SNA

Vista previa del material en texto

Karine Bacellar 
*INVOLUNTARIO 
FUNCIÓN: control de la homeostasis (mantiene un ambiente interno cte frente a cambios en el 
ambiente), media en los reflejos viscerales y proporciona información sensorial al SNC p/ la 
percepción del estado de nuestras vísceras. 
DIVISION MOTORA: SNS (estrés, temor, hipoglucemia, frio, ejercicio) y SNP (reposo, digestión) 
• AMBOS usan una vía de 2 neuronas (preganglionar y posganglionar): 
1. Neurona pregg: se ubica en el SNC 
2. Neurona posgg: se ubica en un gg nervios 
 
 
(nivel toraco-lumbar) 
SN Simpático 
(Ach- NA) 
Neurona pregg: se ubica en el SNC 
Neurona posgg: gg de la región toraco-lumbar (paravertebrales) 
(neuronas de axón largo) 
(nivel cefálico y sacro) 
SN 
Parasimpático 
(Ach-Ach) 
Neurona pregg: se ubica en el SNC 
Neurona posgg: gg cercanos al órgano blanco 
(neuronas de axón corto) 
 
REPASO: Pares craneales que llevan informaciones: 
• PARASIMPATICAS: X (vago), III (MOC), VII, IX (glosofaríngeo) 
RECEPTORES: 
• Simpático: 
- Ach → nicotínico N1 
- Ach (posgg)→ rc muscarínicos (M) 
• Parasimpático: 
- NA: Rc alfa 1 y 2 y beta 1,2 y 3. Estan acoplados a QIR (alfa 1 → Gq; alfa 2 → Gi; beta → 
Gs) 
Gg de la región 
toraco-lumbar 
 
 NA 
 Ach 
Rc muscarínicos 
Cerca del 
órgano efector 
 Karine Bacellar 
EXCEPCION DEL SNS: las glándulas sudoríparas usan Ach como NT de la neurona posgg, usando los 
rc muscarínicos 
Efectos del SNS Y SNP EN LOS DISTINTOS ÓRGANOS DEL CUERPO 
Ojo: 
• SNS: dilata → midriasis. X medio de la 
contracción del musculo radiado, se 
dilata la pupila. 
• SNP: contrae musc constrictor de la pupila 
→ miosis 
Gl salivales: ambos estimulan la secreción 
salival 
• SNS: estimulan la secreción salival, pero 
con menos cantidad de agua, es + 
pastosa 
• SNP: estimulan la secreción salival, que 
contiene bastante agua → + fluida 
Pulmones: 
• SNS: 
- ↑ FR 
- Musc liso bronquial: BD (p/ ↑ pasaje de 
aire) 
- ↓ secreción de las glándulas mucosas 
• SNP: 
- ↓ FR 
- Musc liso bronquial: BC 
- ↑ secreción de las glándulas mucosas 
Corazón: 
• SNS: 
- ↑ FC (cronotropismo +) 
- ↑ contractilidad (inotrópico +) 
• SNP: 
- ↓ FC (cronotropismo -) 
- ↓ contractilidad (inotrópico -) 
Hígado: 
• SNS: estimula glucogenólisis y 
gluconeogénesis 
• SNP: 
Glándula adrenal: 
• SNS: ↑ liberación de adrenalina 
• SNP: 
GI: 
• SNS: inhibe peristaltismo y la secreción de 
todas las glándulas anexas al tubo 
digestivos, excepto la salival 
• SNP: estimula peristaltismo y la secreción 
de todas las glándulas anexas al tubo 
digestivos 
Vejiga: 
• SNS: relaja el musc detrusor de la vejiga 
(p/ poder almacenar + orina) 
• SNP: contrae el musc detrusor de la vejiga 
(p/ poder evacuar la vejiga) 
Vasos sanguíneos: 
• SNS: 
- Rc alfa 1 (Gq) → VC 
- Rc beta 2 (Gs) → VD 
• SNP: VD xq tienen rc en el endotelio, y son 
acoplados a Gq (activa ON sintasa → ON 
→ activa PKG → fosforila MLCK
OJO: Pcte diabético tipo 1, con hipoglucemia + cardiopatía previa tratada con betabloqueante no 
llega con cuadro de hipoglucemia típica justo x la medicación que toma (taquicardia, taquipnea). 
Lo único que no enmascara la inhibición del rc beta es la SUDORACIÓN. 
Rc del SNA 
1. Rc muscarínicos: corazón, musculo liso, endotelio, glándulas exocrinas 
RC UBICACIÓN MECANISMO EVENTOS 
 
M1 
Nervios 
Cels parietales 
 
Acoplados a Gq 
↑IP3-DAG 
Contracción del ML 
↑ secreciones 
M2 Nervios 
Corazón 
Acoplados a Gi ↓AMPc 
↑ salida de K+ 
M3 ML 
Glándulas 
Endotelio 
 
Acoplados a Gq 
↑IP3-DAG 
Contracción del ML 
↑ secreciones, producción de ON 
M4 Cels endoteliales 
Neuronas gg 
Útero 
 
Acoplados a Gi 
↓AMPc 
↑ salida de K+ 
M5 Endotelio 
SNC 
Acoplados a Gq ↑IP3-DAG 
Contracción del ML 
↑ secreciones, producción de ON 
Highlight
 Karine Bacellar 
M1: nervios → facilitan transmisión sináptica produciendo los PEPS 
 Cels parietales → ↑ secreción de ft intrínseco y HCl 
M2: nervios → disminuye la transmisión sináptica xq hiperpolariza la cel 
 Corazón → ↓ FC y la contractilidad 
M3: ML bronquial y GI → contracción 
 Endotelio → producción de ON y VD 
 Glándulas → estimula la glándula 
M4: neuronas gg → ↓ excitabilidad x hiperpolarización 
 Útero →relaja xq hiperpolariza las cels 
 
• ANTICOLINERGICOS: 
• 
 
2. Rc nicotínicos: son rc ionotrópicos (el rc y el canal son la misma molécula) que predominan en gg 
autonómicos, medula adrenal y placa neuromuscular (SN somático) 
 
RC UBICACIÓN MECANISMO EVENTOS 
Nn (N2) Ganglios SNA Canal iónico Despolarización 
Nm (N1) Placa neuromuscular Canal iónico Despolarización 
3. Rc alfa adrenérgicos: 
 
RC UBICACIÓN MECANISMO EVENTOS 
 
Alfa 1 
ML vascular* 
Glándulas (salivales) 
Corazón (pocos) 
 Acoplados a Gq 
(contractilidad) 
↑ IP3-DAG 
Contracción, secreción 
 
Alfa 2 
Terminales nerviosas 
presinápticas* 
ML, adipocitos 
 
Acoplados a Gi 
↓ liberación de NT 
(autoRc inhibitorios) 
Hiperpolarización 
4. Rc beta-adrenérgicos: 
 
RC UBICACIÓN MECANISMO EVENTOS 
ANTICOLINERGICOS: 
RETENCIÓN 
DE ORINA 
Highlight
Gi
Gi
Gq
Gq
 Karine Bacellar 
 
Beta 1 
Corazón (↑ tds propiedades) 
 Ap. yuxtaglomerular 
 Acoplados a Gs 
 
Contracción, liberación de 
renina 
 
Beta 2 
ML (vascular, GI, útero) 
Musc esquelético 
hígado 
Acoplados a Gs Relajación de ML 
Estimula (poco) la contractilidad 
del musc. Esquelético 
Gluconeogénesis, glucogenólisis 
Beta 3 Tejido adiposo Acoplados a Gs Lipolisis 
Fármacos que alteran la actividad colinérgica y adrenérgica 
PARASIMPÁTICO: 
• Sustancias que afectan la síntesis o liberación de los NT (de acción indirecta, o sea, actúan en la 
neurona presináptica) 
- REPASO: p/ liberar un NT tiene que haber un potencial de acción → ingresa Ca que se une a la 
calmodulina → activa la CAMK2 (quinasa dependiente de Ca-calmodulina) → fosforila las 
sinapsinas (ptns q anclan las vesículas al citoesqueleto) → liberación de las vesículas → se 
fusiona a la membrana y salen los NT 
1. Toxina botulínica: impide la liberación de Ach → parálisis del musculo esquelético. 
2. Neostigmina: inhibe la acetilcolinesterasa (es la que degrada la Ach) → ↑ la duración de la 
contracción 
3. Organofosforados: se encuentran en algunos pesticidas, inhibe la acetilcolinesterasa de forma 
sistémica → miosis, bradicardia, ↑ secreciones, ↑ contractilidad GI (diarrea). 
4. Oximas: estimula la acetilcolinesterasa. 
 
• Agonistas-antagonistas de los receptores (de acción directa): 
No selectivos: o sea, actúan sobre TODOS LOS RC muscarínicos →M1,M2 y M3. 
1. Artropina: bloquean los rc muscarínicos. Se usa cuando: exceso de Ach (x inhibición de la 
acetilcolinesterasa x ej) 
2. Ipratropio: relajación de ML bronquial x el bloqueo de rc muscarínicos → asma, EPOC 
3. Trihexifenidilo: usa en Parkinson (↓ dopamina). Se usa este antimuscarínico (bloqueante) para 
contrarrestar el predominio de Ach frente a la disminución de dopamina. 
4. Betanecol: se usa en retención aguda de orina x no poder evacuar la orina → agonista de rc 
muscarínico → contracción del musc detrusor de la vejiga. 
5. Pilocarpina-carbacol: se usa en el glaucoma (degeneración/lesión del nervio óptico → ↑ P 
intraocular). Efecto: ↓ la producción de humor acuoso y favorezco el drenaje de humor 
acuoso. 
Selectivo: actúa sobre M1 → pirenzepina (no se usa mucho) 
Nicotínicos: 
1. Tubocurarina: inhibe el rc nicotínico → inhibe la unión neuromuscular→ parálisis del musculo 
esquelético 
2. Succinilcolina: inhibe el rc nicotínico de la placa neuromuscular 
3. Nicotina: estimula el rc nicotínico y lo activa (agonista) 
EFECTOS DE LOS ANTAGONISTAS COLINERGICOS: 
- Inhibición de las secreciones → sequedad bucal 
- Taquicardia 
- Dilatación pupilar y parálisis de la acomodación → visión borrosa 
- Relajación de la musculatura lisa → estreñimiento 
- BD 
APLICACIONES CLINICAS 
• Agonistas colinérgicos 
- Miastenia gravis (produce Ac contra en rc nicotínico) → usa niostigmina 
- Glaucoma 
- Ileo paralitico 
- Retención urinaria 
pulm
 Karine Bacellar 
- Alzheimer 
• Antagonistas colinérgicos 
- Intoxicación con organofosforados 
- Anestesia 
- Parkinson 
SIMPÁTICO: 
• Sustancias que afectan la síntesis o liberación de los NT (adrenalina, dopamina, NA) 
- Inhibidores de la MAO (enz que degrada NA y dopamina) 
1. Selegilina: se usa en la depresión (desreg/ ↓ de serotonina, dopamina y NA) x eso usamos 
ese fármaco, ya que inhibe la degradación de estos NT 
2. Tranilcipromina 
- Inhibidor de la COMT (enz que degrada NA y dopamina) 
1. Entacapona: se usa en Parkinson → inhibe la degradación de dopamina → ↑ dopamina 
- Recaptación de NA: 
1. Cocaína: bloquea este recaptador 
2. ADT (antidepresivos tricíclicos): bloquea este recaptador 
- Anfetaminas: estimulan la secreción de NA 
• Agonistas-antagonistas de los receptores 
- Alfa 1: 
1. Prazocin: se usa en hipertrofia prostática benigna, VD vascular 
2. Labetalol: ↓ P arterial 
3. Fenilefrina: agonista de alfa 1. ↓ secreciones nasales → resfríos 
- Alfa 2: 
1. Alfa-metil-dopa: se usa en hipertensión en embarazo 
2. Clonidina 
3. Yohimbina: antagonista de alfa 2 
- Beta 1: 
1. Dobutamina: agonista beta 1 (y alfa) → ↑ FC, contractilidad 
2. Isoproterenol: agonista beta 1 
3. Atenolol: bradicardia, ↓ contractilidad 
4. Propanolol: bradicardia, ↓ contractilidad 
5. Labetalol: bradicardia, ↓ contractilidad 
- Beta 2: 
1. Salbutamol: BD 
2. Terbutalina: 
3. Isoproterenol: 
4. Propanolol: antagonista beta 1 y 2 
APLICACIONES CLINICAS: 
• Agonistas 
- Asma 
- Amenaza de aborto 
- Descongestión nasal 
• Antagonistas: 
- HTA (antag alfa 1) 
- CI y IC (betabloqueantes) 
- Hipertiroidismo (antag beta 2)