Bolilla 8 Patologia

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Neoplasias I 
DISPLASIA: Alteración del crecimiento y diferenciación del tejido por anormalidad en la organización o 
morfología celular. Literalmente significa crecimiento desordenado. Genera alteración en la forma de las células, 
en su disposición y en la relación núcleo-citoplasma, así como una pérdida de su orientación arquitectural. Las 
displasias pueden ser reversibles o progresar a una neoplasia maligna. Se encuentran principalmente en epitelios. 
Se clasifican en 4 estadíos de evolución: 
-Grado I o leve: la displasia abarca 1/3 del epitelio. (es reversible) 
-Grado II o moderada: la displasia abarca 2/3 del epitelio. (ya no es reversible). 
-Grado III o severa: la displasia abarca los 3/3 del epitelio con la excepción de la última capa de células. 
-Carcinoma In Situ. Abarca la totalidad del epitelio pero se encuentra contenido por la lámina basal. Se considera 
una neoplasia pre-invasiva. No poseen la capacidad de infiltrar ni metastatizar. Si rompe la lámina basal, puede 
evolucionar a una lesión invasora con capacidad de metástasis (ya no es carcinoma in situ). 
 
NEOPLASIA: Nuevo crecimiento. Proliferación excesiva, monoclonal, incrontrolada, autónoma e irreversible con 
células con características morfológicas y funcionales que se alejan de sus precursores. Los tejidos neoplásicos no 
poseen inervación propia, pero sí vascularización, porque se nutren del anfitrión. 
Las neoplasias también se denominan tumores. Todos los tumores poseen dos componentes, el parénquima, 
compuesto por c neoplásicas clonales, y el estroma, formado por tejido conjuntivo, vasos sanguíneos y cantidades 
variables de macrófagos y linfocitos. (mucho estroma= desmoplasia). Se clasifican en benignas y malignas. 
-Neoplasias benignas: sus características microscópicas y macroscópicas se consideran relativamente inocentes, 
es decir que se mantendrá localizado, sin diseminarse y que es susceptible a extirpación quirúrgica. 
-Neoplasia maligna: Se denominan cánceres. La lesión puede invadir y destruir las estructuras adyacentes y 
diseminarse a localizaciones distantes (metastatizar) para causar la muerte. Una célula maligna se caracteriza por 
tener núcleo mayor, policromatía, mayor tamaño (c gigantes), polimorfismo y anaplasia. 
NEOPLASIA BENIGNA NEOPLASIA MALIGNA 
Poseen diferenciación (se parecen a las normales) No poseen diferenciación= anaplasia 
Crecen lentamente Crecen rapidamente 
Presentan cápsula (hay excepciones) No presentan cápsula 
No infiltran ni metastatizan Infiltran y metastatizan 
Nomenclatura de las neoplasias B: Se nombran con el sufijo “oma” y el nombre depende del tejido de origen. 
-Glandular: Adenoma 
-Adiposo: Lipoma 
-Vascular: Hemangioma 
-Músculo liso: Leiomioma 
-Músculo estriado: Rabdomioma 
-Cartílago: condroma.
Excepciones (tienen nombre B pero son M): Melanoma, linfoma, mieloma, glioma, seminoma y mesotelioma. 
anaplasia = falta de diferenciación
DISPLASIA: es una alteración del crecimiento, diferenciación y maduración celular q todavía no constituye el cancer. O sea, es una lesión precursora del cancer.
es una masa anormal de tej cuyo crecimiento es excesivo e incordinada en comparación al tejido normal y persiste de la misma forma luego del cese del estimulo q la provocó.
Nomenclatura de las neoplasias M: Se nombran como los anteriores más un sufijo que depende de su origen: 
-Origen epitelial: Carcinoma -Origen mesenquimatoso: Sarcoma 
Ej: Adenocarcinoma, condrosarcoma, leiomiosarcoma. 
Nomencaltura de quistes: Contienen líquido. Se denominan con el prefijo “Cisto” 
Ej: cistoadenoma (B), cistoadenocarcinoma (M). 
Teratomas: tumores que contienen células de más de una capa celular germinal y, en ocasiones, de las 3 a la vez. 
Tienen la capacidad de diferenciarse a cualquiera de los tipos celulares del tejido adulto. En ovario y testículo. 
DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA: 
Diferenciación se refiere al grado en que las células parenquimatosas neoplásicas se asemejan a las células 
parenquimatosas normales correspondientes, tanto morfológica como funcionalmente. La ausencia de 
diferenciación se llama anaplasia y se considera un marcador de malignidad. En los tumores benignos bien 
diferenciados, las mitosis son extremadamente escasas en número y tienen una configuración normal. La ausencia 
de diferenciación o anaplasia se asocia a: 
-Pleomorfismo: Tanto las c como los núcleos desarrollan característicamente pleomorfismo o variación en el 
tamaño y la forma. No se ven uniformes unas con otras. 
-Morfología nuclear anormal: Los núcleos son hipercromáticos y desproporcionadamente grandes. La relación 
núcleo-citoplasma pasa de 1:4 o 1:6 a 1:1. 
-Mitosis: gran número de mitosis. Se ven mitosis tripolares, tetrapolares y multipolares. 
-Pérdida de polaridad: La orientación de las células anaplásicas está marcadamente alterada. Crecen de forma 
anárquica, desorganizada. 
-Formación de células gigantes: característica de la anaplasia. 
Velocidades de crecimiento: 
La masa más pequeña clínicamente detectable de células transformadas debe pesar 1 gramo. Para llegar a este 
peso son necesarias 30 mitosis, que producen 109 células. Sin embargo, con tan sólo 10 ciclos de mitosis se llega a 
1012 células, con un peso de 1 kg, que generalmente es el tamaño máximo compatible con la vida. 
La velocidad de crecimiento de un tumor se determina por el tiempo de duplicación, la fracción de células que 
están en el fondo común replicativo y la velocidad a la que se eliminan o mueren las células normales. 
La quimioterapia es más efectiva en un tumor de rápido crecimiento, ya que actúa sobre células en replicación. 
Invasión local: 
Los tumores B generalmente desarrollan un margen de tejido conjuntivo comprimido, llamado cápsula fibrosa. Este 
encapsulamiento no impide el crecimiento del tumor, pero mantiene la neoplasia benigna como una masa delimitada, 
fácilmente palpable y móvil que puede extirparse quirúrgicamente. El crecimiento de los tumores M está poco 
delimitado y se acompaña de infiltración, invasión y destrucción del tejido circundante. Algunos tumores M de 
lento crecimiento pueden desarrollar una cápsula fibrosa que los limita aparentemente y que puede empujar las 
estructuras normales adyacentes. 
METÁSTASIS: Colonización a distancia de células neoplasias malignas. 
Son implantes tumorales sin continuidad con el tumor primario (el de origen). La presencia de metástasis marca sí 
o sí a un tumor como maligno, porque las neoplasias benignas no metastatizan. Las excepciones de tumores M que 
no metastatizan son los gliomas (c gliales del SNC) y los carcinomas de células basales de la piel. 
La metástasis puede llevarse a cabo por sangre (sarcoma), linfa (carcinoma), cavidades corporales, transplantes y 
otros líquidos (LCR). 
 
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-Siembra de las cavidades y superficies corporales: Ocurre siempre que una neoplasia M penetre en un campo 
abierto natural como el peritoneo, la pleura, el pericardio, el espacio articular, etc. La más común es la cavidad 
peritoneal. Esta siempre es característica de los carcinomas que se originan en ovario (cubiertos de peritoneo). 
-Diseminación linfática: Es la vía más frecuente para la diseminación inicial de los carcinomas, pero también puede 
ocurrir en sarcomas. La diseminación comienza en los linfáticos localizados en los márgenes del tumor (ganglio 
centinela) y donde se hace la primera biopsia para investigar si hay metástasis de un determinado órgano. 
El drenaje de los detritos celulares de un tumor o sus Ag también puede aumentar el tamaño de los ganglios, es 
decir que la causa de los cambios en los ganglios no siempre se debe a un tumor. 
-Diseminación hematógena: es típica de los sarcomas, pero también puede ocurrir en carcinomas. Las arterias son 
más difíciles de penetrar que las venas, sin embargo se puede producir diseminación arterial por los capilares. Las 
c tumoralesque llevan las venas infectadas, terminan depositándose en los capilares finales. El hígado y los 
pulmones son los más afectados. El hígado por recibir el sistema Porta y los pulmones por recibir los vasos cavos. 
La cascada metastásica se divide en 2 fases: 
1. Invasión de la matriz extracelular: 
-Cambios en las interacciones célula-célula del tumor: 
Las c se disocian debido a una regulación negativa de la 
expresión de E-cadherina. 
-Degradación de la MEC y el tejido conjuntivo 
intersticial: Se debe a la secreción, por parte de las c 
tumorales, de enzimas proteolíticas o por la inducción de 
c estromales para que generen proteasas, como la MMP 
-Fijación a nuevos componentes de la MEC: La pérdida 
de adhesión en las c normales conduce a la apoptosis y 
genera modificaciones de la matriz que promueven la 
invasión y metástasis. Por ejemplo, la degradación de la 
MEC genera nuevos sitios de unión a los receptores de 
las c tumorales y estimula la migración. 
-Migración o locomoción de las células tumorales: Las c 
atraviesan la membrana mediante un movimiento dirigido 
por citocinas de la misma célula, como factores de 
motilidad autócrinos. Además algunos de los productos 
de degradación de los pasos anteriores tienen actividad 
quimiotáctica para las c tumorales. 
2. Diseminación vascular, alojamiento de las células 
tumorales y colonización: En la circulación, las células 
tumorales tienden a agregarse en grupos. La formación 
de agregados plaquetarios-tumorales puede intensificar 
la superviviencia. También pueden unirse a factores de 
coagulación y formar émbolos. Las moléculas de 
adhesión y enzimas proteolíticas permiten la unión al 
endotelio y el pasaje por la membrana basal. En la nueva 
localización, las células tumorales deben proliferar, 
desarrollar una irrigación vascular y evadir las defensas 
del anfitrión. 
 
 
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ASPECTOS CLÍNICOS DE LA NEOPLASIA: 
Tanto los tumores B como los M pueden causar problemas debido a: 
-La localización y compresión de las estructuras adyacentes. 
-Actividad funcional, como síntesis de hormonas o desarrollo de síndromes paraneoplásicos. 
-Hemorragia e infecciones cuando el tumor ulcera las superficies adyacentes. 
-Síntomas que derivan de rotura o infarto. 
-Caquexia o consumición 
Efectos locales y hormonales: Un tumor en una glándula endócrina, por más que sea B, puede causar la 
destrucción de la glándula y generar insuficiencia endócrina. También pueden producir exceso de secreción. 
Caquexia cancerosa: Los individuos con cáncer sufren una pérdida progresiva de grasa corporal y de masa 
corporal magra, acompañada de debilidad profunda, anorexia y anemia, lo que se denomina caquexia. Esto se debe 
a que en personas con cáncer, el metabolismo está aumentado. Se sospecha que el TNF cumple algún papel, ya que 
puede movilizar las grasas de los depósitos tisulares y suprimir el apetito. 
Síndromes paraneoplásicos: Son complejos sintomáticos, en los individuos portadores de cáncer, que no pueden 
explicarse fácilmente por la extensión local o la diseminación a distancia del tumor o bien por la elaboración del 
hormonas autóctonas del tejido en el que se origina el tumor. Son importantes de reconocer porque pueden 
presentar la manifestación más precoz de una neoplasia oculta, pueden suponer un problema clínico significativo y 
resultar mortales y pueden imitar una enfermedad metastásica confundiendo el tratamiento. Ej: 
-Endocrinopatías: El síndrome de Cushing es la más frecuente y se da en pacientes con carcinoma de pulmón. Está 
causado por una producción excesiva de corticotropina. 
-Hipercalcemia: Se relaciona más con el cáncer que con el hiperparatiroidismo. Se genera por osteólisis y 
producción de sustancias humorales calcémicas por neoplasias extraóseas. 
-Síndromes neuromiopáticos: neuropatías periféricas, degeneración cerebelosa cortical, polimiopatía que recuerda 
a la polimiositis y un síndrome miasténico. La causa es desconocida aunque se sospecha reacción cruzada de Ac. 
-Acantosis nigricans: Se caracteriza por placas gris-negruzcas de hiperqueratosis verrugosa de la piel. Se ve en 
carcinoma gástrico, de pulmón y uterino, en los cuales se secreta factor de crecimiento epidérmico. 
-Osteoartropatía hipertrófica: Formación de hueso nuevo perióstico, artritis de las articulaciones adyacentes y 
dedos de palillo de tambor. 
-Manifestaciones vasculares y hematológicas: como el Síndrome de Trousseau (tromboflebitis migratoria), 
vegetaciones, endocarditis trombótica no bacteriana. 
GRADIFICACIÓN Y ESTADIFICACIÓN DE LOS TUMORES: 
La gradación se basa en el grado de diferenciación de las células tumorales y, en algunos cánceres, en el número 
de mitosis o las características arquitecturales. Se mide por la necrosis, atipía y número de mitosis. 
La estadificación se basa en el tamaño de la lesión primaria, su amplitud de diseminación a los ganglios linfáticos 
regionales y la presencia o ausencia de metástasis sanguíneas. 
Sistema TNM: 
-T (tumor): indica el tamaño, desde T1 hasta T4. Tis quiere decir In situ. 
-N (nódulo ganglionar): desde N0 que es ausencia hasta N3. 
-M (metástasis): M0 es ausencia y M1 es presencia. 
Tx, Nx y Mx= No se pudo establecer si hay o no. Es información desconocida. T0, N0 y M0= Ausencia. 
Estadíos del teórico: 
I: limitada al órgano de origen. operable y resecable. 
II: invasión local de los tejidos vecinos. Operable y 
resecable. 
III: Tumor primario, extenso, con fijación a 
estructuras profundas. Es operable pero no resecable. 
IV: Metástasis a distancia. Inoperable. 
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DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DEL CÁNCER: 
1. Métodos histológicos y citológicos: Los extremos B y M son fáciles de diferenciar, mientras que la zona 
intermedia presenta más dificultades. Las muestras se obtienen por resección o biopsias, punción aspiración con 
aguja y frotis (muestra de líquido corporal en un porta objetos) citológicos. Si no posee la muestra entera, sino 
solo una porción, se debe tener en cuenta que la periferia puede no ser representativa y que el centro puede estar 
necrótico. La conservación de la muestra dependerá del tipo de obtención y naturaleza de ésta. 
2. Inmunohistoquímica:Se utilizan Ac contra estructuras del organismo. Permite clasificar los tumores malignos, 
determinar el lugar de origen de los tumores metastásicos y detectar moléculas que tienen importancia 
pronóstica terapéutica. 
-Vimentina (neoplasias mesenquimáticas) 
-Desmina (Muscular) 
-Actina (músculo liso o específico) 
-Queratina (epitelial) 
-CD 34 y Factor VIII (vasculares) 
3. Citometría de flujo: También utiliza Ac, pero detecta sustancias en la sangre. Puede determinar varias 
características de las células individuales, como Ag de membrana y el contenido de ADN de las células tumorales. 
Clasifica los tumores de origen en los linfocitos T y B. 
4. Diagnóstico molecular: permite el diagnóstico de neoplasias malignas, pronóstico de neoplasias malignas, 
detección de enfermedad residual mínima y diagnóstico de la predisposición hereditaria al cáncer. Se utiliza PCR, 
secuenciación, cariotipo, FISH, etc. 
 
5. Perfiles moleculares de los tumores: el más 
frecuente es la tecnología de micromatriz de ADN. 
En un líquido de cristal se ponen gotas de genes 
clonados por PCR o bien oligonucleótidos homólogos a 
los genes de interés. El chip génico se hibrida con 
sondas preparadas de tumor y muestras control 
marcadas con un fluorocromo. El chip se lee usando 
un laser. 
6. Marcadores tumorales: No puede utilizarse para el diagnóstico definitivo del cáncer porque son muy 
inespecíficos, sin embargo, en algunos casos son útiles para determinar la eficacia del tratamiento o la aparición 
de una recidiva. Ej: Ag prostático específico (Cáncer de próstata), calcitonina (Carcinoma medular tiroides), 
catecolaminas (feocromocitoma), Ig (mieloma múltiple).
TUMORES DE REVESTIMIENTO EPITELIAL: 
A) TUMORESBENIGNOS: 
1. Queratoacantoma: Es una lesión controvertida, considerada por algunos como variante de un carcinoma 
espinocelular bien diferenciado, mientras que otros lo consideran una entidad diferente. Tras un período de 
crecimiento rápido suele regresar de modo espontáneo. Macroscopicamente es un tumor simétrico con forma de 
copa, con una depresión llena de restos de queratina. En el centro del cráter hay células escamosas llenas de 
queratina que se introducen en la dermis. Son frecuentes en cara. 
2. Papiloma: Neoplasia epitelial benigna constituida por tejido epitelial que se caracteriza por la hipertrofia de 
las papilas de la piel o de las membranas mucosas. Caracterizado por varios ejes digitiformes de tejido conectivo, 
que se recubren de epitelio escamoso. Se localizan en piel (verrugas), genitales y cuerdas vocales. 
El Virus del Papiloma Humano (VPH) posee células llamadas Coilocitos, con formas de ojo. 
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Papiloma : neopl.epit.B con prolongaciones digitiformes, pequeñas, verrucosas. Con eje de tejido conectivo rodeado de epitelio
B) LESIONES PRENEOPLÁSICAS: 
Queratosis actínica: 
Hace referencia a las lesiones que preceden la aparición de cáncer epidérmico, caracterizadas por un período de 
cambios displásicos cada vez más graves. Suelen aparecer en la piel dañada por el sol y presentan hiperqueratosis. 
Las lesiones tienen menos de 1cm de diámetro, son pardas o marrones, rojas o de color piel, y tienen una 
consistencia rugosa como papel de lija. Alguna lesiones poseen tanta queratina que forman “cuernos cutáneos”. Las 
zonas expuestas al sol son las más afectadas. 
Morfología: Existe atipia en las capas más inferiores de la epidermis y puede estar asociada a hiperplasia de 
células basales o bien a atrofia con adelgazamiento de la epidermis. Las c basales atípicas tienen citoplasma rosa o 
rojo por disqueratosis. La dermis superficial contiene fibras elásticas gruesas gris-azuladas. El estrato córneo es 
más grueso y las células son nucleadas (paraqueratosis). 
C) TUMORES MALIGNOS: 
1. Carcinoma Epidermoide o Espinocelular: 
Ocurre en zonas expuestas al sol. Es más frecuente en hombres que en mujeres. Suelen descubrirse cuando aún 
son pequeños y extirpables. Menos del 5% metastatizan. 
Morfología: Los carcinomas epidermoides in situ forman placas escamosas rojas bien delimitadas y las c con 
núcleos atípicos afectan a todos los estratos de la epidermis. Los infiltrantes son nodulares, queratinizados, 
pueden ulcerarse y las células tienen grados diversos de diferenciación. 
La causa más importante de CE cutáneo es el daño en el ADN provocado por la exposición a la luz UV. Una segunda 
asociación frecuente es con la inmunodepresión. Todos los CA epidermoides se clasifican según la diferenciación: 
-Bien diferenciado: posee perlas córneas, que constan de capas concéntricas de células escamosas, con 
queratinización creciente hacia el centro. 
-Moderadamente diferenciado: Posee queratinización individual. 
-Pobremente diferenciado: No queratiniza. Se pueden mirar los puentes intercelulares en el epitelio. 
-Indiferenciado: Se necesitan técnicas histoquímicas para diagnosticarlo. 
2. Carcinoma Basocelular: 
Es el cáncer invasivo más frecuente del ser humano. Exclusivo de piel. Son tumores de crecimiento lento, que 
apenas metastatizan. Aparecen en zonas con exposición solar y aumentan bruscamente con la inmunodepresión. Se 
manifiestan como pápulas perladas que a menudo contienen vasos sanguíneos subepidérmicos prominentes y 
dilatados (telangiecitas). 
Se manifiesta como una placa eritematosa y ocasionalmente pigmentada que puede parecerse a las formas 
tempranas de melanoma. 
Morfología: Las c tumorales se parecen a las de la capa celular basal normal de la epidermis, se originan en la 
epidermis del epitelio folicular y no aparecen en las superficies mucosas (sólo en áreas pilosas). Hay 2 tipos: 
-Crecimientos multifocales: originados en la epidermis, que pueden extenderse varios cm cuadrados. 
-Lesiones nodulares: crecen en profundidad en el interior de la dermis como cordones e islotes de células. 
Las células de la periferia del tumor suelen adoptar una orientación radial con sus ejes mayores paralelos 
(empalizada). En los cortes el estroma se retrae, separándose del carcinoma y dando lugar a artefactos de 
separación característicos de esta clase de tumor. El síndrome de carcinoma basocelular nevoideo es un trastorno 
autosómico dominante, con la aparición de múltiples carcinomas basocelulares. 
3. Carcinoma transicional: 
Nace en mucosas de vías urinarias, principalmente vejiga. Representa al urotelio o epitelio transicional. Presenta 
varias capas con atipía y puede estar bien o mal diferenciado. Metastatiza primero a ganglios regionales y luego 
por vía sanguínea. 
TUMORES DE MELANOCITOS 
1. Nevo melanocito: El término nevo corresponde a cualquier lesión cutánea congénita. Nevo melanocito se 
refiere a cualquier neoplasia adquirida de los melanocitos. Son benignas y se los llama “lunares”. Son regiones 
sólidas de la piel relativamente planas (máculas) o elevadas (pápulas), pequeñas, pardas o marrones con 
pigmentación uniforme, bien delimitadas, con bordes redondeados. Según su evolución se clasifican en: 
-Nevos de la unión: son las lesiones iniciales. Consisten 
en cúmulos de células redondas que crecen a lo largo de 
la unión dermoepidérmica. Los núcleos son uniformes y 
de contorno redondo, contienen núcleos poco 
prominentes y escasa o nula actividad mitótica. 
-Nevos compuestos: Son nevos de la unión que crecen en 
la dermis subyacente como nidos o cordones de células. 
Son más elevados, con forma de cúpula. 
-Nevos intradérmicos: Los nidos espidérmicos 
desaparecen por completo. 
2. Nevos displásicos: Son precursores de Melanomas. Son máculas planas, placas ligeramente elevadas con 
superficie “adoquinada” o lesiones tipo diana, con un centro elevado más oscuro y una periferia plana irregular. 
Pueden reconocerse por su tamaño, variabilidad en la pigmentación y bordes irregulares. Adquiridos o congénitos. 
Morfología: Los nidos de c del nevo dentro de la epidermis pueden estar aumentados de tamaño y a menudo se 
fusionan o unen a nidos adyacentes. Las c del nevo aisladas comienzan a reemplazar la capa celular basal siguiendo 
la unión dermoedpidérmica y producen una hiperplasia lentiginosa. Existe infiltrado linfocitario, liberación de 
melanina por las c del nevo muertas donde es fagocitada por macrófagos, y fibrosis lineal peculiar. 
3. Melanoma: Son tumores malignos. Pueden afectar a la piel o a la mucosa oral y anogenital, esófago, meninges y 
ojo. La mayoría se cura mediante cirugía. Las zonas expuestas al sol son las más afectadas: zona alta de espalda en 
hombres y espalda y piernas en mujeres. Evolucionan desde lesiones localizadas hasta tumores que metastatizan y 
resisten el tratamiento. Puede ser asintomático o generar picor o ardor. Muestran llamativas variaciones de color, 
con tonos negros, marrones, rojos, azules oscuros y grises. Los márgenes del melanoma son irregulares y a menudo 
hendidos. Los signos alertas más importantes son: asimetría, bordes irregulares y color abigarrado. Morfología: 
-Crecimiento radial: Describe la diseminación horizontal del melanoma dentro de la epidermis y dermis superficial. 
-Crecimiento vertical: Fase que sigue al crecimiento radial. Las c tumorales infiltran en profundidad las capas 
profundas de la piel. Esta fase suele ser precedida por la aparición de un nódulo y se relaciona con la aparición de 
un clon de c con capacidad metastásica. La probabilidad de metástasis se relaciona con la profundidad, denomina 
espesor de Breslow, que incluye la distancia desde la capa granulosa de la epidermis hasta las c tumorales 
intradérmicas más profundas. 
 
Neoplasias II 
NEOPLASIAS EPITELIALES GLANDULARES 
En el sistema endócrino lo único que diferencia una neoplasia benigna de una maligna es su capacidad de invasión.Si un carcinoma de cólon invade sólo hasta la mucosa, su tratamiento es el mismo que el de un adenoma, ya que en 
mucosa no hay vasos sanguíneos. 
Términos importantes: 
ABSESO: Es una colección de pus que no está recubierta por un revestimiento. 
QUISTE: Lesión cavitada, cerrada por todos lados (por un revestimiento), de origen glandular, con contenido 
variable. El más común es el quiste ovárico. 
Quiste ovárico: Los quistes ováricos son tan comunes que se consideran normales. Se originan en los folículos de 
Graff. Suelen ser múltiples y varían de tamaño hasta los 2 cm de diámetro. Están llenos de un líquido seroso claro 
y se encuentran revestidos por una membrana gris brillante. Los quistes luteínicos de granulosa (cuerpos 
amarillos) se encuentran tapizados por un margen de tejido amarillo brillante que contiene células granulosas 
luteinizadas. En ocasiones se rompen y causan una reacción peritoneal. 
PAPILA: Es un término microscópico para referirse a un tejido conectivo vascular y un epitelio que protruyen 
hacia la luz. Los tumores Borderline poseen papilas complejas. 
HAMARTOMA: Lesión tumoral compuesta por tejidos maduros desordenados, propios del lugar donde se 
presentan. 
CORISTOMA: fragmentos tisulares heterotópicos (situados en lugares anormales). 
BLASTOMA: Neoplasia que en su constitución recapitula la embriogénesis del órgano o tejido donde se desarrolla. 
Los tumores que terminan con la palabra “blastoma” suelen tener c pequeñas, redondas y azules y son muy muy M. 
 
Intestino delgado y cólon: 
PÓLIPO: Masa que hacen protrusión hacia la luz de una estructura cavitada de mucosa glandular. En la piel no hay 
pólipos sino papilomas, y en lugar de epitelio cúbico simple poseen epitelio estratificado. Son frecuentes en el 
tubo digestivo. Poseen estroma conectivo laxo, vascularizados, con infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario. Se 
clasifican en Neoplásicos (adenomas B o adenocarcinomas M) y No neoplásicos (inflamatorios, hamartomatosos 
e hiperplásicos).
Macroscopicamente: Pueden ser sésiles, pequeña 
elevación de la mucosa o pediculados, se combinan con 
proliferación de c adyacentes y protruyen hacia la luz. 
El sésil es más peligroso que el pediculado. 
Microscopicamente: Pueden ser tubulares (si forman 
glándulas), vellosos (si forman vellosidades) y mixtos o 
tubulovellosos (si forman glándulas y vellosidades). El 
velloso suele relacionarse con los sésiles y es más 
peligroso que el tubular, que suele relacionarse con los 
pediculados. 
 
1.Pólipos hiperplásicos: Proliferación epitelial B. Común entre los 60-70 años. Se cree que aparecen por 
disminución del recambio celular en el epitelio y un retraso en la descamación de las c epiteliales superficiales, 
dando lugar a un amontonamiento de c caliciformes y absortivas. Carecen de potencial maligno. Poseen mayor 
frecuencia en colon izquierdo y se observan como protrusiones lisas y nodulares de la mucosa. 
2. Pólipos inflamatorios: Se forman en el síndrome de úlcera rectal solitaria por deterioro de la relajación del 
esfínter anorrectal que crea un ángulo agudo en el cuerpo rectal anterior, provocando abrasión y ulceración de la 
mucosa. Se ve como un infiltrado inflamatorio mixto, erosión e hiperplasia epitelial junto con hiperplasia 
fibromuscular de la lámina propia. 
3. Pólipos hamartomatosos: Pólipos juveniles. Malformaciones locales del epitelio y la lámina propia esporádicos o 
sindrómicos. La mayoría ocurre en niños menores de 5 años, en el recto. Son lesiones pediculadas con superficie 
lisa y color rojizo y con espacios quísticos visibles al corte. Las glándulas se ven dilatadas, llenas de mucina y 
restos inflamatorios. La muscular de la mucosa está adelgazada. 
ADENOMA: Neoplasia epitelial glandular benigna. Puede o no formar estructuras glandulares. Crece en forma de 
numerosas glándulas pequeñas muy agrupadas. Son células muy diferenciadas, parecidas al parénquima del cual 
provienen. Los adenomas poseen displasia que comienza en la capa basal del epitelio glandular y a medida que 
evoluciona hacia la superficie va aumentando su grado de peligro. Poseen cápsula. Pueden aparecer en: 
-Glándulas exócrinas: hígado, mama, riñón, páncreas, glándulas salivales. 
-Glándulas endócrinas: hipófisis, tiroides, paratiroides, páncreas, suprarrenales. 
La mayoría de los adenomas endócrinos son funcionantes con secreción hormonal. 
Si poseen líquido, son quísticas y se denominan cistoadenoma. Si forman pólipos se denomina polipoadenoma. 
Hay hipercromasia, alargamiento y estratificación del núcleo (displasia). Disminución de c caliciformes. 
ADENOCARCINOMA: Neoplasia epitelial glandular maligna. Macroscopiacamente se observan polipoides (no se les 
dice pólipos por la falta de diferenciación) que forman proyecciones gruesas con base de implantación ancha. 
Algunos pueden ser ulcerados, con bordes infiltrados y blanquecinos, mal definidos. Pueden ser bien diferenciados, 
moderadamente diferenciados o poco diferenciados 
TUMOR CARCINOIDE: Son neoplasias malignas de bajo grado de células endócrinas, localizadas en apéndice, 
intestino delgado y bronquios. Se caracterizan por nódulos pequeños y amarillentos. Surgen a partir de los 
elementos del sistema endócrino difuso. Se los llama “tumores neuroendócrinos bien diferenciados”. La mayoría 
está en el tubo digestivo, y más del 40% en el intestino delgado. Son masas intramurales o submucosas que crean 
pequeñas lesiones poliposas, pardas o amarillentas, muy firmes por consecuencia de una reacción desmoplásica. 
Pueden causar acodamiento y obstrucción del intestino. Suele haber metástasis hepática. 
NEOPLASIAS DE TIROIDES: 
El nódulo tiroideo solitario es una tumefacción delimitada, palpable, dentro de una glándula que puede 
corresponder a lesiones no neoplásicas localizadas o a neoplasias benignas. Los nódulos solitarios poseen más 
probabilidad ser neoplásicos que los múltiples. Son más comunes en jóvenes y en mujeres. El antecedente de 
radioterapia en zona de cabeza y cuello aumenta el riesgo. 
1. Adenomas tiroideos: Son masas solitarias bien delimitadas derivadas del epitelio folicular. En general no son 
precursoras del carcinoma y la mayoría son no funcionantes, salvo un pequeño subgrupo que genera hormonas 
tiroideas. Las lesiones son masas encapsuladas, esféricas y sólidas, de color blanco-grisáceo o rojo-marrón, según 
la celularidad y el contenido coloide. En adenomas de mayor tamaño son comunes zonas de hemorragia, fibrosis, 
calcificación y cambios quísticos. La cápsula debe estar intacta porque sino pasa a carcinoma. Son indoloras. 
 
Highlight
neopl. Epitelial B con patrón glandular o deriva de una glándula sin producir patrón glandular. 
2. Carcinoma tiroideo: Son infrecuentes, con ligero predominio femenino. La mayoría (excepto el medular) 
derivan del epitelio folicular y la gran mayoría está bien delimitado. Se clasifican en: 
-Papilar: Son los más frecuentes 85%. Relacionados con exposición previa a la radiación ionizante. Pueden ser 
lesiones solitarias o múltiples. Van desde bien circunscriptos y encapsulados a infiltrantes y con bordes poco 
delimitados. Pueden contener fibrosis y a menudo son quísticas. Pueden tener papilas ramificadas y cuerpos de 
psamoma, los cuales no se ven en los otros tipos. Los núcleos tienen cromatina dispersa que produce aspecto óptico 
claro o vacío, importante para el diagnóstico. Son frecuentes los focos de invasión linfática. 
-Folicular: Frecuente en zonas con deficiencia de yodo, en mujeres entre 40-60 años. Son nódulos únicos. Los bien 
delimitados son difíciles de distinguir de un adenoma. Las lesiones grandes atraviesan la cápsula e infiltran. Al 
corte son grises, amarillos o rosados, o traslúcidos si hay presencia de c con coloide. Puede haber fibrosis central 
y calcificación. Los núcleos carecen de las características típicas del carcinoma papilar y no hay cuerpos de 
psamoma. La diseminación linfática es infrecuente.-Anaplásico: Representa entre el 5-15%. Son agresivos, con una mortalidad del 100% debido a la falta de 
tratamiento efectivo. Frecuente en personas de 65 años. Poseen células anaplásicas como 1) c gigantes pleomorfas 
grandes con algunas c gigantes multinucleadas similares a osteoclastos, 2) c fusiformes con aspecto sarcomatoso y 
3) c fusiformes y gigantes mixtas. 
-Medular: 5%. Es una neoplasia neuroendócrina de las células C. Secretan calcitonina igual que las células C sanas 
y a veces serotonina, ACTH y VIP. Relacionadas con MEN 2A o 2B o con tumores familiares sin asociación al MEN. 
Los esporádicos son nódulos solitarios, mientras que los familiares suelen ser múltiples y bilaterales. Los más 
grandes tienen a menudo zonas de necrosis y hemorragia, y pueden infiltrar la cápsula. El tejido tumoral es firme, 
gris pálido a marrón e infiltrativo. Los familiares poseen hiperplasia multicéntrica de células C. 
TUMORES DE OVARIO: 
El 80% son benignos y son más frecuentes en mujeres de entre 20-45 años. Los M en mujeres de 45-65 años. 
Pueden originarse en las c del epitelio superficial, en c germinales o en c del estroma. La mayoría son no 
funcionantes y generan síntomas leves. Los síntomas más comunes son dolor y distensión abdominal y trastornos 
urinarios o digestivos por compresión. Pueden ser B, M o intermedios (borderline). 
Tumor Borderline: Son tumores de bajo potencial maligno o tumores de malignidad intermedia. Tienen rasgos 
histológicos y citológicos intermedios entre los tumores M y B. Muestran más proliferación epitelial que los 
tumores benignos, pero no presentan invasión destructiva del estroma (invasión de la cápsula) ni crecimiento 
sólido, y tienen mucho mejor pronóstico que los carcinomas. Poseen arquitectura compleja con células atípicas. Son 
comunes en ovario de mujer joven nulípara. Pueden ser serosos, mucinosos y endometrioides. 
Tumores epiteliales: La mayoría comienza en el epitelio de Muller. Se clasifican en: 
1. Serosos: Neoplasias quísticas frecuentes tapizadas por células epiteliales altas, cilíndricas, ciliadas y no 
ciliadas que parecen llenas de líquido seroso. El 70% son B o intermedios y el 30% son M. Los factores de riesgo 
son la nuliparidad, los antecedentes familiares y las mutaciones hereditarias. Los factores protectores son el 
consumo de anticonceptivos y ligadura de trompas. La lesión quística posee epitelio papilar contenido dentro de 
unos pocos quistes con paredes fibrosas. Tienen tendencia a la extensión peritoneal y del epiplón. Los B están 
tapizados por epitelio cilíndrico con abundantes cilios. Los intermedios contienen un n° aumentando de 
proyecciones papilares, estratificación del epitelio y atipia nuclear leve. 
2. Mucinosos: Comunes en la edad media adulta. El 80% son B o intermedios y el 15% son M. Los factores de 
riesgo son el tabaquismo y mutaciones hereditarias. Tienden a producir masas quísticas mayores de tumores 
multiloculados llenos de líquido gelatinoso, pegajoso, rico en glucoproteínas. Los B poseen revestimiento de c 
epiteliales altas, cilíndricas, con mucina apical y ausencia de cilios. Los cistoadenocarcinomas contienen áreas de 
crecimiento sólido, atipia celular epitelial y estratificación, pérdida de arquitectura glandular y necrosis. 
3. Endometrioides: Los carcinomas endometrioides son mucho más frecuentes que los B (adenofibromas 
endometrioides) y los intermedios. Poseen glándulas tubulares que muestran semejanza estrecha con el 
endometrio. Los carcinomas endometrioides poseen una combinación de áreas sólidas y quísticas y suelen generar 
extensión extragenital. 
NEOPLASIA MAMARIA: 
La patología mamaria se clasifica en diferentes subtipos, los cuales representan distintos grados de riesgo para 
desarrollar un carcinoma invasivo: 
-Cambios mamarios no proliferativos 1 de riesgo 
-Enfermedad proliferativas sin atipia 1,4-2 de riesgo 
-Enfermedad proliferativa con atipia 4-5 de riesgo 
-Carcinomas in situ 8-10 de riesgo 
Carcinoma de mama: 
Neoplasias maligna no cutánea, frecuente en mujeres de más de 30 años. Los cánceres de mama son 
proliferaciones clonales que nacen de células con múltiples aberraciones genéticas, cuya adquisición está 
influenciada por la exposición a hormonas y genes de susceptibilidad heredados. Casi todas las neoplasias M de 
mama son adenocarcinomas y se clasifician en: 1) positivos para receptores de estrógenos y negativos para HER2, 
2) positivos para HER2 y 3) negativos para receptores de estrógeno y para HER2. Pueden ser In situ o invasivos. 
Los carcinomas In situ se clasifican como ductal o lobulillar basándose en la semejanza de los espacios afectados 
con los conductos normales o los lobulillos. 
Carcinoma invasivo/infiltrante: Aparecen en la mamografía como calcificaciones sin densidades asociadas. La 
imagen macro más frecuente es una masa dura, irregular y radioopaca, asociada a reacción estromal desmoplásica. 
Presentan focos centrales puntiformes blancos y, a veces, calcificaciones. Los de mayor tamaño pueden invadir los 
músculos pectorales y fijarse en la pared torácica o invadir dermis y deprimir la piel. 
Reciben puntos en función de la formación de túbulos, pleomorfismo nuclear y tasa de mitosis, dividiéndose en: 
Grado 1°: Bien diferenciados. Patrón tubular, núcleos redondeados y pequeños y mitosis baja. 
Grado 2°: Moderadamente diferenciados. Túbulos y cúmulos sólidos, c individuales infiltrantes, pelomorfismo 
nuclear y mitosis. 
Grado 3°: Mal diferenciados. Nidos desiguales o láminas sólidas de c con núcleos irregulares de mayor tamaño, 
mitosis aumentada y necrosis. 
 
 
SÍNDROME DE NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLE (MEN): 
Los síndromes MEN son un grupo de enfermedades genéticas hereditarias con lesiones proliferativas (hiperplasia, 
adenomas y carcinomas) en múltiples órganos endócrinos. Aparecen a una edad más temprana, en múltiples órganos 
endócrinos o bien son multifocales en el mismo órgano. Suelen estar precedidos por una fase asintomática de 
hiperplasia endócrina que afecta a la célula de origen. Son habitualmente más agresivos y recidivan en un 
porcentaje más elevado de pacientes que los tumores endócrinos esporádicos. Se clasifican en: 
1. MEN tipo 1: Se caracteriza por anomalías en paratiroides, páncreas e hipófisis. 
-Paratiroides: hiperparatiroidismo primario. Las anomalías pueden ser hiperplasia (monoclonal) y adenomas. 
-Páncreas: tumores endócrinos del páncreas, agresivos y metastásicos. Funcionales. (Es lo más peligroso). 
-Hipófisis: tumor de la hipófisis anterior, llamado prolactinoma o tumores secretores de somatotrofina. 
La persona con MEN 1 también pueden tener gastrinomas en el duodeno. 
El Síndrome MEN 1 está causado por mutaciones en la línea germinal en el gen supresor tumoral MEN1 que 
codifica un producto llamado menina. Esta proteína forma parte de un complejo de factores de transcripción. Su 
ausencia impide la producción de P16 y P17, inhibidores de las ciclinas. Esto genera un ciclo celular descontrolado. 
2. MEN tipo 2: Se subdivide en 2 síndromes diferentes. 
-MEN-2A: Se caracteriza por feocromocitoma (tumor de las c cromafines de las suprarreanles que causa 
superproducción de catecolaminas ), carcinoma medular de tiroides e hiperplasia paratiroidea. Suelen ser 
multifocales y casi todos contienen hiperplasia de células C en el tiroides. Los carcinomas suelen ser funcionales y 
clínicamente agresivos. Existe hiperplasia paratiroidea con hipercalcemia en el 15%. MEN-2A se ha vinculado con 
mutaciones en la línea germinal en el protooncogen RET, gen que codifica un receptor tirosina kinasa que se une al 
factor neutrófico derivado glial (GDNF) y transmite señales de crecimiento y diferenciación. 
Carcinoma medular de tiroides familiar: Es una variante de MEN-2A, con una predisposición notable al cáncer 
medular de tiroides, pero no alresto de las manifestaciones clínicas. 
-MEN-2B: Los pacientes presentan carcinomas medulares de tiroides que suelen ser multifocales y más agresivos 
que en MEN-2ª y feocromocitoma. No hay hiperparatiroidismo primario. Se acompaña de neuromas o 
ganglioneuromas en la piel, mucosa oral, ojos, aparato respiratorio y aparato digestivo, y un hábito marfanoide, con 
aumento de longitud del esqueleto axial y articulaciones hiperextensibles. Se genera por un cambio en el a.a RET. 
A todas las personas portadoras de mutaciones RET de línea germinal se les recomienda la tiroidectomía 
profiláctica para prevenir la aparición inevitable de carcinomas medulares. 
 
 
 Neoplasias III 
NEOPLASIAS MESENQUIMATOSAS: Los tumores mesenquimatosos hacen metástasis por vía hemática!!! 
El tejido mesenquimático da origen a vasos sanguíneos, músculo liso y estriado, mesotelio, sistema linfático, etc. 
A) PSEUDOTUMORES: 
Son proliferaciones reactivas, no neoplásicas, que se producen en respuesta a una agresión como traumatismos, 
isquemia, irradiación o son idiopáticas (espontáneas de causa desconocida). La reacción es de fibroblastos que a 
veces presentan pleomorfismo, mitosis, rápido crecimiento e infiltración, por lo que parecen malignos. No poseen 
cápsula y no son monoclonales. 
1. Fascitis Nodular: Suele ser una masa solitaria, con crecimiento rápido y dolorosa, en la cara palmar del 
antebrazo. Surge en la dermis profunda, hipodermis o músculo. La lesión tiene forma nodular, con bordes mal 
delimitados. Posee muchas células, fibroblastos grandes con aspecto inmaduro y miofibroblastos dispuestos 
anárquicamente o en fascículos entrecruzados cortos. Hay aumento de mitosis. 
2. Miositis osificante: Hay presencia de hueso metaplásico, generalmente en la musculatura proximal de las 
extremidades. Afecta a deportistas adolescentes y adultos jóvenes tras un traumatismo. La zona afectada 
comienza como tumefacta y dolorosa hasta que evoluciona a bien delimitada, dura e indolora. 
Al principio la lesión es celular y contiene fibroblastos y seudomiofibroblastos alargados grandes, rodeados de una 
zona intermedia que contiene osteoblastos, que depositan trabéculas de hueso reticular mal definidas. Al final 
toda la lesión se osifica y los espacios intertrabeculares se rellenan de médula ósea. 
3 .Fibromatosis superficial (palmar, plantar y peniana): Se caracteriza por fascículos anchos nodulares o poco 
definidos de fibroblastos y miofibroblastos rodeados de abundante colágeno denso. En la palmar existe un 
engrosamiento de la fascia palmar que hace que la mano se arrugue. En la peniana aparece una masa palpable en la 
región dorsolateral del pene, puede causar curvatura anómala y obstrucción de la uretra. 
4. Fibromatosis profunda (tumores desmoides): Masas infiltrativas, grandes, formadas por fibroblastos banales 
bien diferenciados que no metastatizan. Las masas son mal definidas, firmes, blanco-grisáceas, elásticas y duras. 
Las c musculares lisas pueden adquirir aspecto de c gigantes multinucleadas. Se clasifican en: 
-Extraabdominal: en la musculatura del hombro, pared torácica, espalda y muslo. 
-Abdominal: en las estructuras musculoaponeuróticas de la pared abdominal anterior en las mujeres embarazadas. 
-Intraabdominal: en el mesenterio de la pelvis de personas con PAF (poliposis adenomatosa familiar). 
B) NEOPLASIAS FIBROSAS: 
1. Fibrosarcoma: En las partes blandas profundas de las extremidades. Son masas como carne de pescado, 
encapsuladas, infiltrativas y blandas, a menudo con zonas de hemorragia y necrosis. Poseen todos los grados de 
diferenciación, desde tumores con crecimiento lento con c fusiformes con disposición en herradura, hasta 
neoplasias muy celulares, con desorganización estructural, pleomorfismo, mitosis y necrosis. 
2. Fibrohistiocitoma benigno: Se origina en la dermis e hipodermis, por antecedentes traumáticos, o por una 
acumulación exagerada de colágeno en una cicatriz. Más común en miembros inferiores. Es indolora y crece 
despacio. Más frecuencuente, en pacientes de mediana edad. Es un pequeño nódulo móvil y firme, de color pardo a 
marrón formado por c fusiformes B, no encapsulado y bien delimitado dentro de la capa media de la dermis. 
3. Fibrohistiocitoma maligno: También afecta a partes blandas. Posee pleomorfismo citológico, células 
multinucleadas peculiares y disposición en remolino. 
4. Dermatofibrosarcoma protuberante: Es bien diferenciado, de crecimiento lento y, aunque son localmente 
agresivos, pocas veces metastatizan. Compuesto por fibroblastos con disposición radial que recuerdan a las palas 
de un molinete (estoriforme). La epidermis suprayacente suele estar adelgazada. Es frecuente la extensión 
profunda desde la dermis a la grasa subcutánea, con un patrón en panal característico. 
C) NEOPLASIAS DE MÚSCULO ESTRIADO: 
1. Rabdomiosarcoma: Aparece habitualmente antes de los 20 años. El rabdomioblasto es la célula diagnóstica y 
contiene un citoplasma granular eosinófilo excéntrico rico en filamentos delgados y gruesos. Pueden ser redondos 
o alargados llamados células en forma de raqueta. Son masas blancas-grisáceas no capsuladas. Se clasifica en: 
-Rabdomiosarcoma embrionario: Representa el 60%. La mayoría son una masa infiltrativa gris blanda. Las c 
tumorales son análogas a las normales en diversas etapas de la embriogenia. El subtipo sarcoma botrioides se 
encuentra en lactantes y niñas menores de 5 años y está formado por rabdomioblastos embrionarios malignos. 
Este subtipo tiende a crecer como una masa polipoide, redondeada y voluminosa que a veces llega a la vagina y 
protruye fuera de ella (racimo de uvas). Puede aparecer también en vejiga, colédoco y nasofaringe. 
-Rabdomiosarcoma alveolar: aparece en la adolescencia y asienta a musculatura profunda de las extremidades. 
Recibe este nombre porque crea un entramado de tabiques fibrosos que se parece al de los alvéolos pulmonares. 
-Rabdomiosarcoma pleomórfico: Se caracteriza por numerosas células tumorales eosinófilas atípicas grandes, en 
ocasiones multinucleadas. Se da en extremidades y tronco en personas adultas. 
2. Rabdomioma: Neoplasia benigna. Frecuentes en bebés y niños. Están bien delimitados y a veces encapsulados. 
Los rabdomiomas cardíacos son pequeñas masas miocárdicas de color blanco-grisáceo, compuestas de miocitos 
extraños, aumentados de tamaño. Las c pierden el citoplasma y el núcleo queda unido a la membrana celular por 
finas tiras, lo que le da aspecto de c en araña. Se detectan porque obstruyen un orificio valvular o la cavidad 
cardíaca. Suelen ser múltiples. Pueden ser por mutaciones esporádicas o asociados a esclerosis tuberosa. 
D) NEOPLASIAS DEL MÚSCULO LISO: 
1. Leiomioma: Son tumores benignos, frecuentes en el útero, aunque también en otros órganos de músculo liso. 
También pueden surgir en músculos erectores del vello presentes en la piel, pezones, escroto y labios genitales 
(leiomiomas pilares). Estos últimos son múltiples y dolorosos. Pueden ser intramurales, mucosos o serosos. Los 
leiomiomas están formados por fascículos de células fusiformes que tienden a entrecruzarse en ángulo recto 
(patrón en remolino). Las células tumorales tienen núcleos alargados con extremos redondeados, con mínima atipia 
y pocas formas mitóticas. Son tumores no encapsulados pero bien delimitados y se distinguen bien del resto del 
preparado microscópico. Pueden generar hemorragia y disminuir el hematocrito. 
2. Leiomiosarcoma: Tumor maligno. La mayoría está en la piel y en las partes blandas profundas de las 
extremidades y retroperitoneo. Mal delimitados y no encapsulados. Son masas firmes indoloras formadas por 
células fusiformes malignas con núcleos en forma de puro (alargadas) dispuestos en fascículos entrecruzados. Los 
superficiales o cutáneos suelen ser pequeños y tienen buen pronóstico, mientras que los retroperitoneales son 
grandes, no pueden extirparse por completo y provocan la muerte por extensión localy metástasis. 
E) NEOPLASIAS DEL TEJIDO ADIPOSO: 
1. Liposarcoma: Son tumores M de la grasa. Suelen originarse en las partes blandas profundas de la región 
proximal de las extremidades y retroperitoneo, y son notorios por la formación de tumores grandes.Se dividen en: 
-Bien diferenciado: Las células se reconocen con facilidad como adipositos, y las células tumorales contienen a 
menudo cromosomas en anillo supernumerarios y cromosomas en bastón gigantes. Alteración en la región 12q14-15, 
que contiene el oncogén MDM2, aumentándolo e inhibiendo a p53. 
-Mixoide/célula redonda: Ya no poseen células obviamente adipogénicas, pero casi siempre hay células indicativas 
de diferenciación grasa llamadas adipoblastos, que se ven como un núcleo grande y oscuro rodeado de vacuolas 
claras. Posee abundante matriz basófila que le da el nombre de mixoide (estroma gelatinoso y trasparente). 
Alteración en la región t(12;16)(q13;p11). 
-Pleomórfica: Suele ser agresiva y produce metástasis con frecuencia. Las células poseen diferentes formas y 
atipia (pleomórfico). 
2. Lipoma: Son tumores B de la grasa. El lipoma convencional es una masa encapsulada de adipocitos maduros de 
tamaño muy diverso. Aparece en el tejido subcutáneo de la región proximal de las extremidades y tronco, con más 
frecuencia en personas de mediana edad. Son masas blandas, móviles e indoloras. Poseen cápsula, rasgo que 
permite diferenciarlo del tejido adiposo normal, ya que las c son iguales, pero con un núcleo más hipercromático. 
F) NEOPLASIAS DE LOS VASOS SANGUÍNEOS: 
1. Hemangioma: Tumores B. Se caracteriza por una cantidad superior de vasos normales o anormales llenos de 
sangre. No poseen cápsula. Se clasifican en: 
-Hemangioma capilar: Se trata de agregados de capilares de pared fina y muy densos, por lo general llenos de 
sangre y revestidos por un endotelio pavimentoso. La luz puede hallarse parcial o totalmente trombosada . Afecta 
a la piel, los tejidos subcutáneos y las mucosas de las cavidades orales y los labios, así como en el hígado, el bazo y 
los riñones. Frecuentes en recién nacidos (hemangioma juvenil de tipo fresa). Tienen un color rojo vivo a azul. Las 
lesiones pueden ser planas o estar un poco elevadas y el epitelio que las cubre se encuentra íntegro. 
-Hemangioma cavernoso: Están constituidos por grandes conductos vasculares dilatados. Están peor delimitados 
que los hemangiomas capilares y afectan más a menudo a estructuras profundas. Son masas blandas y esponjosas 
de color rojo-azulado. El tumor está delimitado, pero no encapsulado, y se compone de grandes espacios 
vasculares cavernosos llenos de sangre. Son más infiltrantes y no remiten espontáneamente. Se pueden ulcerar. 
-Hemangioma piógeno: Corresponde a un nódulo rojo pediculado de rápido crecimiento situado sobre la piel, o en 
mucosa oral o gingival. Sangra con facilidad y se ulcera a menudo. 
2. Hemangioendotelioma: Neoplasias vasculares intermedia. Un ejemplo es el hemangioendotelioma epitelioide, 
que se trata de un tumor adulto que se da en torno a las venas de mediano y gran calibre. Las células tumorales 
están aumentadas de tamaño y a menudo son cuboideas. Puede obstruir la luz y hay que removerlos. 
3. Sarcoma de Kaposi: Neoplasia vascular maligna. Es frecuente en los pacientes con SIDA. Se genera por la 
infección del virus del herpes humano 8 y se contagia por transmisión de vía sexual y no sexual. Establece 
infección latente durante la cual se producen varias proteínas que estimula la proliferación y evitan la apoptosis. 
La inmunodepresión por HIV sirve como cofactor para su diseminación. Hay 4 formas: 
-SK crónico: Es el clásico o europeo y afecta a ancianos de Europa Oriental. No se asocia al VIH. Genera 
múltiples nódulos o placas cutáneas de color rojo o morado, que suelen localizarse en la parte distal de las 
extremidades inferiores. Son asintomáticos. Se reconocen 3 etapas: 
1- Manchas: máculas rojas o moradas específicamente restringidas a la parte distal de las extremidades 
inferiores. La histología muestra espacios vasculares dilatados e irregulares, revestidos por células endoteliales, 
con linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. 
2- Placas elevadas: Las lesiones se diseminan en sentido proximal y se convierten en placas elevadas violáceas y 
más grandes. Compuestas por conductos vasculares dilatados e irregulares, rodeados por c fusiformes con 
extremos redondeados. Entre los conductos hay GR, macrófagos e infiltrado mononuclear inflamatorio. 
3- Nodular: Es más nítidamente neoplásico. Contiene sábanas de células endoteliales, proliferación que engloban 
pequeños vasos y espacios que contienen GR. Es más evidente la hemorragia y la inflamación. 
-SK linfadenopático: Frecuente en niños de África central. No guarda relación con el VIH. Las lesiones cutáneas 
son escasas, y en su lugar los pacientes presentan linfadenopatías. 
-SK asociado a los trasplantes: Surge en pacientes con trasplantes de una víscera sólida, debido a 
inmunosupresión de linfocitos T. Tiende a ser muy maligno, con afectación ganglionar, mucosa y visceral. 
-SK asociado al SIDA: afecta más a los homosexuales masculinos (discriminador ☹). Puede afectar a los glanglios 
linfáticos o las vísceras y se disemina de forma amplia. La mayoría fallecen por una infección oportunista y no por 
el SK. Tumor generalizado. Afecta a la piel, mucosas, tubo digestivo, ganglios linfáticos y pulmones. 
 
Highlight
4. Hemangiosarcoma: Son neoplasias endoteliales M. Es más frecuente su aparición en adultos mayores y afectan 
con mayor grado a la piel, las partes blandas, las mamas y el hígado. Los angiosarcomas cutáneos son nódulos rojos, 
múltiples, asintomáticos, delimitados y pequeños, que a la larga se convierten en grandes masas carnosas de tejido 
con tono rojo canela a blanco-girsáceo. Poseen zonas centrales de necrosis y hemorragia. Metastatizan fácilmente. 
5. Hemangiopericitoma: Tumores M derivados de los pericitos, células distribuidas alrededor de los capilares y 
las vénulas, por fuera de la membrana basal. Son masas indoloras situadas preferentemente en las extremidades 
inferiores y las regiones retroperitoneales. Constan de numerosos conductos capilares ramificados y espacios 
sinusoidales abiertos, encerrados entre nidos de células redondas fusiformes. 
6. Tumores glómicos: Es una neoplasia B de los vasos, intensamente dolorosa, originada a partir de las células 
musculares lisas modificadas del cuerpo glómico (estructura arteriovenosa especializada que se dedica a la 
termorregulación). Es más frecuente en la porción distal de los dedos, sobre todo bajo las uñas de las manos. 
Las lesiones son nódulos redondos, duros, un poco elevados y de color rojo azulado. Se trata de agregado, nidos y 
masas de células glómicas especializadas y conductos vascualres ramificados en un estroma de tejido conectivo. 
G) NEOPLASIAS DE LOS VASOS LINFÁTICOS: 
1. Linfangioma: Son neoplasias B y se clasifican en: 
-Linfangioma simple (capilar): Compuestos por pequeños conductos linfáticos distribuidos por la cabeza, cuello y 
axila. Son lesiones un poco elevadas o a veces pediculadas. Contienen redes de espacios tapizados por endotelio, 
que sólo pueden distinguirse de los conductos capilares debido a la ausencia de eritrocitos. 
-Linfangioma cavernoso (higroma quístico): en cuello o en las axilas de los niños. Comunes en el síndrome de 
Turner. Su masa está compuesta por unos espacios linfáticos formidablemente dilatados, revestidos de células 
endoteliales, y separados por un estroma interpuesto de tejido conjuntivo que contiene agregados linfoides 
2. Linfangiosarcoma: Neoplasia M. Aparece como consecuencia de linfedema crónico. Frecuente 10 años después 
de una mastectomía con extirparción de ganglios axilares. 
Sarcoma sinovial: 
A pesar de su nombre, menos del 10% son intraarticualres y todavía no se conoce la célula de origen. Aparecen 
entre los 30 y 60 años en las partes blandasprofundas, generalmente en la extremidad inferior, sobre todo en la 
rodilla y el muslo. Puede calcificar y hacer metástasis en pulmón y hueso. Según la morfología puede ser: 
-Bifásico: es una línea de doble diferenciación, pseudoepitelial y pseudomesenquimatosa. Las células epiteliales 
son cúbicas a cilíndricas y forman glándulas o crecen en cordones. Las fusiformes están dispuestas en fascículos 
celulares densos que rodean a las células epiteliales. 
-Monofásico: sólo son células fusiformes o, de modo excepcional, sólo epiteliales. 
Las c tumorales tienen reacción positiva para queratina y para antígeno de la membrana epitelial, lo que les 
distingue de la mayoría de los demás sarcomas. 
Se generan por traslocación cromosómica de t(X;18)(p11;q11). 
 
 
 
 
 
LINFOMA: Neoplasias de células linfoides que surgen como masas tisulares delimitadas a los tejidos linfoides. Pueden ser ganglionares o extraganglionares
 - hodgkin
 - no hodgkin
LEUCEMIA: neoplasias malignas de precursores de leucocitos que se originan en la médula ósea. Pueden ser proliferaciones 
de células mieloides o linfoides que se representan con afectación extensa de la médula ósea y de la sangre periférica
7) TUMORES DE LA VAINA NERVIOSA PERIFÉRICA: 
1. Schwannoma: Son B. Se originan en las c de Schwann y causan síntomas por compresión local del nervio o 
estructuras adyacentes. Se asocian a mutaciones del gen NF2, en el cromosoma 22, impidiendo la formación de 
merlina. En su ausencia las c proliferan en exceso. Los schwannomas son masas encapsuladas bien circunscriptas 
que están unidas al nervio, pero pueden separarse de él. Los tumores forman masas grises firmes. Hay una mezcla 
de dos patrones de crecimiento. En el patrón de crecimiento Antoni A, las c alargadas con prolongaciones 
citoplasmáticas están dispuestas en fascículos. Las zonas libres de núcleos se denominan Cuerpos de Verocay. En 
el patrón de crecimiento Antoni B, el tumor es menos celular y consta de una red laxa de células, microquistes y 
estroma mixoide. En ambas áreas las células individuales tienen una forma alargada y núcleos ovalados regulares. 
Se da con más frecuencia en el ángulo pontocerebeloso y afecta a la rama vestibular del VIII par. 
2. Neurofibroma: Son masas localizadas delimitadas. Pueden ser esporádicos o relacionados con el gen NF1. 
-Neurofibroma cutáneo: Crecen como nódulos, con hiperpigmentación. Pueden hacerse grandes y pedunculados. 
Bajo riesgo de transformación maligna. Presentes en la dermis y la grasa subcutánea. Son masas bien delimitadas, 
encapsuladas, compuestas por células fusiformes. No invasivos. Estroma muy colagenizado. 
-Neurofibroma plexiforme: Lesión infiltrante que crece en el interior de un nervio periférico expandiéndolo. 
Pueden dar lugar a déficits neurológicos significativos. Son difíciles de extirpar y tiene fácil transformación M. 
Suelen ser múltiples y los extremos proximal y distal suelen estar mal definidos. El examen microscópico tiene un 
fondo mixoideo laxo con c de Schwann con núcleos alargados típicos y extensiones de citoplasma rosa, c 
fibroblásticas multipolares más grandes y c inflamatorias, incluyendo mastocitos. 
-Neurofibroma difuso: elevación cutánea grande en forma de placa, asociados a NF1. Son similares a los cutáneos 
pero el patrón de crecimiento es diferente, infiltra la dermis y el tejido conjuntivo subcutáneo atrapando grasa y 
estructuras de los anexos cutáneos. Pueden alcanzar gran tamaño y conglomerados locales de c parecidas a los 
corpúsculos de Meissner (pseudo corpúsculos de Meissner). 
3. Tumor maligno de la vaina periférica: Son tumores muy agresivos, localmente invasivos, que causan múltiples 
recidivas y final diseminación metastásica. Se asocian con los nervios medianos, grandes. 
Son masas tumorales mal definidas que frecuentemente infiltran a lo largo del eje nervioso. Las c tumorales se 
asemejan a las c de Schwann, con núcleos alargados y prolongaciones bipolares prominentes. Son frecuentes la 
mitosis, necrosis y anaplasia nuclear extrema. 
 
Tumores de células germinales:
SEMINOMA
TUMOR DEL SACO VITELINO: neoplasia testicular más frecuente en los pacientes menores de 3 años; el pronóstico es muy bueno. La mayor parte de los casos en adultos aparecen corno componente de un carcinoma embrionario.
CORIOCARCINOMA: muy agresiva constituida por células citotrofoblásticas y sincitiotrofoblásticas
TERATOMA: se componen de varios tipos de células parenquimatosas q representa más de una capa de células germinales. Surgen a partir de células totipotenciales capaces de formar tejidos endodérmicos, ectodérmicos y mesenquimatosos, con formas tanto benignas corno malignas. Se presentan típicamente en testículos u ovarios y, ocasionalmente, en los restos embrionarios de la línea media
 - testicular: son neoplasias que muestran diferenciación hacia endodermo, mesodermo y ectodermo; pueden aparecer a cualquier edad. Aunque los teratomas puros son raros, la frecuencia de teratomas mezclados con otros tumores de células germinales es casi al 50%. En los niños, los teratomas maduros se comportan de forma benigna y el pronóstico es excelente. En los hombres pospuberales, todos se consideran malignos
TUMOR MIXTO: derivan de un clon neoplásico de una sola capa de células germinales, que se diferencian en más de un tipo celular (p. ej., tumores mixtos de glándulas salivales, que contienen células epiteliales y estroma rnixoide). 
Hay dos lesiones no neoplásicas que no deben confundirse con neoplasias malignas: 
• Coristomas: restos ectópicos de tejidos no transformados (p. ej., células pancreáticas bajo la mucosa del intestino delgado). 
• Hamartomas: masas de tejido propio de una localización particular, pero desorganizado (p. ej., los hamartornas de pulmón presentan cartílago, bronquios y vasos sanguíneos); muchos de ellos son clonales, con características anomalías crornosórnicas adquiridas.