6 Patologia del aparato genital masculino

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Tumores. En su conjunto son infrecuentes, pero las neoplasias más frecuentes son los carcinomas y el condiloma acuminado. 
a. Benignos. 
Condiloma acuminado. Formación verrugosa benigna de transmisión sexual causada por el HPV. Está relacionado con la verruga común y puede presentarse en 
cualquier superficie mucocutánea húmeda de los genitales externos de cualquier sexo. Los subtipos 11 y 6 del HPV son los agentes etiológicos más frecuentes. 
- Morfología. MACRO: suelen presentarse en el bode del surco coronal y en la superficie interior del prepucio; se observan como excrecencias únicas o 
múltiples, sésiles o pediculadas y de color rojo. MICRO: el epitelio puede tener una hiperqueratosis con engrosamiento de la epidermis superficial 
(Acantosis), pero el orden normal de la maduración de las células epiteliales está conservado. Se aprecia además la vacuolización citoplasmática de las 
células escamosas = COILOCITOSIS, característica de la infección por HPV. 
- Los condilomas acuminados tienden a recidivar, pero sólo en raras ocasiones progresan a cáncer in situ o invasivo. 
Enfermedad de Peyronie. Aparición de bandas fibrosas que afectan al cuerpo cavernoso del pene. Aunque en ocasiones se clasifica como variante de la 
fibromatosis, su etiología es un enigma. Clínicamente la lesión produce curvatura peniana y dolor durante el coito. 
b. Malignos 
Carcinoma in situ (CIS). Son dos las lesiones que muestras características histológicas de CIS, y ambas muestran una importante asociación con la infección por HPV 
de alto riesgo, principalmente el tipo 16: 
• Enfermedad de Bowen → se presenta en la región genital de hombres y mujeres mayores de 35. En hombres tiende a afectar la piel del cuerpo del pene y 
escroto. MACRO: placa solitaria engrosada, blanca grisácea y opaca. MICRO: en la epidermis se observa hiperproliferación con numerosas mitosis, algunas 
atípicas; las células son muy displásicas con núcleos grandes e hipercromáticos + ausencia de maduración ordenada, pero con una membrana basal intacta. 
En el 10% de los casos y en el curso de años, puede transformarse en un carcinoma epidermoide. 
• Papulosis bowenoide → se presenta en adultos sexualmente activos. Difiere de la anterior por una edad más temprana de presentación y por la presencia 
de lesiones papulares de color marrón rojizo y múltiples. Es indistinguible histológicamente de la enfermedad de Bowen y también se encuentra 
relacionada con el HPV tipo 16. Casi nunca evoluciona carcinoma invasivo y en muchos casos regresa espontáneamente. 
Carcinoma invasivo. Se asocia a la falta de higiene genital (la circuncisión confiere protección→ reduce la exposición a carcinógenos que pudieran encontrarse en el 
esmegma y disminuir la probabilidad de infección por algunos tipos de HPV potencialmente oncógenos), y a una infección por HPV de alto riesgo. También debe 
considerarse al tabaquismo como un factor de riesgo. 
- Morfología. MACRO: se aprecian dos patrones → el papilar, que simula condilomas acuminados y pueden producir una masa fungoide a modo de coliflor, y 
el plano, que aparecen como zonas grisáceas de engrosamiento epitelial y fisuras en la superficie de la mucosa. MICRO: ambos patrones macro se observan 
como carcinomas epidermoides con grado variable de diferenciación. El carcinoma verrugoso es una variante exofítica bien diferenciada de carcinoma 
epidermoide, localmente invasiva, pero que rara vez MTT. 
- Características clínicas. Se trata de una lesión de evolución lenta que suele tener 1 año de evolución al momento de la consulta. Las lesiones no son 
dolorosas hasta que se producen la ulceración e infección secundarias. El pronóstico está relacionado con el estadio del tumor → sin invasión a GL, la tasa 
de supervivencia a los 5 años es del 66%, mientras que en el caso de MTT, la tasa de supervivencia a 5 años se reduce al 27%. 
Criptorquidia. Representa el fracaso del descenso testicular desde su posición intraabdominal al saco escrotal y se asocia con disfunción testicular y aumento del riesgo de 
cáncer testicular. Si bien el descenso de los testículos puede darse en cualquier punto de su ruta, la localización más frecuente es en el conducto inguinal, mientras que la 
detención en abdomen es menos habitual. 
- Morfología. Es unilateral en la mayoría de los casos, y bilateral en un 25%. Implica cambios histológicos testiculares: detención del desarrollo de las células 
germinales asociado a una importante hialinización y engrosamiento de la MB de los conductos espermáticos; eventualmente aparecerán como cordones densos 
de TC hialinos rodeados por MB prominentes. Las células de Leydig se conservan. Como consecuencia de estos cambios histológicos, los testículos criptorquídicos 
son de pequeño tamaño y consistencia firme. 
- Presentación clínica. Es completamente asintomática. Como complicaciones puede implicar la esterilidad y desarrollo de cáncer testicular. Si al año no se produce el 
descenso hacia el saco escrotal, se debe proceder a la corrección quirúrgica. 
Inflamación. Proceso más frecuente a nivel del epidídimo que en testículos. Aunque es infrecuente en niños, por lo general la inflamación se asocia a malformaciones 
congénitas genitoruinarias e infecciones por bacilos Gram -; en hombres sexualmente adultos, los patógenos de transmisión sexual son los principales responsables → C. 
trachomatis, N. gonorrhoeae, Sífilis. 
- Morfología. Es la de una inflamación aguda inespecífica que presenta congestión, edema e infiltrado de LPMN. La afección de epidídimo -y eventualmente su 
extensión a testículos- se sigue de una cicatrización fibrosa, que en muchos casos conduce a esterilidad. Por lo general las células de Leydig no se ven 
comprometidas. 
Torsión. La torsión del cordón espermático estrangula el drenaje venoso de los testículos, y de no tratarse da lugar a infarto testicular; las arterias se mantienen 
permeables, por lo que se produce una intensa ingurgitación vascular, seguida de un infarto hemorrágico. Dependiendo de la duración del proceso, los cambios 
morfológicos varían desde la congestión intensa a la hemorragia general y al infarto testicular; en estadios avanzados el testículo está muy aumentado de tamaño, y 
consiste en parte blanda, necrótico y hemorrágico. 
Tumores del cordón espermático y paratesticular. 
• Lipomas, lesiones frecuentes que afectan al cordón espermático proximal. Representan una masa de tejido retroperitoneal que ha sido arrastrada hacua el canal 
inguinal junto al saco herniario, y no constituyen una verdadera neoplasia. 
• Tumor adenomatoide. Es el tumor paratesticular benigno más frecuente. Son pequeños nódulos que aparecen cerca del polo superior del epidídimo, y si bien en la 
macro pueden verse bien delimitados, microscópicamente pueden tener un carácter microinvasivo hacia los testículos adyacentes. 
• Los tumores paratesticulares malignos más frecuentes son los rabdomiosarcomas en niños y liposarcomas en adultos. 
Tumores testiculares. Se dividen en dos categorías principales: tumores de las células germinales (95%) y los tumores de cordones sexuales y del estroma. Los tumores de 
células germinales se subdividen a su vez en seminomas y no seminomas. La mayoría de los tumores de células germinales son cánceres agresivos, capaces de una 
diseminación rápida y extensa, mientras que los tumores de los cordones sexuales y del estroma son por lo general benignos. 
a. TUMORES GERMINALES. En el grupo de edad comprendido entre los 15-34 años, los tumores de células germinales representan el tumor más frecuente y causan 
aproximadamente el 105 de las muertes por cáncer. Se clasifican en tumores seminomatosos → formados por células que recuerdan a las CGP, y tumores no 
seminomatosos → consisten en células que se parecen a las células germinales embrionarias, pero las células malignas se pueden diferenciar en varias estirpes. Por 
lo general, el 60% de los casos contienen mezclas de componentes seminomatosos y no seminomatosos.- Patogenia. La mayoría de los tumores se origina a partir de una lesión precursora denominada neoplasia intratubular de células germinales (NITCG), estas 
lesiones parecen producirse intraútero y quedan latentes hasta la pubertad, cuando pueden progresar a seminomas o tumores no seminomatosos. La 
lesión consta de células germinales primordiales atípicas con grandes núcleos y citoplasma claro, cuyo tamaño duplica el de las CGP normales; estas células 
mantienen la expresión de OCT3/4 y NANOG, factores de transcripción importantes para la mantención de la pluripotencia. Aproximadamente el 50% de las 
personas con NITCG desarrollan tumores de células germinales invasivas a los 5 años siguientes al dx. 
- Características generales. El aumento de tamaño indoloro de testículos es una característica de este tipo de neoplasias. Estos tumores poseen un modo 
característico de diseminación: linfática → común a todas las formas tumorales, donde primero se afectan los ganglios paraaórticos retroperitoneales y 
luego suelen afectarse los ganglios linfáticos mediastínicos y supraclaviculares.; y hemática → se dirigen hacia pulmones, pero pueden afectarse hígado, 
cerebro y huesos. 
- Clínica. El valor de clasificarlos en seminomatosos y no seminomatosos radica en: (1) los seminomas tienden a mantenerse localizados en los testículos 
durante mucho tiempo, por lo que al momento del dx los pacientes suelen encontrarse en estadio I, mientras que en el caso de los tumores no 
seminomatosos, la mayoría de los hombres acuden con una enfermedad avanzada, y (2) La MTT de los seminomas afectan normalmente a los GL y la 
diseminación hematógena se ve en etapas más avanzadas, mientras que en los no seminomatosos no solo MTT antes, sino que también es más frecuente 
que empleen la ruta hematógena. 
- Biomarcadores. Los tumores de células germinales secretan hormonas que pueden detectarse en análisis de sangre y que constituye un método sensible, 
estos marcadores son: HCG, AFP y lactato deshidrogenasa. Entonces, el aumento de la lactato deshidrogenasa en sangre se correlaciona con la masa 
tumoral; en el tumor de saco vitelino y en el coriocarcinoma, respectivamente dan lugar a una elevación de AFP y HCG séricas. Por lo tanto sirven para 
evaluar la carga tumoral, la estadificación (si tras una orquiectomía persisten las concentraciones elevadas de los biomarcadores entonces debe 
sospecharse de una diseminación a GL) y seguimiento de la rta al tto. 
Seminoma. Son los tumores de CG más frecuentes (50%). Su incidencia máxima se detecta a los 30 años, y casi nunca se detecta en RN. MACRO: producen masas 
voluminosas que al corte presenta una superficie homogénea, blanca-grisácea y lobulada, sin hemorragias ni necrosis. Por lo general no se extiende más allá de la 
túnica albugínea. MICRO: está formado por láminas de células uniformes divididas en lóbulos mal delimitados por delicados tabiques fibrosos. Las células 
neoplásicas son grandes y redondas/poliédricas, con un citoplasma transparente o aspecto acuoso y un gran núcleo central con uno o dos nucléolos prominentes. 
En un 15% de los pacientes, los seminomas contiene SCTB, por lo que las concentraciones de HCG están elevadas, pero no tanto como en el coriocarcinoma. IHQ: 
KIT, OCT4, Fosfatasa alcalina placentaria (PLAP). 
Carcinoma embrionario. Se presentan en el grupo de 20-30 años, son más agresivos que los seminomas. MACRO: son más pequeños que el Seminoma y al corte 
presentan una superficie de aspecto variable. MICRO: las células crecen adoptando patrones alveolares o tubulares, a veces con circunvoluciones papilares; las 
lesiones indiferenciadas pueden mostrar láminas de células; las células neoplásicas tienen un aspecto epitelial, son grandes, anaplásicas y presentan núcleos 
hipercromáticos con nucléolos prominentes. IHQ: OCT ¾, PLAP, citoqueratina, CD30 (a diferencia de los seminomas, son negativos para cKIT). 
Tumor del saco vitelino. Es más frecuente en lactantes y niños de hasta 3 años. En adultos la forma pura es rara, y se suele ver asociado a carcinoma embrionario. 
MACRO: no son tumores capsulados y al corte presentan un aspecto mucinoso homogéneo, amarillo o blanco. MICRO: está compuesto por una red de células 
cúbicas y aplanadas; además se pueden encontrar estructuras papilares, cordones sólidos y otros patrones menos frecuentes. En el 50% de los tumores pueden 
verse cuerpos de Schiller-Duval, que consisten en un núcleo mesodérmico con un capilar central y una capa visceral y parietal de células similares a los glomérulos 
primitivos. IHQ: AFP y α1- antitripsina. 
Coriocarcinoma. Forma maligna de tumor testicular. En su forma pura son de los más infrecuentes: representan menos del 1% de todas las células germinales. No 
suelen provocar un aumento del tamaño testicular significativo, sino que suponen un pequeño nódulo palpable. Las hemorragias y necrosis son frecuentes. Está 
compuesto por SCTB y CTB, por lo que con la IHQ el tumor da positivo para HCG. 
Teratoma. Refiere a tumores testiculares complejos que tienen varios componentes celulares y organoides que recuerdan a los derivados normales procedentes de 
más de una capa germinal. Los teratomas “puros” son infrecuentes, pero los teratomas mixtos con otros tumores de las células germinales se acercan al 45%. 
- Morfología. MACRO: son grandes (5-10 cm de diámetro), y al corte se observan zonas cartilaginosas, sólidas y quísticas; la hemorragia y la necrosis indican 
normalmente una mezcla con carcinoma embrionario, coriocarcinoma o ambos. MICRO: se reconoce una colección heterogénea y desordenadaad de 
células diferenciadas o estructuras organoides → tejido neural, haces musculares, islotes de cartílago, grupos de epitelio escamoso, estructuras similares a 
la glándula tiroides, epitelio bronquial y fragmentos de pared intestinal. Los elementos pueden ser maduros o inmaduros (compartiendo características con 
el tejido fetal) 
- Se debe realizar un dx diferencial con la transformación maligna de los tumores de células no germinales, fenómeno conocido como “teratoma con 
transformación maligna”. La importancia de ello radica en que un proceso maligno de células no germinales que se desarrolla hacia un teratoma es que son 
quimiorresistentes, por lo que se debe necesariamente proceder a la extirpación quirúrgica. 
- En niños, los teratomas bien diferenciados siguen una evolución benigna, mientras que en el hombre pospubreal todos los teratomas son considerados 
malignos, capaces de MTT independientemente de si sus elementos presentan una histología bien diferenciada o no. 
Tumores mixtos. El 60% de los tumores testiculares están compuestos por más de uno de los patrones “puros”. Las mezclas más habituales son teratoma, 
carcinoma embrionario y carcinoma embrionario con teratoma. 
B. TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES Y DEL ESTROMA GONADAL. 
Tumores de las células de Leydig. Pueden elaborar andrógenos y en algunos casos estrógenos y cortisol. Pueden aparecer a cualquier edad, pero son más 
frecuentes entre los 20-60 años. La característica de presentación más frecuente es la tumefacción testicular, pero en algunos casos el elemento dominante puede 
ser la ginecomastia, o precocidad sexual si se trata de un niño. MACRO: forman nódulos circunscritos, <5 cm, y que al corte son homogéneos y de color marrón-
dorados. MICRO: las células neoplásicas se asemejan a sus homólogas normales, su citoplasma contiene gotas lipídicas, vacuolas o lipofucsina, y en el 25% de los 
tumores se aprecian cristaloides de Reinke. La mayoría son benignos, pero un 10% son invasivos y MTT. 
Tumores de las células de Sertoli. La mayoría son hormonalmente silentes y se presentan como una masa testicular. Se presenta como pequeños nódulos firmes 
con una superficie de corte homogénea, blanca grisácea o amarillenta. Histológicamente las células se organizan en trabéculas que tienden a formar cordones y 
túbulos. La mayoría son benignos, pero el 10% puede mostrar un comportamientoinvasivo. 
Hiperplasia prostática benigna (HPB). Es un trastorno muy frecuente en hombres >50, como consecuencia de la hiperplasia nodular de las células estromales y epiteliales 
prostáticas, y a menudo da a lugar a obstrucción urinaria. 
- Patogenia. Se cree que el aumento de número de células epiteliales y componentes del estroma en el área periuretral de la próstata se debe a la proliferación de las 
células estromales + disminución de la muerte celular programada, como consecuencia de una mayor producción de DHT. 
- Morfología. MACRO: la hiperplasia nodular prostática ocurre casi exclusivamente en la cara interna de la próstata, por lo que pueden englobar las paredes laterales 
de la uretra, comprimiéndolas y disminuir su calibre. Al corte, los nódulos tienen un color y consistencia variables: si están compuestos principalmente por 
glándulas, son de color amarillo-rosado y de consistencia blanda, cuando están formados por estroma fibromuscular son de color gris claro y duros. A saber, en 
estadios tempranos, los nódulos están formados casi siempre por células estromales y más tarde surgen los nódulos predominantemente epiteliales. MICRO: la 
proliferación glandular adopta la forma de agregados de glándulas, recubiertas por dos capas celulares, un cilíndrica interna y una externa de epitelio 
cúbico/aplanado (respeta la histología normal de las glándulas). El diagnóstico no puede establecerse mediante la biopsia por punción → es una muestra 
demasiado pequeña como para apreciar la nodularidad del proceso. 
- Características clínicas. El principal problema clínico en los pacientes con HPB es la obstrucción urinaria debida al aumento de tamaño y contracción prostáticos por 
músculo liso. De manera secundaria entonces, se genera hipertrofia y distensión vesical + retención de orina. Además, los pacientes refieren un aumento de la 
poliaquiruria, nicturia, dificultad para iniciar y retener el chorro de orina, goteo por rebosamiento y disuria, así como son más propensos a padecer infecciones 
urinarias. 
Adenocarcinoma. Es la forma más frecuente de cáncer en hombres. Posee una gran variabilidad en el comportamiento clínico, que va desde cánceres muy agresivos y 
mortales a cánceres clínicamente inaparentes, descubiertos accidentalmente. Afecta habitualmente a hombres >50 años. 
- Patogenia. Como todos los cánceres, es producto de una combinación crítica de cambios estructurales genómicos adquiridos, mutaciones somáticas y cambios 
epigenéticos, sin embargo cabe remarcar un par de datos: los andrógenos desempeñan un importante papel en el desarrollo de cáncer de próstata, lo cual queda 
comprobado con el efecto terapéutico de la castración/antiandrógenos → de todas formas, la mayoría de los tumores se vuelven eventualmente resistentes al 
bloqueo con andrógenos (se vuelven hipersensibles a ellos, sus receptores pasan a ser independientes de ligandos o activados por ligandos no esteroideos, etc.). 
Por otro lado, las amplificaciones y deleciones son los mecanismos más frecuentes -a diferencia de otros tipos de cánceres, donde es usual encontrar mutaciones 
puntuales de protooncogenes-. La neoplasia intraepitelial prostática (PIN) podría llegar a ser considerada como lesión precursora dado que hay evidencia sugestiva 
de ello, no obstante, no se conoce la evolución natural de la PIN, por lo que el termino de carcinoma in situ no puede ser entendido como un sinónimo de PIN. 
- Morfología. MACRO: En el 70% de los casos, el cáncer de próstata surge en la zona periférica de la glándula, clásicamente en una localización posterior, por lo que 
es pasible de ser reconocida en un tacto rectal. MICRO: se observan patrones glandulares bien definidos, aunque suelen ser más pequeñas y se encuentran 
revestidas por una única capa uniforme de epitelio cúbico o cilíndrico bajo → la capa más externa de células basales está ausente. A diferencia de la HPB, las 
glándulas en el adenocarcinoma están más apiladas y carecen de ramificaciones y repliegues papilares interiores. Las células neoplásicas tiene un citoplasma pálido 
con núcleos grandes y por lo general sin nucléolos prominentes; no hay pleomorfismo marcado. 
- Diseminación. Las MTT son por vía linfática hacia los ganglios obturadores y finalmente paraaórticos, mientras que la hemática se dirige principalmente hacia los 
huesos, particularmente al esqueleto axial (columna lumbar, fémur proximal, pelvis, columna torácica y costillas)→ las MTT óseas son típicamente osteoblásticas, 
en los hombres este tipo de lesiones tienen que sugerir un cáncer de próstata. 
- Diagnóstico. Algunos signos histológicos en la biopsia pueden ser sugestivos, como la invasión perineural, pero en general, se establece a partir de una constelación 
de datos morfológicos, histológicos y secundarios. Un marcador IHQ muy útil es el AMCR, con alta sensibilidad. 
- Gradación y estatificación. Estos constituyen los mejores factores predictivos del pronóstico. El sistema de Gleason clasifica en 5 grados a los cánceres de próstata 
en base a los patrones de diferenciación glandular, con un grado 1 que representa los tumores mejor diferenciados donde las glándulas son uniformes y de aspecto 
redondeado, mientras que el grado 5 describe tumores donde no hay diferenciación glandular y las células tumorales infiltran el estroma en forma de cordones, 
láminas y nidos. Si se presenta una combinación de patrones de diferenciación, estos se suman entre sí, caso contrario, el grado puro se duplica y así se establece 
una puntuación de Gleason, por lo que los tumores mejor diferenciados tienen una puntuación de 2, y los peor diferenciados, 10. La estadificación TNM describe la 
extensión del tumor primario (T), la situación de los ganglios linfáticos regionales (N) y la metástasis a distancia (M). 
- Evolución clínica. El cáncer de próstata localizado es asintomático y normalmente se descubre por la detección de un nódulo sospechoso en el tacto rectal o por la 
elevación del PSA sérico; como la mayoría de los cánceres se desarrollan en la periferia de la glándula, los síntomas urinarios son tardíos. Por otro lado, el hallazgo 
de metástasis osteoblásticas en las radiografías es casi diagnóstico de este cáncer en hombres. De todas formas, se necesita la biopsia transrectal con aguja para 
confirmar el diagnóstico. La medición de las concentraciones de PSA sérico es utilizado tanto para el diagnóstico, así como seguimiento del tratamiento. Cabe 
aclarar que como método diagnóstico resulta controversial, dado que al final del día no es del todo sensible ni específico. Ahora bien, su utilidad en forma de 
mediciones seriadas en la evaluación de la rta al tto no suscita controversias. 
Inflamación = prostatitis. 
• Prostatitis bacteriana aguda, por lo general se deben a infecciones en las 
vías urinarias. Los microorganismos se implantan en la próstata por el 
reflujo intraprostático de la orina desde la uretra posterior o desde la 
vejiga. Clínicamente se asocia a fiebre, escalofríos y disuria. 
• Prostatitis bacteriana crónica, se presenta con lumbalgia, disuria y 
molestias perineales y suprapúbicas. A menudo los pacientes refieren 
antecedentes de infecciones repetidas de vías urinarias por el mismo 
organismo → los ATB no penetran la próstata, y los microorganismos se 
instalan allí, diseminándose de manera constante hacia vías urinarias. 
• Prostatitis abacteriana crónica, es la forma clínica más frecuente de 
prostatitis. Clínicamente es indistinguible de la prostatitis bacteriana 
crónica, salvo por el hecho de que no hay antecedentes de infecciones 
repetidas de las vías urinarias. 
• Prostatitis granulomatosa.