repaso asma

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DEFINICIÓN: inflamación crónica de las vías aéreas que se caracteriza x exacerbaciones agudas 
episódicas que generan la BC de la vía aérea. 
 
 
FCOS: 
• Agudo: Beta2 adrenérgicos de acción corta → salbutamol. Anticolinérgicos → bromuro de 
ipratropio 
• Crónico: Beta agonistas de acción prolongada → Salmeterol. Corticoides inhalados: 
budesonide 
B2 AGONISTA: 
MA: se une al rc B2 que esta acop a Gs → + AC → ↑ [AMPc] → ↑ PKA 
• ↑ actividad del canal de K activado x Ca → HIPERPOLARIZACION → no entra Ca → BD 
• ↓ vía Gq → ↓ [Ca] intracel → VD 
• ↑ Na/ Ca ATPasa 
• ↓ MLCK y ↑ actividad fosfatasa 
 
EA: A dosis altas puede pasar al torrente sanguíneo, unirse a diferentes rc ß y desencadenar varios 
efectos en 
• riñón x B1 → ↑ liberación de renina → (+) conversión de AG1 en AG 2 (↑PA) 
• corazón x ß1 → ↑ cronotropismo (xq x la vía de Gs →AC → AMPc → ↑ corriente Ifunny → ↑FC)+ 
↑inotropismo ya q ↑ la vía de Gq q produce liberación de Ca del RS mediada x IP3 (EA: 
palpitaciones, Taquicardia) 
• ↑ funcionamiento de la bomba Na/K+ en el musc esqueletico (= insulina) → disminuye K+ 
extracel y aumenta el intracel (EA: hipopotasemia) 
 
ANTIMUSCARINICO M3: 
MA: se une al rc M3 y lo inhibe competitivamente → ↓ vía de Gq que no va a estimular a PLP C → no 
degrada fosfolípidos de memb en IP3 y DAG → IP3 no estimula la salida de Ca del RS → no se une a la 
calmodulina → no activa la MLCK → no permite la interacción activa y miosina 
Además inhibe la secreción de moco 
Cinética: adm inhalatoria 
EA: sequedad bucal (xq inhibe la secreción glandular), constipación (xq inhibe la contracción del ML 
intestinal → ↓ motilidad), visión borrosa, retención urinaria en ancianos (relaja la vejiga) 
 
CORTICOIDE: 
MA: se une a su rc intracel GR, se activa y cambia de conformación x medio de una hiperfosforilación. 
DE AHÍ PUEDE EJERCER SUS EFECTOS X MEDIO DE 2 VIAS: 
1. GENOMICA: el complejo ligando-rc se transloca al núcleo → 
• FORMA DIRECTA: se une a los GRE, que son zonas regulatorias del ADN y mediante la regulación 
génica, inhibe los mediadores de la inflamación 
- GILZ: ↓ expresión de p50 y p65 q son las subunidades de IKB que migran al núcleo y activan 
la expresión génica de ptns como citocinas, quimiocinas, enzimas inflamatorias, molec de 
adhesión 
- ANEXINA 1: inhibe la fosfolipasa A2, impidiendo la formación del acido araquidónico , que 
es el sustrato de la COX → → ↓ producción de ac araquidónico, leucotrienos y PG 
- IKB: inhibe NFkB al unirse con el → no activa la transcripción de genes q regulan la inflamación 
• FORMA DE ANCLAJE: ligando-rc se une a otros ft de transcripción, pero no toma contacto con 
el ADN: antagoniza la acción de los ft de transcripción AP-1 y NF-KB 
• FORMA UNION COMPUESTA: Rc se une tanto a secuencias de ADN que contiene elementos de 
Rta a glucocorticoides (GRE) como también elementos de respuesta a OTROS factores de 
transcripción 
 
2. NO GENOMICA: x medio de q ejercen acciones fisiológicas rápidas 
 
Eso del B2 es una reg heteróloga ascendente 
 
EA: 
• Hipopotasemia (↑ Eliminación de K+ y H+), edemas, HTA (Reabsorción de Na+ y H2O), DBT, ↑ del 
colesterol y TAG → ↑ aterosclerosis (↓ acción insulina sobre adipocito), 
• Taquicardia, palpitaciones (Regulación ascendente de β1,o sea, ↑ nº rc), 
• Osteoporosis, debilidad (↓matriz ósea proteica, ↓ absorción intestinal de calcio +↓[] plasmática 
de calcio + Activación de osteoclastos + Inhibición de osteoblastos, ↑ excreción renal de Ca++) 
• Supresión del eje H-H-S: x encima de las 2 semanas de uso, NO IMPORTA LA DOSIS, LO QUE 
IMPORTA ES EL TIEMPO EN EL QUE FUE ADMINISTRADO 
 
Efecto permisivo de las catecolaminas: El cortisol es necesario para mantener la presión sanguínea 
normal y desempeña un papel permisivo en las arteriolas regulando por incremento los rc αlfa 1 
adrenérgicos →x eso se requiere el cortisol para la rta vasoconstrictora de las arteriolas a las 
catecolaminas. En el hipocortisolismo hay hipotensión (xq ↓ rc alfa 1 → predomina VD); en el 
hipercortisolismo → hipertensión (↑ alfa 1 que es VC) 
 
Los síntomas de supresión brusca de esteroides consisten en: náusea, vómitos, anorexia, cefalea, 
hipotensión, hipotensión ortostática, artralgias, mialgias, fiebre, letargo, pérdida de peso e 
hipoglucemia; es decir síntomas de insuficiencia suprarrenal aguda 
Acciones: 
• MODIFICAN EL METAB INTERMEDIO: (glúcidos, proteínas, lípidos): gluconeogénesis, ↑ glucógeno 
hepático. Efecto catabólico proteico para formar A.A. ↓ acción insulina sobre adipocito (EA: DBT, 
↑ del colesterol y TAG → ↑ aterosclerosis), ↓ utilización periférica de glucosa. Acción lipolítica, 
redistribución tej adiposo (xq ↑ sensib a insulina a nivel periferico y ↓ a nivel central → Cushing) 
• METABOLISMO HIDROELECTROLÍTICO: Reabsorción de Na+ y H2O (EA: edemas, HTA). Eliminación 
de K+ y H+ (EA: hipopotasemia)(acción mineralocorticoidea). ↓ de absorción intestinal de Ca++ 
y ↑ su eliminación 
• RENAL: ↑ filtración glomerular → causa la VD de las arteriolas aferentes→ ↑ flujo de sangre renal y 
la filtración glomerular. 
• ACCIONES CARDIOVASCULARES: Regulación de excreción renal de Na+, H2O y K+. ↑ Rta 
vasomotora a catecolamina (acción permisiva de los glucocorticoides). Regulación de acción 
de angiotensina. Adecuación del gasto cardiaco y resistencia periférica. Regulación 
ascendente de β1 (o sea, ↑ nº rc) → EA: taquicardia, palpitaciones 
• METABOLISMO FOSFOCALCICO: Activación de parathormona (hipercalcemia)↓matriz ósea 
proteica, ↓ absorción intestinal de calcio +↓[] plasmática de calcio + Activación de osteoclastos 
+Inhibición de osteoblastos, ↑ excreción renal de Ca++ → EA: osteoporosis, debilidad 
• Acción hematológicas: ↑ del contenido eritrocitario de hemoglobina (es muy raro, es + frec en 
pctes q tienen trasplantes renales → EA: poligobulia) . Estimulación de la salida de PMN y 
plaquetas de médula ósea . Modificación de las moléculas de adhesión de los PMN, q llevan al 
torrente sanguíneo a los que están adosados al endotelio (desmarginalización), por lo que se 
produce neutrofilia . Disminución de la cantidad de LF circulantes (linfopenia relativa). A dosis 
altas produce apoptosis las células de la serie linfoide 
• Efecto antialérgico. Inhibición de IL del complejo Ag-Ac. VC que favorece reabsorción de 
edema (uso agudo en shock anafiláctico). Inhibe liberación de autacoides. Favorece efecto 
β2(broncodilatación)