: actúa directamente sobre alfa 1 e indirectamente estimula la liberación de 
NA. Uso en hipotensión 
• Agonista alfa 2: 
- Clonidina: La infusión intravenosa de clonidina causa un ↑ agudo de la P sg, debido a la 
activación de los rc postsinápticos α2 en el ML vascular. Además, algunos de los efectos 
antihi-pertensivos de la clonidina 
➔ Activación de los rc α2 presinápticos, que suprimen la liberación de NA, ATP y 
neuropéptido Y, a partir de los nervios simpáticos posganglionares 
➔ Estimula el flujo parasimpático, que contribuye a la ↓ de la FC, como consecuencia del 
aumento del tono vagal y la disminución del impulso simpático 
- Metildopa: Es un profco q actúa x medio de un metabolito activo. La Metildopa es un 
análogo de DOPA) y como es un profco, se metab acá x medio de una descarboxilasa en 
→ alfa metildopamina q se convierte a → alfa-metilnoraepinefrina (es el metabolito 
activo), esta se almacena en las vesículas secretoras de neuronas adrenérgicas y sustituye 
la NA así q ahora cuando la neurona adrenérgica es estimulada libera este metabolito, q lo 
q hace es inhibir el flujo neuronal adrenérgico en el tronco encefálico donde actúa como 
agonista de los alfa 2 adrenergicos presinápticos → ↓ liberación de NA → ↓ señales 
adrenérgicas vasoconstrictoras al SN Periferico. Indicaciones: hipertensión en embarazo. 
EA: sequedad en boca, ↓ en libido, signos parkinsonianos, bradicardia, paros sinusal 
- Tizanidina: n relajante muscular usado para el tratamiento de espasticidad asociada con 
trastornos cerebrales y espinales. También es un agonista α2 con algunas propiedades 
similares a las de la clonidina 
Usos de agonistas: shock (x la hipotensión), hipertensión (alfa 2), arritmias (↑ P diastólica y mejorar flujo 
sg cerebral), descongestión nasal, asma 
• Antagonistas alfa 1: 
- Prazosina: es 1000x + afin de alfa 1 q alfa 2 y lo que hace en antagonizar ese rc → ↓ vía de 
Gq → ↓IP3 q no abre los canales de Ca del RS → ↓ [Ca+] q no se une a la calmodulina → 
no fosforila la CLM → predomina VD ya q no vasocontrae en arteriolas y venas → ↓RVP y 
↓RV. Bd: 50-70%, se absorbe bien x vía oral, alta UPP, metab hepática y excreción renal, 
t1/2: 3h. EA: en la 1er dosis puede generar hipotensión ortostática y sincope 
Usos: HTA, IC congestiva, hiperplasia prostática benigna 
• Antagonistas alfa 2: inhibe liberación de NA y otros cotransmisores simpáticos. Actúa a nivel del 
SNC e inhibe el SNS → ↓PA 
- Yohimbina: deriva de un compuesto q se encuentra en un árbol. Lo q hace es q ingresa al 
SNC, como estan acop a Gi provocan una hiperpolarización → ↓ liberación de NT → ↓PA. 
Tb antagoniza los efectos del 5HT 
Antagonistas ß: pueden ser selectivos ß1: atenolol, bisoprolol, metoprolol, no selectivos: ß1-ß2 
(propanolol), ß1-alfa1 (labetolol), alfa1-ß1-ß2 (carvedilol) 
Bloqueo del ß1 → acop a Gs → ↓ AC → ↓ [AMPc] → no activa PKA → no fosforila canales de Ca tipo L 
y del RS → ↓[Ca] intracel → no se une a troponina C → ↓ contractilidad (en Goodman dice q PKA ↑ la 
vía de Gq) + el ↓AMPc → ↓ corriente I funny → tarda + tiempo la despolarización → ↓ FC. Además, ese 
rc tb esta en riñón en ap. Yuxtaglomerular →↓ secreción de renina → ↓ AT2 → VD periférica → 
↓volemia y ↓ poscarga → ↓ PA 
Bloqueo de ß2 → acop a Gs → ↓ AC → ↓AMPc → no activo PKA → no activa la fosfatasa q quita el 
fosfato de la CLM → MLCK esta activa → BC. Como PKA no esta activa → ↑ actividad de la vía de la 
FLC → IP3 t DAG → IP3 estimula salida de Ca del RS q se une a la calmodulina → fosforila la CLM 
activa la CMLK → contrae el ML bronquial. Beta 2 tb esta en útero, GI 
Efectos metabólicos: bloquea glucogenolisis → pcte tarda + en recuperarse de una hipoglucemia, tb 
↓ síntomas de la hipoglucemia como temblor, taquicardia y nerviosismo (único q no enmascara es la 
sudoración). Como los rc beta median la activación de la lipasa sensible a las hormonas → si lo 
bloqueamos → ↓ liberación de ácidos grasos libres, ↓ colesterol del HDL y ↑ del LDL. 
Precauciones: DBT (preferir antag beta 1) 
Los agonistas de los rc β disminuyen la [] plasmática de K+ promoviendo su captación, de manera 
predominante en el músculo esquelético 
 
 
 
 
SNP: . Predomina en situaciones de reposo y 
digestión 
NT → Ach q actúa en la neurona presinap x los 
rc nicotínicos y en la possinaptica x los 
muscarínicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tb contrae el musc detrusor de la vejiga 
 
 
La acetilcolina, el NT de origen natural para estos rc, prácticamente no tiene aplicaciones 
terapéuticas sistémicas xq sus acciones son difusas y su hidrólisis, catalizada tanto por la 
acetilcolinesterasa o la butirilcolinesterasa plasmática, es rápida. Los agonistas muscarínicos imitan los 
efectos de ACh en estas zona. 
ACH: a nivel cardiovasc → VD (M3), ↓ FC, ↓vel de conducción. A nivel res → BC, ↑ secreción 
traqueobronquial (ambos x M3). Uri: Tracto urinario: contracción del músculo detrusor (M3), ↑ de la 
presión miccional y un peristaltismo uretral. 
RC MUSCARINICOS: 
• M3: → acop Gq → IP3 → salida de Ca del RS → ↑Ca intracel q se une a la calmodulina 
dependente de la enz ON sintetasa → q convierte la arginina en citrulina generando ON → va 
hacia ML vascular donde activa la guanilato ciclasa → activa PKG → relajación del ML 
vascular ya sea ↓ []Ca intracelular o alterando la sensibilidad al Ca de las proteínas 
contráctiles 
• M2: acop a Gi → ↓AC → ↓ [AMPc] → ↓ PKA. Activa canales de K dep de Ach (↑ corriente de 
K+), inhibe canales de Ca tipo L (↓ corriente de Ca -L) e ↓ Ifunny (xq ↓AMPc y ese es el q abre 
los HCN, q son canales dep de nucleótido ciclico q son activados x hiperpolarización). La ↓ del 
AMPc contrarresta el ↑ de AMPc provocado x los beta 1 y tb la inhibición de la liberación de 
NA (eso ocurre x los M3 y M2 presinapticos) 
Ach en aurículas → genera hiperpolarización y ↓ la duración del PA (xq ↑ la corriente de K dep de 
Ach), inhibe formación de AMPc y la liberación de NA → ↓ contractilidad 
En el nodo AV, la ACh frena la conducción y ↑ el periodo refractario x medio de la inhibición de la 
corriente de Ca-L; la ↓ en la conducción AV es responsable del bloqueo cardiaco completo que 
puede observarse cuando se administran sistemáticamente grandes cantidades de agonistas 
colinérgicos 
 
Agonistas del rc muscarínico: 
• Ach: se usa tópicamente p/ inducir miosis durante cx oftalmológica 
• Metacolina: se adm x vía inhalatoria p/ dx de hiperreactividad de vías rep bronquiales en 
pctes q no tienen una clínica aparente de asma. Si es asmático va a tener una rta BC intensa y 
na reducción de la capacidad vital 
• Betanecol: agonista del rc M3 acop a Gq (IP3 → ↑Ca + CaM → fosforila CLM →contrae 
musc)→ (+) vaciamiento de la vejiga ya q contrae el musc detrusor. Uso en retención urinaria. 
En el tracto GI, el betanecol estimula el peristaltismo, ↑ la motilidad y la presión del esfínter 
esofágico inferior en reposo. 
• Carbacol: tto de glaucoma e inducción de miosis durante cx 
Contraindicaciones importantes: asma, EPOC, obstrucción urinaria o del tracto GI, enfermedad 
acidopéptica, enfermedad cardiovascular acompañada de bradicardia, hipotensión e 
hipertiroidismo (xq los agonistas pueden precipitar la FA en pctes hipertiroideos). Los efectos adversos 
comunes incluyendiaforesis; diarrea, calambres abdominales, náuseas/vómitos y otros efectos 
secundarios GI; una sensación de opresión en la vejiga urinaria; dificultad en el acomodamiento 
visual; y la hipotensión, que puede reducir drásticamente el flujo sanguíneo coronario, en especial si 
ya está en riesgo. 
Antagonistas muscarínicos: 
• Atropina: taquicardia (inhiben M1 → impide producción de PEPS → ↓ liberación de Ach. A 
mayores dosis inhiben M2). Contrarresta la VD periférica y la fuerte caída de la P sanguínea. 
Resp: BD, ↓ secreción traqueobronquial x el bloqueo del tono parasimpatico (puede inhibir la 
BC causada por la histamina, la bradicinina y los eicosanoides), inhibe las secreciones de la 
nariz, la boca, la faringe y los bronquios y, por tanto, seca las membranas mucosas de las vías 
respiratorias. GI: ↓ motilidad gástrica e reduce la secreción de HCl (solo reduce xq afecta solo 
la cel parietal x M1y la estimulación en las cels enterocromafines q es la q produce histamina, 
o sea todavía puedo estimular la producción de HCl x la gastrina). Uri: ↓ tono normal y las 
contracciones del uréter y vejiga 
- La eliminación del tono vagal en el puede facilitar la conducción AV. La atropina 
acorta el periodo refractario funcional del nódulo AV y puede ↑ la frecuencia ventricular 
en pacientes con fibrilación o flúter auricular. En ciertos casos de bloqueo AV de 2do grado 
en los que la actividad vagal es un factor etiológico (como con la toxicidad de la 
digoxina), la atropina puede disminuir el grado de bloqueo 
• Bromuro de ipratropio: antagonista de M3 asoc a Gq → acop a Gq como lo inhibimos→ no 
activo la FLP C → q no forma DAP y IP3 a partir de PIP2 → IP3 no libera Ca en RS → q no se une 
a la calmodulina → → no activa la enzima ON sintasa→ no produce ON→ q no va al ML 
bronquial donde iba a activar a la guanilato ciclasa →no activo PKG → no permito la salida 
de Ca → no hay contracción del ML bronquial ni la estimulación de secreción de glándulas 
mucosas. El problema es que ese fármaco pasa a sg, y si encuentra rc en otros órganos → EA: 
sequedad bucal, constipación, visión borrosa (M3 esta en ML bronquial, GI; glandulas). Vía de 
adm: inhalada. Contraindicado en: embarazo 
RC NICOTINICOS: es un canal ionico 
Agentes de bloqueo neuromusc 
• Despolarizantes y competitivos 
- Succinilcolina: despolarizan la membrana abriendo canales de la misma manera que la 
Ach. El bloqueo surge porque, después de una apertura inicial, los canales de Na+ de la 
unión se cierran y no se reabren hasta que la placa terminal se repolariza. En este punto, la 
liberación neural de ACh da como resultado la unión de ACh a los rc en una placa 
terminal ya despolarizada. Estos canales de la unión cerrados evitan que la señal de 
despolarización afecte a los canales descendentes y protegen, de modo eficaz, el resto 
del músculo, de la actividad en la placa motora terminal. Esta secuencia está influida por 
varios factores, tales como el agente anestésico utilizado simultáneamente, el tipo de 
músculo y la velocidad de administración del fármaco 
• No despolarizantes 
Los antagonistas competitivos se unen a la Nm y de esa forma bloquean, de modo competitivo, la 
unión de Ach 
 
AP = potencial de acción