Bolilla 6 Patologia

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Agente etiologico: es un parasito intracel llamado Plasmodium, tienen varias especies como falciparum, q 
da la forma grave de la enf, vivax, ovale y malariae. 
Epidemio: enf endemoepidémica potencialmente mortal. Tds las especies se transmiten por medio de los 
mosquitos Anopheles hembra 
Ciclo vital: 
1. Ingresa x medio de la picadura del mosquito, o llega al hígado, ingresan al hepatocito x medio del rc 
de la trombospondina y properdina, se multiplican rápido, destruyen el hepatocito y liberan los 
merozoitos 
2. Los merozoitos ingresan a los eritrocitos x medio de la unión al ácido siálico de la glucoforina del 
eritrocito. En los eritrocitos, los parásitos hidrolizan la hemoglobina para generar el pigmento 
hemozoína característico y desarrollarse. Forma los trofozoitos q van a formar los esquizontes y ellos 
forman nuevos merozoitos. Cuando se rompen los eritrocitos, se liberan los merozoitos. Q generan otro 
ciclo de infección del eritrocito 
3. Algunos merozoitos pueden originar gametocitos masc y femeninos, (gametogonia), q son las formas 
del parasito q infectan a la hembra del mosquito Anopheles, y continúan su desarrollo en el intestino 
del mosquito hasta convertirse en gametos masculino y femenino 
Patogenicidad: Infecta eritrocitos de cualquier edad, hacer q los eritrocitos infectados se agrupen o 
adhieran al endotelio de los vasos pequeños y se obstruya el vaso. Inducir altas [] de citocinas como TNF 
y IFN-y, que suprime la producción de eritrocitos, causa fiebre y estimula la producción de NO. 
Inmunopatogenia: Los cuadros clínicos de ↓gravedad se asocian a la hemolisis producida x el ciclo 
parasitario y a la reacción del hospedador (mediadores inflamat, c/ destrucción y fagocitosis de cels 
infectadas en bazo e hígado). La rta inmune es especifica p/ cada estadio, eso se conoce como estado 
semi-inmune, que es una inmunidad contra la enfermedad, pero no a la infección. 
Enfermedad intestinal causada por el parásito Entamoeba histolytica 
Via de transmisión: fecal-oral x ingestión de los quistes 
Patogenia: Los trofozoítos liberados colonizan el epitelio del colon y se reproducen en condiciones 
anaerobias. Se produce disentería cuando las amebas inducen la apoptosis del epitelio del colon e 
invaden la lámina propia, con lo que atraen a los neutrófilos. Las lesiones posteriores generan la clásica 
úlcera en forma de matraz. Las amebas pueden embolizar tb al hígado y se encuentran abscesos en más 
del 40% de los individuos infectados. 
Tto: metronidazol, q inhibe la enzima piruvato oxidorreductasa específica del parásito 
Es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, las mucosas y las vísceras causada por especies de 
Leishmania, parásitos intracelulares obligados transmitidos por picaduras de flebótomos 
Ciclo vital: 
• Promastigotos: se desarrollan y viven fuera de las células en el vector 
• Amastigotos: se multiplican dentro de las células en los macrófagos de los anfitriones mamíferos 
Ingresa x picadura (insecto infectado ingirió macrófagos infectados de una persona q tenia leishmania) 
libera los promastigotos; estos son fagocitados por los macrófagos y se transforman en amastigotos en los 
fagolisosomas que después proliferan. 
Es necesaria la activación de los macrófagos por el IFN-y para una defensa adecuada del anfitrión; los 
macrófagos activados matan a los parásitos a través de especies reactivas del oxígeno y NO. 
Agente etiologico: Trypanosoma cruzi, un protozoo intracelular transmitido entre los animales (gatos, perros, 
roedores) y los seres humanos por insectos (en Argentina es x la vinchuca = triatoma infestans) 
Las lesiones cardíacas se producen por 2 mecanismos:
1. Presencia persistente de parásitos induce una rta inmunitaria continua q provoca la infiltración inflamatoria del miocardio. 2. Parásito también puede inducir respuestas autoinmunitarias, de tal forma que anticuerpos y LFT reconozcan proteínas del parásito por reactividad cruzada.
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Vías de transmisión: transplacentaria y x leche materna (2da + frec es la vertical), Vectorial (+frec). Tb x: 
transfusión, trasplante de órgano, accidente de laboratorio, oral, compartir jeringa 
Ciclo biológico: 
1. Un insecto infectado con triatomas succiona sg y libera tripomastigotes en sus heces cerca del sitio 
de la herida de la mordedura, q van a entrar en el huésped x la herida, rascado, x memb mucosas 
intactas, como la conjuntiva. 
2. Dentro del huésped, los tripomastigotes se convierten en amastigotes, se multiplican y se liberan a la 
circulación sg como tripomastigotes, a partir de ahi infectan os músculos liso, esquelético y cardíaco 
(tb infecta hígado, cerebro), se transforman de nuevo en amastigotes intracel en esos nuevos sitios 
de infección. Los tripomastigotes de la circulación sg no se replican. La replicación sólo se reanuda 
cuando los parásitos entran en otra cel o son ingeridos x otro vector. 
Clínica: 
• Chagas aguda: leve con daño cardíaco secundario a invasión directa e inflamación asociada. 
• Chagas crónica: Inflamación miocárdica, que causa rniocardiopatía y arritmias. Daño del plexo 
mientérico, que causa dilatación del colon y el esófago. 
La toxoplasmosis es una zoonosis difundida a nivel mundial cuya tasa de infección es elevada pero la 
prevalencia es baja 
Mecanismo de transmisión: Ingesta de carne cruda o poco cocida, verduras o frutas mal lavadas, agua o 
alimentos contaminados, vertical (madre-hijo), trasfusiones o trasplante de órganos. 
Inmunopatogenia: El parásito ingresa x vía oral, sobrevive dentro de la vacuola parasitófora, se divide hasta 
q la cél estalla y los taquizoitos son liberados e infectan cels circundantes y provocan una diseminación 
sistémica del parásito hacia otros tejidos. Cuando aparece la inmunidad humoral y celular, sólo los 
parásitos protegidos por un hábitat intracelular sobreviven. Una rta inmune eficaz, tiene la capacidad de 
reducir el nº de taquizoitos libres. En el humano, los parásitos forman quistes tisulares en músculo esquelético, 
miocardio, cerebro y ojos. Estos permanecen toda la vida. 
Clínica: 
• Inmunocompet: aguda: asint (90%) o sintomática (linfoganglionar, coriorretinitis, uveitis) 
• Toxoplasmosis congênita: 1er trimestre: hicrocefalia, coriorretinitis, calcificaciones cerebrales 
• Toxopl adquirida o reactivada en inmunocommprometidos: Es uno de los gérmenes que se encuentran 
con + frec en el SNC de los pctes infectados x VIH, causa encefalitis y es responsable del 50% de las 
lesiones en forma de masa del SNC 
• La enfermedad se debe al desarrollo larvario después de la ingestión de los huevos; 
• Agente etiologico: Echinococcus granulosus 
• Los huevos eclosionan en el duodeno e invaden el hígado, los pulmones o los huesos, donde forman 
quistes 
Infección causada por los parásitos nematodos Necator americanus y Ancylostoma duodenale. Se 
transmite x contacto con tierra contaminada. Es común en las zonas húmedas subtropicales y tropicales 
Ciclo de vida: 
1. Las larvas (forma inmadura del gusano) penetran la piel, se desplazan hasta los pulmones x la sg 
sanguíneo e ingresan a las vías respiratorias. 
2. Después de subir por la tráquea, las larvas son ingeridas, pasan al estomago, llegan al intestino 
delgado, donde se transforman en gusanos adultos. Los gusanos se adhieren a la pared intestinal y 
succionan sangre, que puede resultar en anemia y pérdida de ptns. 
La consecuencia + grave es la pérdida crónica de sg en el duodeno y en el yeyuno; si no se trata, se 
produce un agotamiento de los depósitos de hierro del organismo ( anemia ferropénica) 
Clínica: Inicialmente, puede aparecer una erupción cutánea pruriginosa en el lugar donde las larvas 
atraviesan la piel; después fiebre, tos y sibilancias o dolor abdominal, pérdida de apetito y diarrea 
Las lesiones de cels miocárdicas y anomalías de conducción dan lugar a miocardiopatía dilatada y aarritmias cardíacas. ECG:bloqueo derama derecha