Parásitos GUIA

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Helmintos 
- Vermes o gusanos 
- Multicelulares 
- Según su morfología se distiguen en: 
● Nematodes → cuerpo cilíndrico, no segmentado; dimorfismo sexual 
● Platelmintos → aplanado, sin cavidad corporal → se dividen en: 
➢ Cestodes → cuerpo segmentado 
➢ Trematodos → cuerpo no segmentado 
 
Atrópodos 
- Invertebrados 
- Cuerpo dividido en segmentos 
- Dimorfismo sexual 
- Vectores y/o productores de enfermedad 
 
Protozoarios intestinales 
- Eucariontes unicelulares (reino protista) 
- Fermentan hidratos de carbono 
- La mayoría tiene una forma móvil → trofozoito 
- Algunos tienen forma de resistencia → quiste 
- Reproducción sexual y/o asexual 
- Se los denomina en base el género y especie 
● Entamoeba histolyitica 
● Giardia intestinalis 
● Balantidium coli 
● Trichomona vaginalis 
● Coccidios (protozoos intestinales) → Cryptosporidium spp, Cyclospora spp, 
Cystoisospora belli 
 
Entamoeba histolytica 
- Quiste → elemento infectante → en heces 
- Trofozoito → locomoción → pseudópodos 
- Hombre → único reservorio 
- Fagocitosis de eritrocitos 
- Factores del huésped → cualquier alteración de pH (ácido), enzimas, flora comensal, 
capa de moco → favorece la aparición de la enfermedad 
- Factores de virulencia → GIAP o lectina (adherencia), enzimas líticas, etc. 
- Patología → úlcera en “cuello de botella” o en “botón de camisa” 
- Cuadros clínicos → intestinales (mayoría asintomáticos) y extraintestinales (absceso 
hepático) 
 
Giardia intestinalis 
- Quiste → elemento infectante 
- Trofozoito → flagelos 
- Patogenia → acción mecánica → los trofozoitos se fijan a la pared del intestino 
delgado → inflamación → daño de mucosa 
- Patología: 
● Diarrea acuosa → secreción de NaCl por daño en el enterocito 
● Síndrome de malabsorción → atrofia de las vellosidades intestinales, 
inflamación de la lámina propia, alteración morfológica de las células 
epiteliales 
 
Balantidium coli 
- Quiste → en comida y agua contaminada 
- Factores de virulencia → hialurodinasa, enzimas proteolíticas 
- Patogenia → produce úlceras 
- Manifestaciones clínicas → portador asintomático, diarrea aguda, diarreas 
intermitentes, disentería 
- Diagnóstico → coproparasitológico 
 
Trichomona vaginalis 
- No posee quistes 
- Anaerobio 
- Hombre → único reservorio 
- Transmisión → por contacto directo 
- Factores del huésped → pH alcalino de la vagina, disminución de la microbiota 
vaginal normal 
- Factores de virulencia → 4 proteínas de superficie (citoadherencia) 
- Patogenia → genera úlceras con intensa reacción inflamatoria 
- Manifestaciones clínicas 
● Hombre → portador asintomático, uretritis 
● Mujer → vaginitis, ectocervitis 
- Dgn → examen directo de secreciones uretrales, vaginales y líquido prostático 
 
Coccidios 
- Protozoos intracelulares 
- Reproducción sexual y asexual → dentro de los enterocitos 
- Elemento infectante → ooquistes → eliminados en materia fecal 
- Transmisión → fecal-oral, persona-persona, en alimentos 
- Patogenia → alteran morfología de las vellosidades intestinales → inflamación → 
diarrea 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Enfermedad de Chagas 
- Enfermedad zoonótica 
- Endémica aguda y crónica 
- Producida por protozoo flagelado → Trypanosoma cruzi 
- Vías de transmisión → vectorial (80%), hemotransfusión (5-20%), connatal (1-10%) 
- Vector → Triatoma infestans (vinchuca) → hematófago, de hábitos nocturnos → el 
parásito se encuentra en las heces que deja en la piel de la persona, la que se 
infecta al rascarse 
- Huésped definitivo → hombre y mamíferos domésticos y silvestres (aves no se 
infectan) 
 
Agente etiológico 
● Epimastigote → en el intestino medio del huésped invertebrado 
● Amastigote → en el huésped vertebrado (dentro de la célula) 
● Tripomastigote → en el huésped vertebrado 
 
Ciclo biológico 
● Picadura de la vinchuca → tripomastigotes metacíclicos penetran en las células → 
se transforman en amastigotes → se multiplican → amastigotes intracelulares se 
transforman en tripomastigotes → salen de la célula → pasan a circulación 
sanguínea → picadura de la vinchuca → pasaje de tripomastigote a epimastigote 
 
Patogenia 
● Fase aguda → 2-3 meses → parasitemia detectable 
● Fase crónica (asintomática en un 70% de los casos; forma cardíaca, digestiva o 
neurológica en un 30% de los casos) → parasitemia persistente (aunque no la 
podamos ver), posibilidad de transmisión vía hematógena 
 
Clínica y dgn 
● Fase aguda 
➢ 2 a 4 meses de duración 
➢ Asintomática o con pocas manifestaciones severas (chagoma de inoculación, 
signo de Romaña) 
➢ Complicaciones → meningoencefalitis y miocarditis aguda 
➢ Examen directo 
● Fase indeterminada 
➢ 8 a 10 semanas luego de la primoinfección 
➢ 10 años a décadas de duración 
➢ Asintomática 
➢ Eventualmente hay parasitemias transitorias 
➢ Serología positiva/PCR 
● Fase crónica 
➢ Enfermedad cardíaca (miocarditis crónica), de tracto GI (visceromegalias), 
neurológica 
➢ ECG → trastornos de conducción A-V 
➢ Serología positiva/PCR 
● Chagas congénito 
➢ Asintomáticos y sintomáticos 
➢ Alta mortalidad 
➢ Puede causar aborto o nacimiento prematuro 
➢ Los niños infectados con el T. cruzi tienen excelente respuesta al tratamiento 
parasiticidas 
 
Leishmaniasis 
- Enfermedad zoonótica 
- Endémica en áreas tropicales y subtropicales 
- Producida por protozoos del género Leishmania 
- Vector → hembra de insectos hematófagos de los géneros Phlebotomus y Lutzomia 
- Reservorios → humanos y animales mamíferos (cánidos, zorros, roedores) 
- Produce distintas manifestaciones clínicas → leishmaniasis visceral, cutánea y 
cutaneomucosa 
 
Agente etiológico 
● Promastigote procíclico 
● Promastigote metacíclico 
● Amastigote 
 
Ciclo biológico 
● El insecto ingiere sangre (inyecta promastigotes en piel → los promastigotes son 
fagocitados por macrófagos y otras células → los promastigotes se transforman en 
amastigotes → los amastigotes se multiplican en células e infectan otras → el 
insecto ingiere sangre (y macrófagos infectados con amastigotes) 
 
Patogenia y clínica 
● Respuesta Th2 → visceral, cutánea, diseminada (forma más grave) 
● Respuesta inmune baja → mucocutánea recidivante 
● Respuesta Th1 → cutánea localizada 
 
Dgn 
● Epidemiología + clínica + estudio microbiológico 
● Examen directo → toma de muestra por raspado y tinción Giemsa 
● Examen indirecto → reacción de Montenegro (intradermoreacción), serología (IFI, 
ELISA) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Plasmodium spp 
- Especies → vivax, falciparum, malariae, ovale 
- Vector → hembras del mosquito del género Anopheles 
- Huésped definitivo → mosquito (en él se produce la reproducción sexuada) 
- Huésped intermediario → humano (en él se produce la reproducción asexuada) 
 
Ciclo biológico 
● Mosquito inyecta esporozoitos → célula hepática infectada → ruptura del esquizonte 
→ estadios eritrocíticos en humano → trofozoitos y gametocitos → mosquito se 
alimenta e ingiere gametocitos 
 
Patogenia 
● Alteraciones en el eritrocito 
➢ Pérdida de elasticidad 
➢ Aumento de la fragilidad 
➢ Transporte de O2 disminuido 
➢ Liberación de toxinas y ag 
● Alteraciones posteriores al daño eritrocitario 
➢ Hemólisis 
➢ Bloqueo capilar 
➢ VD y aumento de la permeabilidad capilar 
➢ Defectos de la coagulación 
● Alteraciones en los órganos 
➢ Bazo 
➢ Hígado 
➢ Cerebro 
➢ Riñones 
➢ Pulmones 
 
● Citoadherencia → mediada principalmente por PfEMP1 (proteína de membrana de 
los eritrocitos) 
● Formación de rosetas → unión de GR infectados a no infectados 
Ambos mecanismos producen obstrucción del flujo sanguíneo microvascular 
 
● Hemólisis y anemia 
● Malaria cerebral 
● Afección hepática 
● Afección renal → glomerulonefritis y glomerulonefropatía 
 
Dgn 
● Microscopía → óptica (frotis, gota grues) 
● Test de dgn rápido → LDH, HPR2 
● Ensayos moleculares → PCR 
● Ensayos serológicos → ELISA 
 
 
Toxoplasma gondii 
- Huésped definitivo → gato 
- Huéspedes intermediarios → humanos, roedores, aves, etc. 
 
Ciclo biológico 
● Gato defeca ooquistes → por alimentos uobjetos contaminados, carnes 
contaminadas, transfusiones/trasplantes o transmisión transplacentaria → humano 
se infecta con ooquistes o bradizoitos → pasan a taquizoitos 
 
Patogenia 
● Invasión, formación de quistes tisulares y viceversa 
 
Manifestaciones clínicas 
● Toxoplasmosis ocular → urgencia oftalmológica → afecta a inmunocompetentes e 
inmunocomprometidos 
● Toxoplasmosis en inmunocomprometidos → órgano blanco → SNC 
● Toxoplasmosis congénita → primoinfección materna durante el embarazo → 
espectro de síntomas directamente proporcional al trimestre de la gestación durante 
el cual ocurre la infección 
 
Dgn 
● IgM-/IgG+ → embarazada con inmunidad previa (no requiere tratamiento ni 
seguimiento serológico 
● IgM-/IgG- → embarazada susceptible (requiere profilaxis y seguimiento serológico) 
● IgM+/IgG+ → embarazada con sospecha de infección reciente (requiere confirmar 
toxoplasmosis aguda 
● IgM+/IgG- → embarazada cursando toxoplasmosis aguda (requiere instaurar 
tratamiento y seguimiento serológico) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Helmintos tisulares 
 
Cestodes 
- Cisticercosis - Taenia solium 
● Humanos adquieren la infección ingiriendo carne cruda o mal cocida de un 
hospedador infectado (cerdo) 
● Escólex se adhiere al intestino → adultos en el intestino delgado → huevos 
se excretan al ambiente, en las heces 
● Cisticercosis → el cisticerco se desarrolla en cualquier órgano (común en 
tejido subcutáneo, cerebro y ojos 
● Neurocisticercosis → manifestaciones clínicas → epilepsia, cefalea e 
hipertensión endocraneana, síndrome meníngeo, etc. 
● Dgn → estudios por imágenes (Rx, TAC, RMN), epidemiología, métodos 
inmunológicos (ELISA) 
 
- Echinococcus granulosus 
● Tenia del perro 
● Agente etiológico de hidatidosis 
● Huésped definitivo → perro 
● Huésped accidental o intermediario → hombre 
● Distribución mundial (en Argentina es endémica) 
● Patogenia → quiste hidatídico → compresión de estructuras adyacentes, 
pérdida de integridad del quiste (hidatidosis secundaria, ruptura 
intraperitoneal) 
● Clínica → 60% asintomático (por años o siempre); sintomatología variables 
(depende de n° de quistes, tamaño de los mismos, órganos afectados, 
ubicación, complicaciones) 
 
Trematodes tisulares 
- Fasciola hepática 
● Parásitos de herbívoros que infectan accidentalmente al hombre 
(relacionados a los caracoles y plantas acuáticas) 
● Distribución mundial 
● Patogenia → invasión (lesión en intestino, peritoneo, hígado) → fase latente 
(llegada y crecimiento en hígado) → obstructiva (establecimiento en 
conductos biliares intrahepáticos) 
● Clínica → invasión (dolor abdominal, hepatomegalia, etc.) → fase obstructiva 
(dolor cólico tipo colecistitis, ictericia, aumento de transaminasas, 
hepatomegalia) 
 
- Schistosoma mansoni 
● En Brasil, Venezuela, Caribe, Medio oriente, África (por movimientos 
migratorios cobra importancia en Argentina) 
● Parásitos relacionados a los caracoles → penetran en la piel del humano 
● Patogenia → invasión (dermatitis) → estado (granulomas periovulares y 
fibrosis) → formas hepática, intestinal y pulmonar 
Nematodes 
- Trichinella spiralis 
● Humano se infecta por ingestión de carne de cerdo mal cocida 
● Patología → etapa intestinal (hembra invade la pared del intestino delgado, 
penetra la mucosa y las larvas llegan a los capilares) → etapa muscular 
(larvas en circulación se diseminan y pueden producir alteraciones 
pulmonares, cardíacas y neurológicas) 
 
- Toxocara canis y Toxocara catis 
● Huésped definitivo → perro y gato, respectivamente 
● Huevos embrionados eliminados en heces de perros y gatos → elemento 
infectante al ser ingerido por humanos 
● Patogenia → lesiones en hígado, pulmón ojo, SNC → granulomas con 
eosinofilia y gran respuesta inflamatoria (excepto en SNC, donde no genera 
granulomas) 
 
- Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum 
● Larva migrans cutánea 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Helmintos intestinales 
- Nematodes y plathelmintos (cestodes y trematodes) 
- Ciclo de Loos → vía oral o percutánea → circulación portal → corazón derecho → 
pulmón → tubo digestivo 
- Síndrome de Löeffler → eosinofilia, opacidades radiológicas transitorias, tos, etc. 
 
Nematodes 
- Ascaris lumbricoides (con ciclo de Loos y síndrome de Löeffler) 
● Las larvas migran a tracto respiratorio → reptan hasta faringe y son 
deglutidas → en intestino delgada alcanzan la fase de adulto 
● Patogenia y clínica → efectos patológicos producidos por las larvas y los 
huevos 
● Dgn → observación directa del parásito adulto en materia fecal por 
eliminación espontánea, coproparasitológico 
 
- Uncinarias (con ciclo de Loos y síndrome de Löeffler) 
● Las larvas penetran por la piel y migran por diferentes tejidos y terminan su 
desarrollo en el intestino 
● Dgn → coproparasitológico seriado 
 
- Strongyloides stercolaris (con ciclo de Loos y síndrome de Löeffler) 
● Viven en intestino delgado 
● Las larvas penetran por la piel → migran a pulmones, espacios alveolares, 
tráquea y faringe → son deglutidas en intestino delgado y se desarrollan 
hembras adultas → autoinfección (larvas en intestino grueso penetran la 
mucosa o piel perianal) → larvas eliminadas en heces 
 
- Enterobius vermicularis 
● Gusano pequeño, color blanco 
● Huevos en pliegues perianales → picazón nocturna 
● Dgn → test de Graham → identificación microscópica de los huevos en la 
región perianal 
 
Cestodes 
- Tenias 
● Agente etiológico → Taenia solium (cerdo) y Taenia saginata (vaca) 
● El humano adquiere teniasis a través de la ingesta de carne con cisticercos, 
cruda o mal cocida 
 
- Diphyllobothrium 
● Humano ingiere carne cruda o mal cocida de pescados con larvas 
● Patogenia y clínica → lesiones leves de tipo mecánico 
 
- Hymenolepsis nana 
● Humanos y roedores se infectan por ingesta de artrópodos con cisticercoides 
● Patogenia y clínica → inflamación de la pared intestinal