Bolilla 6 fisiologia

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Distribución normal (de Gauss): Tiene forma de campana y queda completamente definida si se 
conocen sus parámetros: la media es su eje de simetría, que alcanza un único máximo (moda) en µ, y 
la desviación estándar la distancia que separa a la media del punto de inflexión (punto donde cambia 
de cóncava a convexa). El área bajo la curva de distribución indica la probabilidad de obtener un 
determinado valor. Si usamos como unidad arbitraria el desvío estándar (σ) para medir la desviación de 
la media, los valores de probabilidad para la curva de distribución normal son: 
 
Distribución de Student (o “t”): Si en lugar de tomar los valores de cada sujeto de estudio del universo 
subdivido a éste en muestras, puedo obtener medias muestrales. El universo formado por estas medias 
muestrales se relaciona con el universo de valores individuales de la siguiente manera: 
1) Ambos tienen la misma distribución normal (de Gauss). 
2) El valor de la media del universo de valores individuales es el mismo que el del universo de medias 
muestrales. 
3) El desvío estándar o error estándar (ES) de las medias muestrales es tanto menor cuanto mayor sea el 
tamaño de las muestras, según la relación: ES = S/√ , donde ES mide la dispersión de las medias muestrales 
alrededor de la media del universo. En la práctica del error estándar se estima con los valores de la 
muestra, por ello nos obliga a usar una distribución ligeramente distinta a la normal, llamada distribución 
de “t”, test de “t”, o distribución de Student. En esta distribución el valor que limita las zonas de 
aceptación o rechazo de H0 (hipótesis de partida) no es un valor fijo, sino que depende del número de 
grados de libertad de la muestra (estimador del número de categorías independientes en una prueba 
particular o experimento estadístico) y debe buscarse en una tabla. 
 
Test de X2 : Prueba que se utiliza para comparar un conjunto de frecuencias observadas con un conjunto 
de frecuencias esperadas (bondad de ajuste). También se utiliza para comparar dos o más frecuencias 
observadas con el objeto de medir si las diferencias entre los conjuntos son significativas (prueba de 
homogeneidad), y conocer el grado de asociación de las variables (prueba de asociación) 
Fibrinólisis: Es el proceso de digestión del coágulo de fibrina por medio de la enzima plasmina, que circula 
en sangre en su forma inactiva plasminógeno, y es necesaria para impedir la obstrucción y disolver el 
coágulo cuando éste ya no es necesario; sin embargo, si la fibrinólisis se produce a destiempo, puede 
llevar a la hemorragia. 
El plasminógeno es un polipéptido monocatenario que es convertido a su forma activa por enzimas 
llamadas activadoras del plasminógeno, q lo convierten en una molécula de 2 cadenas polipeptídicas 
forma inactiva: plasminogeno
con la capacidad de hidrolizar uniones arginina-lisina de las proteínas fibrina, fibrinógeno y factores V y 
VIII. Varios activadores pueden transformar al plasminógeno en plasmina, entre los que se incluyen 
elementos intrínsecos, como los factores XIIa y XIa y la calicreína; pero son mucho más débiles que los 
activadores extrínsecos producidos por los endotelios de los vasos, que son liberados cuando se 
producen ciertos estímulos, y entre los que se cuentan el activador tisular del plasminógeno y la 
urocinasa. La urocinasa es producida por el endotelio del riñón y se encuentra en la orina. Si la cantidad 
producida de plasmina es muy pequeña, ésta no digiere la fibrina porque hay en el plasma inhibidores 
como la α2 antiplasmina que le impiden realizar su tarea. 
Reguladores de la fibrinólisis: Hay cinco puntos de regulación de la fibrinólisis: 
1) liberación de un activador del plasminógeno por un endotelio vascular lesionado o activado, 
2) depuración hepática de dicho activador, 
3) activación del plasminógeno, 
4) inhibición de dicha activación, 
5) activación de la antiplasmina 
- activadores extrínsecos: activador tisular del plasminógeno y urociansa 
- activadores intrínsecos: ft XIIa, Xia y calicreína 
- inhibidores: alfa 2 antiplasmina, alfa 2 macroglobulina y alfa 1 antitripsina 
El volumen minuto cardíaco o gasto cardíaco (D) es la cantidad de sangre bombeada por el corazón 
en 1 minuto; en condiciones normales con una frecuencia cardíaca de 75 latidos por minuto y 70 ml de 
volumen latido: = 70 ml/latido x 75 latidos/min = 5 L/min 
VM = FC x VS 
Regulación del gasto cardíaco por el sistema nervioso autónomo: se da por la acción fisiológicamente 
opuesta de dos sistemas: el simpático y el parasimpático. 
→ SN simpático: x medio de la adrenalina y NA activa rc beta 1 en el corazón. Al activarse estos rc 
acoplados a ptn Gs se activa adenilato ciclasa, ↑ [] intracelular de AMPc. Este a su vez modula 
diferentes rtas en diferentes partes del corazón. 
• Al activar estos rc a nivel del nodo sinoauricular, se facilita el influjo de Na, haciendo que haya 
mayor corriente de marcapasos del corazón dependiente de la hiperpolarización, 
aumentando la pendiente de fase 4 y por lo tanto aumentando el automatismo. 
• Lo mismo ocurre en las fibras de Purkinje y en el nodo aurículoventricular (que forman parte del 
sistema de conducción eléctrica del corazón. Estos cambios aumentan la frecuencia cardíaca 
(cronotropismo) y la velocidad de conducción (dromotropismo). Además, el AMPc prolonga 
la apertura de canales L de calcio, haciendo que aumente la contractilidad (inotropismo), por 
lo tanto aumentando actividad mecánica y aumentando volumen de expulsión. Al aumentar 
el volumen de expulsión y la frecuencia cardíaca, se aumenta el gasto cardíaco. Por otro lado, 
→ SN parasimpático: con Ach en rc M2 causa un efecto cronotrópico y dromotrópico negativo, sin 
embargo, el efecto inotrópico es mínimo. 
Filtrado glomerular: La formación de orina comienza con la filtración de grandes cantidades de líquido 
a través de los capilares glomerulares hacia la cápsula de Bowman. Como la mayoría de los capilares, 
los capilares glomerulares son relativamente impermeables a las proteínas, de manera que el líquido 
filtrado (llamado filtrado glomerular) carece prácticamente de ptns y elementos celulares, incluidos los 
eritrocitos y elementos unidos a las proteínas (ác. grasos, calcio); por lo demás, es muy similar al plasma 
y se llama ultrafiltrado. 
Como en otros capilares, el FG está determinado por: 
1) el equilibrio entre las fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas, que actúa a través de la membrana 
capilar; y 
2) el coeficiente de filtración capilar (Kf), el producto de la permeabilidad por el área superficial de filtro 
de los capilares. Los capilares glomerulares tienen una filtración mucho mayor que la mayoría de los 
otros capilares por una presión hidrostática glomerular alta y un gran Kf . En el adulto medio, el FG es de 
unos 125 ml/min, o 180 lt/día. Alrededor del 20% del plasma que fluye a través del riñón se filtra a través 
de los capilares glomerulares. La fracción de filtración se calcula como: 
Fracción de filtración = FG/Flujo plasmático renal. 
+ debiles q los extrinsecos
VS: regulado x --> Precarga (retorno venoso), poscarga (Paortica) y contractilidad (mec homeometricos o heterometricos)
homeometrica dep del Ca
heterometrica: depende de la longitud del sarcomero
La membrana capilar glomerular es similar a la de otros capilares, excepto en que tiene tres capas 
principales (en lugar de las dos habituales): 
1) el endotelio del capilar con fenestraciones; 
2) una membrana basal, y 
3) una capa de células epiteliales (podocitos) rodeando a la superficie externa de dicha membrana 
basal. 
Juntas, estas capas forman la barrera de filtración que, a pesar de sus tres capas, filtra varios cientos de 
veces más agua y solutos que la membrana capilar habitual. 
 La capacidad de filtrarse de los solutos se relaciona inversamente con su tamaño. La membrana capilar 
glomerular es más gruesa que la de la mayoríade los otros capilares, pero es también mucho más porosa 
y por tanto filtra líquido con mayor intensidad. A pesar de la elevada filtración, la barrera de filtración 
glomerular filtra de modo selectivo las moléculas que se filtrarán basándose en su tamaño y en su carga 
eléctrica; dado que la membrana basal y los podocitos tienen carga negativa, las moléculas grandes 
con carga negativa se filtran con menor facilidad que las moléculas con el mismo tamaño molecular y 
cargas positivas; mientras que con respecto al tamaño, aquellas moléculas más pequeñas (ej. iones) se 
filtran y las más grandes (ej. proteínas plasmáticas) no. 
Determinantes del filtrado glomerular: Como en todos los capilares, el FG se regula por: 
1- P hidrostática 
• ↑Phidrostatica en la cápsula de Bowman→ ↓ FG; 
• ↑P hidrostatica en el capilar → ↑ el FG 
2- P coloidosmótica 
• ↑P coilodosmotica del glomérulo → ↓ el FG) y el coeficiente de filtración capilar Kf (si bien la 
modificación en éste no es una medida rápida de uso día-a-día; pero por ejemplo en patologías 
puede disminuir por engrosamiento de la membrana, disminuyendo el FG). 
Sin embargo existen otros mecanismos que controlan el FG: 
• SN simpático: Su activación disminuye el FG al disminuir la P hidrostática en el glomérulo; esto se 
da por los nervios simpáticos renales y no está influido por los barorreceptores carotídeos. 
Hormonas: noradrenalina y la adrenalina constriñen las arteriolas aferentes y eferentes, reduciendo 
el FG. Las [] sanguíneas de estas hormonas van generalmente paralelas a la actividad del SN 
simpático; por lo que ejercen escasa influencia regulatoria excepto en condiciones extremas, 
como una hemorragia grave. Otro vasoconstrictor, la endotelina,es un péptido que pueden liberar 
las células endoteliales vasculares lesionadas de los riñones, así como de otros tejidos. 
• Angiotensina II: Un vasoconstrictor renal poderoso, la angiotensina II, se forma en los riñones y en la 
circulación sistémica, y es utilizada p/ autorregular el FG, sobre todo en dietas pobres en Na o 
cuando hay pérdida de volumen. Los rc para angiotensina II están presentes prácticamente en 
todos los vasos sanguíneos. No obstante, en el riñón ésta no tiene efecto sobre todos los vasos (y 
por eso regula el filtrado), ya que los vasos sanguíneos preglomerulares están protegidos por la 
liberación de vasodilatadores, especialmente óxido nítrico y prostaglandinas, que contrarrestan sus 
efectos vasoconstrictores, pero las arteriolas eferentes no, y son altamente sensibles a la 
angiotensina II. Es por esto que las [] de angiotensina II aumentadas elevan la P hidrostática 
glomerular mientras que reducen el flujo sanguíneo renal. Una mayor [] de angiotensina II, al 
constreñir las arteriolas eferentes, ayuda a evitar reducciones de la presión hidrostática glomerular 
y del FG; mientras que la reducción del flujo sanguíneo renal causada por la constricción arteriolar 
eferente contribuye a reducir el flujo a través de los capilares peritubulares, aumentando la 
reabsorción de sodio y de agua. 
• Óxido nítrico y prostaglandinas: El óxido nítrico derivado del endotelio es un autacoide (hormona 
local, como la angiotensina) q reduce la resistencia vascular renal y aumenta el FG, al igual q las 
prostaglandinas tb sintetizadas por el riñón. Esto permite a los riñones excretar cantidades normales 
de sodio y de agua. 
 
 
 
Dividida en 3 zonas: 
• Glomerular: produce la aldosterona (mineralocorticoide) q aumenta la entrada de Na+ al interior 
de las células a través de la membrana apical (renal), aumenta la reabsorción de Na+ desde el 
líquido tubular por los segmentos distales de la nefrona 
• Fascicular: cortisol (glucocorticoide) q activa la glucógeno fosforilasa para la glucógenolisis. 
• Reticular: esteroides sexuales 
Rc: son intracel q actúan como activador/ inhibidor de transcripción 
• Tipo 1 (mineralocorticoides): riñón, colon, gl sudoríparas, cerebro 
• Rc 2 (glucocorticoides) 
El principal glúcido ingerido es el almidón, que va a ser degradados a su monómero x las amilasas 
salivales y pancreáticas. El ingreso de la glucosa al enterocito es x SGLT1 q es cotransp con Na y sale 
hacia el intersticio x GLUT2. La fructosa entra y sale x GLUT5. 
Los transportadores GLUT son 5, el 2 está en los hepatocitos, cels beta pancreáticas, enterocitos y túbulos 
renales y tiene la diferencia de tener un ↑Km (se puede ingresar glucosa ante un ↑ de la glucemia). El 4 
es sensible a la insulina y esta en los miocitos y adipocitos. 
Cuando la glucosa llega al citosol es degradada x la glucolisis en 2 piruvatos, q por la decarboxilacion 
oxidativa forma acetilCoA, q va hacia el ciclo de krebs. 
Está situado en el área ventral del cerebro entre la hipófisis y el tercer ventrículo. Es un conjunto de 
núcleos que no estan bien delimitados. Se conecta a la adenohipófisis a través de conexiones 
endocrinas (sistema porta-hipofisario) y su conexión con la hipófisis posterior se da x conexiones neurales 
(ya q almacena y libera la oxitocina y ADH) 
Núcleos: 
- Posterior: dorsomedial (estimula aparato digestivo), perifornicales (hambre, ↑PA, ira), ventromedial 
(saciedad), cuerpo mamilar (reflejos de la alimentación), arqueado (hambre y saciedad, control 
neuroendocrino), hipotálamo posterior (↑PA, midriasis, escalofríos), área hipotalámica lateral (sed y 
hambre) 
- Anterior: paraventricular (libera oxitocina, conservación de agua, saciedad), preóptica medial 
(contracción de la vejiga urinaria, ↓FC, ↓PA), preóptico post e hipotalámica ant (regula Tº corporal, 
sudoración, inhibe tirotropina), quiasma óptico, supraóptico (libera vasopresina) 
El hipotálamo actúa como un centro integrador de señales ya que recibe informaciones tanto del medio 
interno como del externo vía nerviosa, sanguínea y LCR. Integra esas señales que le llega y responde de 
manera INTEGRAL a estos estímulos x medio de EFERENCIAS q llegan en el: 
- Tallo cerebral: controla SNA 
- Corteza cerebral: controla movimientos y conducta (pre frontal) - Sistema límbico: 
emociones 
- Adenohipófisis: control endocrino 
 
 
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