26 EQUILIBRIO ACIDO-BASE

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Fernández, V. H. 
 
FISIOLOGÍA DE SISTEMAS 
 
 
CAPÍTULO XXVI 
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE 
 
ESQUEMA DEL CAPÍTULO 
✓ Introducción 
✓ MECANISMOS DE CONTROL DEL pH DEL LEC 
• Procedencia de los H+ 
✓ MECANISMOS DE CONTROL DEL pH 
✓ AMORTIGUADORES PARA EL CONTROL DEL pH 
• Ecuación de Henderson-Hasselbalch 
✓ MECANISMOS RESPIRATORIOS DE CONTROL DEL pH 
✓ MECANISMOS URINARIOS QUE CONTROLAN EL pH 
✓ TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE 
✓ ACIDOSIS Y ALCALOSIS 
✓ ACIDOSIS VENTILATORIA 
✓ ACIDOSIS METABÓLICA 
✓ ALCALOSIS VENTILATORIA 
✓ ALCALOSIS METABÓLICA 
✓ MECANISMOS COMPENSATORIOS 
• Mecanismos compensatorios respiratorios 
• Mecanismos compensatorios renales 
✓ INTERPRETACIÓN CLÍNICA DE LOS GASES EN SANGRE ARTERIAL 
• Exceso de base (EB) 
• Brecha aniónica 
• Enfoque fisicoquímico de Stewart 
✓ APLICACIONES CLÍNICO-FISIOLÓGICAS 
✓ Bibliografía 
 
OBJETIVOS DEL CAPÍTULO 
1. Identificar el rango de referencia de valores de pH en los líquidos corporales y los 
límites superior e inferior compatibles con la vida. Definir acidosis y alcalosis a 
partir de este rango. 
2. Explicar qué es un amortiguador (buffer o tampón) químico y su respuesta ante 
un aumento de la producción de ácidos y bases. 
3. Enumerar los principales amortiguadores en sangre, líquido intersticial y líquido 
intracelular. 
 
 
Fernández, V. H. 
4. Describir el sistema amortiguador del bicarbonato, la regulación renal y 
respiratoria del sistema tampón HCO3-/H2CO3 y su importancia fisiológica en el 
mantenimiento del pH plasmático normal. 
5. Explicar la capacidad del sistema respiratorio para amortiguar los cambios de pH. 
6. Enumerar los procesos implicados en la secreción tubular de H+, exponiendo la 
importancia de estos procesos en la regulación aguda y prolongada del equilibrio 
ácido-básico. 
7. Calcular la carga filtrada de HCO3-, e identificar los principales lugares de 
reabsorción a lo largo de la nefrona, poniendo énfasis en la importancia de los 
mecanismos secretores de H+ en este proceso. 
8. Describir los mecanismos celulares responsables del movimiento transepitelial 
neto de HCO3-. 
9. Describir los ajustes en la carga filtrada y en la reabsorción de HCO3- causados 
por alteraciones en el balance ácido-base sistémico, diferenciándolos de los factores 
que alteran este proceso (volumen extracelular, aldosterona, angiotensina II). 
10. Describir la excreción ácida neta por los riñones, la importancia de los tampones 
urinarios y la producción y excreción de amonio. Distinguir entre la reabsorción 
del bicarbonato filtrado y la formación de nuevo bicarbonato. 
11. Identificar la magnitud y el curso temporal de las compensaciones que se ponen en 
funcionamiento, tras un aumento o disminución repentina del pH, para minimizar 
los cambios en el pH de los líquidos corporales, incluyendo: a) amortiguadores, b) 
ajustes respiratorios c) ajustes renales. 
12. Describir los efectos de los inhibidores de la anhidrasa carbónica y de otros 
diuréticos sobre el equilibrio ácido-base y la reabsorción de HCO3- por la nefrona. 
13. Describir las cuatro alteraciones simples del equilibrio ácido-básico y, para cada 
una de ellas, explicar: el defecto primario, una causa, los procesos de 
amortiguación química y las compensaciones renales o respiratorias. 
14. A partir de los valores sanguíneos, identificar las alteraciones metabólicas y 
respiratorias del equilibrio ácido-base. Diferenciar entre acidosis metabólica con 
brecha aniónica normal y aumentada, alcalosis metabólica resistente o sensible al 
cloruro y alteraciones respiratorias agudas y crónicas. 
15. Explicar los cambios en la distribución de potasio intra y extracelular cuando se 
producen variaciones del pH, y su importancia funcional.
 
 
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EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE 
 
Introducción 
El equilibrio acido-base es uno de los estados que debe mantenerse estrictamente 
mediante mecanismos homeostáticos, ya que corresponde a uno de los más importantes del 
cuerpo, la concentración de H+ en el líquido extracelular. 
Muchas de las moléculas de mayor importancia biológica del cuerpo contienen grupos químicos 
que pueden “ceder” o “ganar” un H+ y, por consiguiente, comportarse como ácidos o bases. 
Cuando el pH de una molécula cambia, también lo hacen su configuración y su actividad 
biológica. La forma y la capacidad funcional de los canales iónicos, los receptores de 
membrana, la Hb, las enzimas y otras importantes proteínas del organismo dependen de la 
regulación precisa de la concentración de H+. En consecuencia, incluso las pequeñas 
desviaciones del intervalo de pH normal en las células y los líquidos corporales dan lugar a 
pronunciados cambios sistémicos y de la actividad metabólica, potencialmente mortales. 
Por ejemplo, la bomba de Na+/K+-ATPasa disminuye su actividad en un 50% cuando el pH se 
reduce en aproximadamente una unidad. Un efecto aún más intenso se observa en la actividad 
de la fosfofructocinasa, implicada en la descomposición de la glucosa en ausencia de O2 durante 
la glucólisis. La actividad biológica de esta enzima fundamental se reduce en aproximadamente 
un 90% cuando el pH disminuye solo en 0,1 unidades. 
El mantenimiento del equilibrio acido-básico en intervalos estrechos y precisos resulta, pues, 
imprescindible para la supervivencia. 
 
MECANISMOS DE CONTROL DEL pH DEL LEC 
Todas las soluciones acuosas del LEC contienen H+ y OH-. El pH es una representación 
simbólica del logaritmo negativo (exponente de 10) del número de H+ presente en 1 litro de 
solución. Se expresa mediante un valor numérico comprendido entre 0 y 14. 
El pH indica el grado de acidez o alcalinidad de una solución y, a medida que la concentración 
de H+ aumenta, el pH desciende y la solución se hace más ácida. Por contra, una disminución 
de la concentración de H+ hace que la solución se haga más alcalina y el pH se eleve. Por ello, 
un pH 7 es indicativo de neutralidad (cantidades iguales de H+ y OH-). 
Por ejemplo, el jugo gástrico, con un pH de 1, es la sustancia más ácida del cuerpo. El líquido 
intracelular, con pH de 7, es en esencia neutro, en tanto que las sangres arterial y venosa son 
ligeramente alcalinas, dado que ambas tienen un pH levemente superior a 7. 
El pequeño aumento de la acidez de la sangre venosa (pH = 7,36) con respecto a la sangre 
arterial (pH = 7,4) se debe sobre todo al CO2 que pasa a la sangre como producto residual del 
metabolismo celular. Sin embargo, aunque cualquier valor de pH por encima de 7 se considera 
básico desde el punto de vista químico, fisiopatológicamente hablando, el término acidosis se 
emplea para describir un pH de la sangre arterial inferior a 7,35, en tanto que la alcalosis hace 
referencia a un pH de sangre arterial superior a 7,45. 
Los pulmones excretan de la sangre venosa el equivalente a más de 30 litros de H2CO3 al día, 
por eliminación de CO2, mientras que 1 litro de sangre venosa contiene en torno a 1/1.000.000 
g más de H+ que 1 litro de sangre arterial. 
 
 
 
 
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Procedencia de los H+ 
Los ácidos y las bases entran continuamente en la circulación sanguínea por medio de 
los alimentos que se absorben y del metabolismo de los nutrientes a nivel celular. Por ello, se 
hace necesario algún mecanismo a través del cual se neutralicen o se eliminen estas sustancias, 
de modo que el pH se mantenga constante. Sin embargo, aunque los componentes ácidos, así 
como los básicos son importantes, la homeostasis del pH corporal depende en gran medida del 
control de la concentración de H+ en el LEC. 
Los H+ entran a formar parte de los líquidos corporales de manera continua a partir de diferentes 
productos. El catabolismo de las proteínas y los fosfolípidos conduce a la producción de unos 
50 a 70 mmol/día de ácido fijo. Las proteínas con aminoácidos azufrados (p. ej., metionina, 
cisteína y cistina) producen ácido sulfúrico en su metabolismo, mientras que los fosfolípidos 
producenácido fosfórico. 
Los ácidos carbónico y láctico son generados por los metabolismos aeróbico y anaeróbico de 
la glucosa, respectivamente. El ácido sulfúrico se produce cuando los aminoácidos que 
contienen azufre se oxidan, en tanto que el ácido fosfórico se acumula cuando ciertas 
fosfoproteínas y ribonucleótidos se descomponen para obtener energía. 
Los cuerpos cetónicos (cetoácidos), entre los que se cuentan la acetona, el ácido acetoacético 
y el ácido 3-beta-hidroxibutírico, se acumulan durante la descomposición incompleta de las 
grasas. Cada uno de estos ácidos aporta H+ al LEC en cantidades variables e influye en el 
equilibrio acido-básico. 
De los minerales que quedan tras ser metabolizados se dice que son formadores de ácido o 
formadores de base, dependiendo de si contribuyen al desarrollo de un medio ácido o básico 
cuando están en solución. Entre los elementos que producen ácido se cuentan cloro, azufre y 
fósforo, todos los cuales abundan en los alimentos de alto contenido en proteínas, tales como 
carne, pescado, aves y huevos. Asimismo, están presentes en determinados cereales, como el 
trigo, el maíz y la avena. Estos alimentos a menudo se catalogan como formadores de ácido. 
Una vez que el metabolismo está completo, la mayor parte de las dietas combinadas contienen 
un excedente de elementos minerales formadores de ácido, que han de ser sometidos a un efecto 
amortiguador continuado a fin de mantener el equilibrio acido-básico. Las dietas de muy alto 
contenido en proteínas, que originan un residuo mineral ácido predominante cuando son 
metabolizadas, pueden obligar a los sistemas homeostáticos a trabajar al límite para mantener 
el estado de equilibrio acido-básico si se consumen durante períodos prolongados. 
Entre los elementos minerales que en solución son alcalinos, o básicos, incluyen al potasio, el 
calcio, el sodio y el magnesio. Todos ellos están presentes en frutas y verduras, a las que a 
menudo los nutricionistas designan como alimentos formadores de base. 
El residuo básico predominante que resulta del metabolismo de una dieta vegetariana estricta 
también puede comprometer la capacidad del cuerpo para mantener el equilibrio acido-básico, 
como consecuencia del elevado aflujo de componentes alcalinos al LEC. 
Entre los alimentos que presentan características formadoras de ácido se encuentran el maíz y 
el aceite de maíz, las aceitunas y el aceite de oliva, los arándanos azules y rojos, la avena, el 
trigo, el arroz, el maní, el poroto (rojo y negro), el queso, la carne de vacuno, el pescado, la 
carne de cerdo y de pavo y el azúcar. 
Los alimentos que contienen ácidos oxálicos, que son metabolizados muy lentamente, son 
formadores de ácidos directos, entre ellos se encuentran el pimiento negro, el perejil, las 
semillas de amapola, la espinaca, la acelga, la remolacha, el cacao, el chocolate, las nueces, y 
los porotos, entre otros. Las hojas de la planta del té contienen una de las mayores 
concentraciones de ácido oxálico en relación con otras plantas. 
 
 
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Asimismo, el ácido benzoico es una sustancia utilizada como conservante, aunque también se 
encuentra en alimentos que incluyen salsas y conservas. También es un formador de ácidos en 
el LEC. 
Además, es posible la ingestión de otros ácidos fijos, como el ácido acetilsalicílico (sobredosis 
de aspirina), ácido fórmico (ingestión de metanol) y ácidos glicólico y oxálico (ingestión de 
etilenglicol). La producción excesiva o la ingestión de ácidos fijos provocan acidosis 
metabólica. 
Los alimentos que presentan características formadoras de bases incluyen los pimientos, la sal 
marina, la soja, las almendras, el agua mineral, los cítricos, las uvas, las moras, las bananas, los 
tomates, las manzanas, las judías verdes (habichuelas), la lechuga, el ajo, el brócoli, las 
zanahorias y la palta (aguacate). 
Los antiácidos como el bicarbonato sódico y el carbonato cálcico, entre otros, también son 
ejemplos de sustancias formadoras de base directas. 
Por su parte, el CO2 es un ácido volátil que se produce como producto final del metabolismo 
aerobio en las células a una tasa de 13.000 a 20.000 mmol/día. En realidad, no es un ácido en 
sí mismo, pero cuando reacciona con H2O se convierte en ácido carbónico (H2CO3), que es un 
ácido débil, por acción de la anhidrasa carbónica que acelera unas 500 veces dichas reacciones: 
CO2 + H2O ⇄ H2CO3 ⇄ H+ + HCO3- 
En este caso el CO2 producido 
por las células es añadido a la 
sangre venosa, convertido en 
H+ y HCO3
- en el interior de los 
hematíes sanguíneos y 
transportado a los pulmones. 
En los pulmones tienen lugar 
las reacciones inversas y el 
CO2 es regenerado y espirado. 
Es por ello, que el CO2 se 
denomina ácido volátil y la 
neutralización del H+ que 
procede del CO2 es sólo un 
problema temporal para la 
sangre venosa. 
 
 
MECANISMOS DE CONTROL DEL pH 
Los tipos principales de sistemas de control del pH se dividen en mecanismos químicos 
(sistema buffer bicarbonato, buffer fosfato y proteinatos) y mecanismos fisiológicos (sistema 
respiratorio y sistema renal). 
Los amortiguadores (buffers) químicos de acción rápida (segundos) se combinan 
inmediatamente con cualquier ácido o base añadidos que pasen al LEC, evitando así cambios 
drásticos en la concentración de H+ y en el pH. 
Todos los amortiguadores actúan con el fin de prevenir las alteraciones del pH cuando cambian 
las concentraciones de H+. Si la acción inmediata de los amortiguadores químicos no puede 
estabilizar el pH, los amortiguadores fisiológicos actúan como una segunda línea de defensa en 
contra de las variaciones nocivas de pH en el LEC. 
 
 
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Las variaciones que no son controladas por los efectos inmediatos de la amortiguación química 
hacen que el sistema respiratorio responda en unos pocos minutos (1 o 2 min) y se registran 
cambios en la frecuencia y la profundidad de la respiración. Esto produce cambios en la PaCO2 
alterando las concentraciones de H+ y contribuyen a estabilizar el pH. Si los mecanismos 
respiratorios no son capaces de detener las alteraciones del pH, entonces, en un plazo de unas 
24 h, se pone en marcha el sistema de amortiguación fisiológica renal, más potente, pero de 
acción más lenta, que implica la excreción de una orina ácida o alcalina según la situación. En 
conjunto, todos ellos conforman los mecanismos homeostáticos del pH. 
 
AMORTIGUADORES PARA EL CONTROL DEL pH 
Un amortiguador o buffer es una sustancia que evita cambios importantes en el pH de 
una solución cuando se añaden a la misma un ácido o una base. Por ejemplo, si una pequeña 
cantidad de un ácido fuerte (por ejemplo, HCl) se añade a una solución que contiene un 
amortiguador (como en la sangre), el pH disminuye poco. Sin embargo, si la misma cantidad 
de HCl se añade al agua pura sin amortiguadores, el descenso del pH será mucho más 
significativo. En ambos casos, el pH se reduce tras la adición del ácido, pero la disminución es 
mucho menor en presencia de amortiguadores que en ausencia de ellos. 
Es importante destacar que los amortiguadores no impiden los cambios de pH, pero ayudan a 
minimizar dicho cambio. 
Según su composición química, los amortiguadores constan de dos tipos de sustancias, por lo 
que a menudo se hace referencia a ellos designándolos como pares amortiguadores (el ácido 
y su base conjugada). 
La mayoría de los pares amortiguadores de los líquidos corporales están formados por un ácido 
débil y por una sal de dicho ácido. Los principales pares amortiguadores de los líquidos 
corporales son: 
a) HCO3-/H2CO3 (Bicarbonato/ácido carbónico) 
b) Na2HPO4/NaH2PO4 (fosfato básico/fosfato ácido) 
c) Proteinatos/Proteína 
 
Ecuación de Henderson-Hasselbalch 
La ecuación de Henderson-Hasselbalch se usa para calcular el pH de una solución 
buffer. Esta ecuación deriva del comportamiento de los ácidos y sus bases conjugadasdébiles 
en solución. Si consideramos al buffer HCO3
-/H2CO3: 
H2CO3 ⇄ H+ + HCO3- 
La reacción anterógrada (la disociación de H2CO3 en H
+ y HCO3
-) se caracteriza por un valor 
constante K1 y la reacción inversa se caracteriza por otro valor constante K2. Cuando las 
constantes de las reacciones anterógrada e inversa son exactamente iguales, hay un estado de 
equilibrio químico, sin más cambio neto de la concentración de H2CO3 o HCO3
-. 
Según la ley de acción de masas en equilibrio químico: 
K1 [H2CO3] = K2 [H+] [HCO3-] 
Si se reordena: 
K1/K2 = [H+] [HCO3-]/[H2CO3] 
 
 
 
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El cociente entre las constantes puede ser combinado en una sola constante de equilibrio (K) 
del modo siguiente: 
K = [H+] [HCO3-]/[H2CO3] 
Si se reordena otra vez para resolver [H+]: 
[H+] = K [H2CO3]/[HCO3-] 
Para expresar [H+] como pH se aplica el log10 negativo a ambos lados de la ecuación anterior. 
Así: 
-log [H+] = -log K -log [H2CO3]/[HCO3-] 
Recordando que −log [H+] es igual al pH, −log K es igual a pK y que menos log HA/A− es 
igual a log A−/HA. Así, la forma final de la ecuación de Henderson-Hasselbalch es la siguiente: 
pH = pK + log [HCO3-]/[H2CO3] 
El pK es un valor característico para una pareja de tampones y depende de su grado de 
disociación del ácido. Por tanto, los ácidos fuertes como el HCl están más disociados en H+ y 
Cl- y tienen constantes de equilibrio K elevadas y pK bajos (puesto que pK es menos el log10 
de la constante de equilibrio. Por otra parte, los ácidos débiles como el H2CO3 están menos 
disociados y tienen constantes de equilibrio bajas y pK elevados correspondiente a un valor de 
6,1 a 37°C, bastante alejado del pH sanguíneo de 7,4. 
Por su parte, en este sistema es difícil la medición del H2CO3 por lo cual suele sustituirse en la 
ecuación de Henderson-Hasselbalch por [CO2], es decir: 
 [H2CO3] = [CO2] = PaCO2 x 0,03 
De esta manera: 
pH = 6,1 + log (24 mmol/L/1,2 mmol/L) = 7,4 
La importancia de esta ecuación radica en que la concentración de bicarbonato no puede 
medirse de manera directa, pero el pH y la PaCO2 son sensibles de cuantificarse con exactitud 
adecuada mediante electrodos de vidrio para pH y CO2 y, entonces, es posible calcular el 
[HCO3
-]. 
Parecería, en principio, que este sistema amortiguador no sería bueno dado que la porción lineal 
de la curva de titulación se extiende desde pH 5,1 hasta 7,1; por lo cual, la porción lineal está 
fuera del intervalo de amortiguación para el pH 7,4 de la sangre. 
Sin embargo, hay tres factores adicionales que 
hacen del sistema HCO3
-/H2CO3 un 
amortiguador biológico tan eficaz. Primero, la 
reacción CO2 + H2O ⇄ H2CO3 es lenta en 
ambos sentidos, a menos que esté presente la 
anhidrasa carbónica. En el plasma no se 
detecta dicha enzima, pero hay abundancia de 
ella en los eritrocitos, lo cual confina 
espacialmente y controla la reacción. 
Segundo, la presencia de Hb en la sangre 
aumenta la amortiguación del sistema porque 
se une con los H+ libres generados con la 
hidratación del CO2 y así es posible el 
 
 
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movimiento del HCO3
-al plasma. Tercero, el CO2 es regulado por el sistema respiratorio, 
mientras que el HCO3
- es regulado por el sistema renal. 
En este mismo sentido, el sistema amortiguador Na2HPO4/NaH2PO4, presenta un pK de 6,8 a 
37°C, más cerca del pH arterial sanguíneo y la porción lineal de su curva se extiende desde pH 
5,8 hasta 7,8. Parecería que el sistema fosfato inorgánico debiera ser un tampón fisiológico más 
importante que el anterior, puesto que su intervalo de amortiguación es más cercano al pH de 
7,4 de la sangre arterial. Sin embargo, un problema para este sistema es su concentración 
plasmática entre 1 y 2 mmol/l, muy baja respecto al buffer bicarbonato, además de que solo 
puede ser controlado por el sistema renal. Por ello, este sistema toma importancia a nivel renal 
donde se concentra en el túbulo distal y puede excretar H+ dando lugar a los ácidos titulables. 
Por su parte, aunque varios grupos amortiguadores potenciales se encuentran en proteínas, sólo 
un grupo grande tiene pK dentro del rango de pH que se presenta en la sangre; éstos son los 
grupos imidazol en los residuos histidina de las cadenas peptídicas (pK de 6,4 a 7,0 para los 
grupos imidazoles y pK de 7,4 a 7,9 para los grupos amino). La proteína presente en la mayor 
cantidad en la sangre es la Hb dentro de los eritrocitos y, por ello, no son tan importantes como 
buffers plasmáticos debido a su concentración (si son excelentes amortiguadores 
intracelulares). 
Sin embargo, aunque no son importantes en el LEC como amortiguadores, las proteínas 
plasmáticas también neutralizan el H+ y existe una relación entre proteínas plasmáticas, H+ y 
Ca2+, que producen a cambios del Ca2+ ionizado (libre) cuando existe un trastorno ácido-base. 
Los grupos con carga negativa en las proteínas plasmáticas, principalmente la albúmina, se 
pueden unir a H+ o Ca2+. De hecho, el 40% del Ca2+ total se encuentra unido a proteínas en el 
plasma y, cuando aparece la acidosis, hay un exceso de H+ en sangre, por lo cual, conforme se 
une más H+ a las proteínas plasmáticas, se une menos Ca2+ y aumenta su concentración libre. 
En la alcalosis existe un defecto de H+ en la sangre, por lo cual, hay menos H+ unido a las 
proteínas plasmáticas y se une más Ca2+, con la consiguiente disminución de la concentración 
de Ca2+ libre generando una hipocalcemia relativa (el calcio total no cambia). Los síntomas de 
hipocalcemia ocurren frecuentemente en la alcalosis respiratoria (por ser un cambio más 
rápido) y comprenden hormigueo, entumecimiento y tetania, entre otros (ver más adelante). 
Es importante destacar que la porción extracelular de hueso contiene depósitos muy grandes de 
sales de calcio y fosfato, principalmente en la forma de hidroxiapatita. En un adulto por lo 
demás sano, donde el crecimiento y la resorción óseos se presentan en un estado estable, las 
sales óseas pueden amortiguar H+ en la acidosis crónica. Por ende, la amortiguación crónica de 
H+ mediante las sales óseas puede llevar a la desmineralización del hueso. 
 
MECANISMOS RESPIRATORIOS DE CONTROL DEL pH 
La respiración desempeña un papel fundamental en el control del pH como se explicó 
previamente. Con cada espiración, el aire espirado hace que el organismo expulse CO2 y agua. 
El CO2 procede de la sangre venosa, desde la que se difunde al medio externo cuando esa sangre 
atraviesa los capilares pulmonares. Por consiguiente, la sangre arterial presenta una menor 
concentración de H+ y un pH más elevado que la sangre venosa. El pH característico de la 
sangre venosa es de 7,38 mientras que el de la arterial es de 7,40. 
Para que la respiración sirva como medio de control del pH es necesario que haya un cierto 
mecanismo que cambie la frecuencia o la profundidad de la misma en función de las 
necesidades, con el fin de mantener o restablecer el pH normal. 
Si la cantidad de CO2 en sangre arterial aumenta por encima de un determinado nivel, o si el 
pH de la sangre arterial desciende por debajo de 7,38, se estimula el centro respiratorio y 
 
 
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aumenta proporcionalmente la frecuencia y la profundidad de la respiración, eliminando el CO2 
en exceso, disminuye el H2CO3 y los H
+, con lo cual el pH recupera sus valores normales. Los 
quimiorreflejos carotídeos son también mecanismos mediante los cuales la respiración se ajusta 
al pH sanguíneo, regulándolo. 
Los principios básicos que ayudan a comprender la relación entre la función respiratoria y el 
pH del medio interno son: 
✓ La disminución del pH sanguíneo hasta valores inferiores a los normales (acidosis) 
tiende a estimular el aumento del número de respiraciones (hiperventilación), que a su 
vez tiende a hacer que el pH recupere el nivel normal. Es decir, la acidosis induce 
hiperventilación y esta, por su parte, actúa como mecanismo de compensaciónde la 
propia acidosis. Sin embargo, la hiperventilación prolongada (más allá del necesario 
restablecimiento del pH normal) puede elevar el pH sanguíneo hasta producir alcalosis. 
✓ El aumento del pH de la sangre por encima de lo normal (alcalosis) induce 
hipoventilación, que actúa como mecanismo de compensación de esa alcalosis, 
haciendo que el pH sanguíneo descienda de nuevo hasta niveles normales. Sin embargo, 
la hipoventilación es de menor importancia que en la hiperventilación. Por su parte, la 
hipoventilación prolongada (más allá del necesario restablecimiento del pH normal) 
puede reducir el pH sanguíneo hasta producir acidosis. 
 
MECANISMOS URINARIOS QUE CONTROLAN EL pH 
Dado que pueden excretar cantidades variables de ácidos y bases, los riñones, al igual 
que los pulmones, desempeñan un papel fundamental en el control del pH. Excretando muchos 
o pocos H+ en el intercambio para reabsorber muchos o pocos iones sodio, los túbulos renales 
controlan el pH urinario y, en consecuencia, ayudan a controlar el pH sanguíneo. Si, por 
ejemplo, el pH de la sangre disminuye por debajo de su valor normal, los túbulos renales 
secretan una mayor cantidad de H+ de la sangre a la orina, intercambiando cada H+, y reabsorben 
iones sodio de la orina a la sangre. Ello reduce el pH de la orina, pero también elevan el pH de 
la sangre hasta que este recupera su valor normal. Este mecanismo urinario de control del pH 
es un proceso en el que se excretan cantidades variables de H+ para compensar las cantidades 
de los mismos que entran en la circulación sanguínea. 
La disminución del pH sanguíneo acelera los mecanismos de intercambio iónico en los túbulos 
renales que acidifican la orina y conservan las bases presentes en la sangre, haciendo que el pH 
sanguíneo se eleve para recuperar su valor normal. 
Los riñones controlan la concentración plasmática de HCO3
-, los cuales se filtran con libertad 
en el glomérulo con una carga diaria filtrada de HCO3
- sea muy grande. Si se excretara alguna 
fracción apreciable de este bicarbonato filtrado, el pH del organismo disminuiría mucho. Así, 
los riñones deben recuperar o reabsorber la mayor parte del HCO3
- filtrado. Sin embargo, como 
el HCO3
- posee un Tm, si aumenta el HCO3
- filtrado, se supera el Tm y los riñones son incapaces 
de reabsorberlo todo, de modo que se excreta parte del anión hasta que las concentraciones 
plasmáticas vuelven a la normalidad. 
Es importante tener en mente el hecho de que la concentración absoluta de H+ que existe en el 
organismo es muy baja cuando se mantiene el pH normal de 7,4, de sólo 40 nmol/L (40 × 10-9 
mol/L). En comparación, la concentración normal de iones HCO3
- es de 24 mmol/L (24 × 10-3 
mol/L), un factor 1 x 106 mayor. 
En la membrana apical, la reabsorción de Na+ por su gradiente de concentración causa la 
secreción de H+ a la luz. Los H+ se combinan con iones HCO3
- para formar H2CO3. La anhidrasa 
carbónica (AC) del borde en cepillo de las células epiteliales tubulares, cataliza la disociación 
 
 
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del H2CO3 en H2O y CO2 dentro de la luz del túbulo. Estos últimos difunden libremente hacia 
la célula, donde vuelven a formar HCO3
-, estando este proceso catalizado por la AC intracelular. 
El HCO3
- que se sintetiza en las células del túbulo difunde a través de la membrana basolateral 
hacia el capilar peritubular por medio de dos sistemas de transporte distintos: un simport Na+-
3HCO3
-, y un antiport Cl-/HCO3
-. 
Por su parte, los H+ salen de la célula secretándose a la luz tubular, donde se reciclan para 
permitir que continúe el ciclo. Los inhibidores de la AC, como la acetazolamida, en la luz 
suprimen la secreción de H+, provocando un descenso de la absorción de Na+ y HCO3
- y, por 
tanto, funcionan como diuréticos débiles. 
El TCP recupera 80% de la carga filtrada de bicarbonato y un 15% se reabsorbe en el AAGH. 
En un mecanismo de acidificación urinaria, los túbulos distales y los conductos colectores 
secretan H+ a la orina intercambiándolos por iones básicos, que son reabsorbidos por ellos. 
Cabe destacar que el CO2 se difunde desde los capilares tubulares a las células tubulares 
distales, donde la AC genera HCO3
-. A continuación, los iones H+ pasan a la orina tubular, 
donde desplazan a los iones básicos (en la mayoría de los casos Na+) de una sal básica de un 
ácido débil, intercambiando la sal básica por una sal ácida o un ácido débil, que son eliminados 
por la orina. Mientras esto sucede, el Na+ u otros iones básicos se difunden a una célula tubular. 
En ella se combinan con el HCO3
- y se difunde (reabsorbido) a la sangre. De esta manera, el 
organismo conserva el HCO3
- y eleva automáticamente el pH de la sangre. 
En otro mecanismo urinario, los túbulos renales pueden excretar H+ o K+ a cambio del Na+ que 
reabsorben. Así pues, en general, cuanto mayor sea la cantidad de H+ que excreten, menor será 
la de K+ que puedan excretar. Por ello, los fosfatos monobásicos se unen al H+ para formar 
fosfatos dibásicos. 
H+ + HPO42- = H2PO4- 
Los fosfatos son bastante efectivos como amortiguadores urinarios, en especial en el túbulo 
distal, ya que no se reabsorben en un punto proximal en cantidad significativa y por tanto se 
concentran en el líquido tubular. También son efectivos porque su pK es bastante cercano al 
pH urinario. 
En la acidosis, la excreción tubular de H+ aumenta de forma significativa, mientras que la de 
K+ disminuye, lo cual puede dar lugar a hiperpotasemia. 
En un tercer mecanismo urinario, las células de los túbulos distales y los conductos colectores 
excretan amoníaco a la orina tubular, al igual que las células del TCP. 
 Glutaminasa 
Glutamina −−−−−→ Glutamato + NH3 + H+ = NH4+ 
El NH4
+ desplaza al sodio, u otro ion básico, procedente de una sal de un ácido fijo (no volátil), 
para formar una sal de amonio. A continuación, el ion básico se difunde de nuevo a la célula 
tubular y se combina con el HCO3
- para formar una sal básica que, a su vez, se difunde a la 
sangre tubular. Así pues, al igual que la excreción de iones hidrógeno de los túbulos renales, su 
excreción de amoníaco y su combinación con H+ para formar NH4
+ también tienden a aumentar 
el cociente del par amortiguador de bicarbonato sanguíneo y, en consecuencia, a elevar el pH 
de la sangre. 
No obstante, desde el punto de vista cuantitativo, la excreción de NH4
+ es más importante que 
la de H+. La excreción por parte de los túbulos renales de H+ y NH4
+ se controla, al menos en 
parte, por el nivel del pH sanguíneo. 
 
 
Fernández, V. H. 
722 
La disminución del pH de la sangre acelera la excreción tubular tanto de H+ como de NH3, en 
tanto que la elevación del mismo produce los efectos opuestos. 
Una porción significativa del NH4
+ secretado por las células del TCP se reabsorbe en el AAGH, 
donde NH4
+ sustituye a K+ en el cotransportador Na+/K+/2Cl-. Este NH4
+ se acumula en el 
intersticio medular del riñón, donde existe en equilibrio con NH3. Aunque tanto NH4+ como 
NH3 están presentes en el líquido intersticial medular, sólo NH3 es liposoluble y puede 
difundirse por las células del conducto colector hacia el líquido tubular. Una vez en el líquido 
tubular, el NH3 se combina con el H
+ secretado para formar NH4
+. Dado que el NH4
+ no es 
liposoluble, queda atrapado en el líquido tubular y se excreta en la orina. 
Como la fuente del H+ secretado por las células de los túbulos recolectores es CO2 y H2O, por 
cada H+ que se produce en las células y se secreta, un nuevo HCO3
- adicional se genera y agrega 
a la sangre. 
Una de las características más importantes del sistema amortiguador de amoníaco es que está 
sujeto a control fisiológico. En condiciones normales, la cantidad de H+ eliminado por el 
sistema amortiguador de amoníaco es cerca del 50% del ácido excretado y el 50% del nuevo 
HCO3
- regenerado. Sin embargo,con la acidosis crónica, puede volverse el mecanismo 
dominante para la excreción de H+ y la generación de nuevo HCO3
-. El intervalo aniónico de la 
orina, que es un método indirecto para determinar los niveles de NH4
+ de la orina, puede 
emplearse para valorar la función renal en términos de eliminación de H+. 
Los niveles de K+ plasmático influyen en la eliminación renal de H+ y viceversa. La 
hipopotasemia es un potente estímulo para la secreción de H+ y la reabsorción de HCO3
-. 
Cuando los niveles plasmáticos de K+ bajan, hay movimiento de K+ del LIC al compartimiento 
del LEC y un movimiento recíproco de H+ del LEC hacia el compartimiento de LIC. 
Un proceso similar tiene lugar en los túbulos distales del riñón, donde la bomba de intercambio 
de H+/K+-ATPasa reabsorbe de forma activa K+ y secreta H+. Una elevación de los niveles 
plasmáticos de K+ tiene el efecto opuesto. El equilibrio acido-básico altera de modo similar los 
niveles plasmáticos de K+. Por lo tanto, la acidosis tiende a incrementar la eliminación de H+ y 
a disminuir la eliminación de K+, con un incremento resultante de los niveles plasmáticos de 
K+, mientras que la alcalosis tiende a disminuir la eliminación de H+ y a incrementar la 
eliminación de K+, con una disminución resultante de los niveles de K+ plasmáticos. 
La aldosterona también influye en la eliminación renal de H+. Actúa en el conducto colector 
para estimular la secreción de H+ de manera indirecta, al tiempo que incrementa la reabsorción 
de Na+ y la secreción de K+. Así, el hiperaldosteronismo tiende a conducir a una disminución 
de los niveles plasmáticos de K+ y a un incremento del pH debido a la mayor secreción de H+, 
en tanto que el hipoaldosteronismo tiene el efecto contrario. 
Otro mecanismo que los riñones utilizan para regular el HCO3- es el intercambio de aniones 
Cl-/HCO3
- que tiene lugar en asociación con la reabsorción de Na+. En condiciones normales, 
el Cl- se reabsorbe junto con Na+ en los túbulos. En situaciones de agotamiento de volumen por 
vómito y agotamiento de Cl-, los riñones son forzados a sustituir HCO3
- por el anión Cl-, 
incrementando así su absorción de HCO3
-. 
 
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE 
La acidemia se refiere a la disminución del pH sanguíneo (o un incremento en la 
concentración de H+) y alcalemia es la elevación en el pH sanguíneo (o una reducción en la 
concentración de H+). Por su parte, la acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que 
tienden a disminuir o aumentar el pH, respectivamente. Estos cambios en el pH pueden ser 
inducidos en la PaCO2 o del HCO3
-. 
 
 
Fernández, V. H. 
723 
Las alteraciones primarias de la PaCO2 se denominan acidosis ventilatoria o respiratoria 
(PaCO2 alta) y alcalosis ventilatoria o respiratoria (PaCO2 baja). 
Asimismo, cuando los cambios afectan a la concentración de HCO3
-, se denominan acidosis 
metabólica (HCO3
- bajo) y alcalosis metabólica (HCO3
- alto). 
En todos los casos, se deben considerar sus respectivas respuestas metabólicas y respiratorias 
que intentan mantener normal el pH. La compensación metabólica de los trastornos 
respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar, y no es máxima hasta días o semanas después, 
y la compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es 
máxima hasta 12-24 horas. 
Por ello, las alteraciones del equilibrio ácido-base (EAB1) se pueden presentar en pacientes de 
forma primaria o secundaria a enfermedades como la diabetes mellitus, la falla renal y EPOC, 
entre otros. 
El estudio del equilibrio ácido-base, su regulación y su interpretación ha sido objeto de debate 
desde los inicios del siglo XX. Las interpretaciones más empleadas y aceptadas están basadas 
en el concepto de pH introducido por Sörensen en 1909 y en la ecuación de Henderson-
Hasselbalch en 1916, denominado modelo tradicional. Desde entonces se han desarrollado 
nuevos conceptos destinados a completar y facilitar el entendimiento de los trastornos del EAB. 
A comienzo de los años 80´s, el fisiólogo canadiense Peter Arthur Robert Stewart (1921-1993) 
puso en duda la interpretación clásica de las alteraciones del EAB y desarrolló un nuevo método 
denominado modelo fisicoquímico. 
 
ACIDOSIS Y ALCALOSIS 
Los trastornos ácido-básicos se dividen en cuatro categorías principales: 
a) Acidosis ventilatoria. 
b) Acidosis metabólica. 
c) Alcalosis ventilatoria. 
d) Alcalosis metabólica. 
Estos trastornos ácido-básicos primarios ocurren de manera única (“simples”) o en combinación 
(“mixtos”), o pueden ser alterados por mecanismos compensatorios. 
 
ACIDOSIS VENTILATORIA 
La PaCO2 por lo normal es mantenida en 40 mmHg (35 a 45 mmHg), o cerca de la 
misma, por medio de los mecanismos que regulan la respiración. Los sensores expuestos a la 
sangre arterial y al LCR proporcionan a los controladores centrales de la respiración la 
información necesaria para regular la PaCO2 a 40 mmHg o cerca de esta cifra. 
Cualquier alteración a corto plazo (las que ocurrirán sin compensación renal) de la ventilación 
alveolar que dan por resultado un aumento de la PACO2 y, por ende, también de la arterial 
(hipercapnia), tienden a disminuir el pH, resultando en acidosis ventilatoria. 
En la acidosis ventilatoria, la proporción entre HCO3
- y CO2 disminuye; sin embargo, en la 
acidosis ventilatoria primaria (simple) no compensada, la concentración absoluta de HCO3
- 
 
1 Los métodos tradicionales y basados en las modificaciones del bicarbonato plasmático (Henderson-Hasselbalch) 
son inadecuados para explicar estos cambios dado que no se ajustan a las reacciones físico-químicas que se llevan 
a cabo en los compartimentos corporales. En los últimos años esto ha llevado a numerosas controversias y lo que 
es más grave aún, a un mal abordaje diagnóstico y terapéutico de los enfermos que presentan alguna alteración 
ácido-base ya sea simple o compleja. 
 
 
Fernández, V. H. 
724 
en plasma incrementa un poco debido a la amortiguación de algunos de los H+ liberados por la 
disociación de H2CO3 por amortiguadores no HCO3
-. 
La depresión de los centros respiratorios en el bulbo raquídeo por agentes anestésicos, 
narcóticos, hipoxia, enfermedad o traumatismo del SNC o incluso la PaCO2 muy aumentada da 
lugar a hipoventilación y acidosis respiratoria. 
La interferencia con la transmisión neuronal a los músculos respiratorios por enfermedades, 
fármacos o toxinas, o disfunciones o deformidades de los músculos respiratorios o de la pared 
del tórax pueden dar por resultado acidosis ventilatoria. Asimismo, las enfermedades 
restrictivas, obstructivas y obliterantes de los pulmones también pueden dar lugar a acidosis 
ventilatoria. 
La acidosis ventilatoria se relaciona con un pH menor de 7,35 y una PaCO2 superior a 45 
mmHg. Las manifestaciones clínicas de la acidosis respiratoria dependen de la rapidez del inicio 
y de si la afección es aguda o crónica. Como la acidosis respiratoria a menudo se acompaña de 
hipoxemia, las manifestaciones de la acidosis ventilatoria con frecuencia se mezclan con las del 
déficit de O2. El CO2 cruza con facilidad la barrera hematoencefálica y ejerce sus efectos al 
cambiar el pH de los líquidos cerebrales. Los niveles elevados de CO2 producen vasodilatación 
de los vasos sanguíneos cerebrales, la cual causa cefalea, visión borrosa, irritabilidad, espasmo 
muscular y alteraciones psicológicas. Si la afección es grave y prolongada, puede ocasionar 
incremento de la presión del LCR y papiledema (edema de papila). El deterioro de la conciencia, 
que va desde letargo (estado de cansancio y de somnolencia profunda y prolongada, por 
enfermedad) hasta coma, se presenta cuando la PaCO2 sube a niveles extremos. La parálisis de 
las extremidades es posible, lo mismo que la depresión respiratoria. Las formas más graves de 
acidosis a menudo se acompañan de piel caliente y rubor, debilidad y taquicardia. 
El tratamiento dela acidosis respiratoria aguda y crónica se dirige a mejorar la ventilación. En 
casos graves podría requerirse ventilación mecánica. 
 
ACIDOSIS METABÓLICA 
La acidosis metabólica conlleva un descenso de la concentración plasmática de HCO3
- 
junto con una disminución de pH. En la acidosis metabólica, el cuerpo compensa la disminución 
de pH incrementando la frecuencia respiratoria en un esfuerzo por disminuir los niveles de 
PaCO2 y H2CO3. 
Puede esperarse que la PaCO2 disminuya 1 mmHg a 1,5 mmHg por cada disminución de 1 
mEq/l de HCO3
-. 
La acidosis metabólica puede deberse a uno o más de los siguientes mecanismos: 
1. Aumento de la producción de ácidos metabólicos fijos o ingestión de ácidos fijos como 
el ácido acetilsalicílico. 
2. Incapacidad renal para excretar los ácidos fijos producidos por el metabolismo normal. 
3. Pérdida excesiva de HCO3- a través de los riñones o el tubo digestivo. 
4. Incremento de la concentración plasmática del ion Cl-. 
La BA es útil para determinar la causa de la acidosis metabólica, dado que, la presencia de 
ácidos metabólicos en exceso produce un incremento de la BA cuando la sal sódica del ácido 
(p. ej., lactato de sodio) reemplaza el HCO3
-. 
La diarrea es la causa más frecuente de acidosis metabólica con BA normal. Cuando la acidosis 
es resultado de incremento de las concentraciones plasmáticas de Cl- (p. ej., acidosis 
hiperclorémica), la BA permanece también dentro de los niveles normales. 
 
 
Fernández, V. H. 
725 
Las causas más comunes de acidosis con BA elevada incluyen metanol, uremia, cetoacidosis 
diabética, paraldehído, isoniacida, ácido láctico, etilenglicol y salicilatos (ácido acetilsalicílico). 
La acidosis láctica aguda es el tipo más común de acidosis metabólica en personas 
hospitalizadas y se desarrolla cuando hay producción excesiva o eliminación reducida de ácido 
láctico de la sangre, el cual se produce mediante el metabolismo anaeróbico de la glucosa. 
La mayoría de casos de acidosis láctica se debe a aporte inadecuado de O2, como en el shock o 
el paro cardíaco. Tales padecimientos no sólo incrementan la producción de ácido láctico, sino 
que tienden a disminuir su eliminación como resultado de perfusión hepática y renal 
insuficiente. Las tasas de mortalidad son altas para personas con acidosis láctica debido a shock 
o hipoxia tisular. A menudo, la sepsis grave también se relaciona con acidosis láctica. La 
acidosis láctica puede presentarse durante períodos de ejercicio intenso en los que las 
necesidades metabólicas de los músculos exceden su capacidad aeróbica para producir ATP, lo 
que causa que reviertan el metabolismo anaeróbico y la producción de ácido láctico 
Diversos fármacos producen acidosis láctica mortal al inhibir la función mitocondrial. Estos 
medicamentos incluyen los antidiabéticos biguanida (metformina) y los inhibidores nucleósidos 
antirretrovirales de la transcriptasa inversa (p. ej., zidovudina o AZT) que se emplean para tratar 
el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). 
Los cetoácidos (ácido acetoacético y β-hidroxibutírico), que se producen en el hígado a partir 
de ácidos grasos, son la fuente de combustible para muchos tejidos corporales. Una 
sobreproducción de cetoácidos tiene lugar cuando las reservas de carbohidratos son 
inadecuadas o cuando el cuerpo no puede utilizar los carbohidratos disponibles como 
combustible. En estas condiciones, los ácidos grasos se movilizan del tejido adiposo y se liberan 
en el hígado, donde se convierten en cetonas. La cetoacidosis se desarrolla cuando la producción 
de cetona en el hígado excede el empleo tisular. 
La causa más común de cetoacidosis es la diabetes mellitus no controlada, en la que una 
insuficiencia de insulina conduce a la liberación de ácidos grasos de células adiposas con 
producción subsecuente de exceso de cetoácidos. 
La cetoacidosis también puede desarrollarse como resultado de ayuno o privación de alimento, 
durante la cual la falta de carbohidratos produce un estado autolimitado de cetoacidosis. 
Las cetonas se forman durante la oxidación de alcohol, un proceso que se efectúa en el hígado. 
Una afección llamada cetoacidosis alcohólica puede desarrollarse en personas que consumen 
alcohol en exceso y puede ser mortal. Por lo general, sigue a la ingesta prolongada de alcohol, 
en particular si se acompaña de baja ingesta alimentaria y vómito, cuyo resultado es el empleo 
de ácidos grasos como fuente de energía. La hipoglucemia secundaria a inhibición de la 
gluconeogénesis inducida por el alcohol y la eliminación deteriorada de cetonas por los riñones 
como resultado de la deshidratación pueden intensificar la formación de cetonas. Un déficit de 
volumen de LEC causado por vómito e ingesta reducida de líquidos a menudo contribuye a la 
acidosis. Muchos otros factores, como incrementos de las concentraciones de cortisol, hormona 
del crecimiento, glucagón y catecolaminas, median la liberación de ácidos grasos libres y, por 
lo tanto, contribuyen al desarrollo de cetoacidosis alcohólica. 
Por su parte, los salicilatos son otra fuente potencial de ácidos metabólicos. El ácido 
acetilsalicílico (aspirina) se absorbe fácilmente en el estómago y el intestino delgado, y luego 
se convierte con rapidez en ácido salicílico en el cuerpo. Aunque el ácido acetilsalicílico es la 
causa más común de toxicidad por salicilatos, otras preparaciones de salicilatos como salicilato 
de metilo, salicilato de sodio y ácido salicílico podrían producir efectos similares. La sobredosis 
de salicilatos causa efectos tóxicos graves, incluso la muerte. La ingestión aguda, con base en 
el peso, de 150 mg/kg o 6,5 g de ácido acetilsalicílico requiere enviar al paciente a la sala de 
urgencias para evitar una fatalidad. 
 
 
Fernández, V. H. 
726 
Diversas alteraciones acido-básicas se presentan con la toxicidad por salicilatos. Los salicilatos 
cruzan la barrera hematoencefálica y estimulan de modo directo el centro respiratorio, causando 
hiperventilación y alcalosis ventilatoria. Los riñones compensan mediante la secreción de 
mayores cantidades de HCO3
-, K+ y Na+, lo que contribuye al desarrollo de acidosis metabólica. 
Los salicilatos también interfieren con el metabolismo de carbohidratos, con producción de 
ácidos metabólicos resultante. 
Uno de los tratamientos para la toxicidad por salicilatos es la alcalinización del plasma. El ácido 
salicílico, un ácido débil, existe en equilibrio con el anión salicilato alcalino. El ácido salicílico 
es tóxico debido a su capacidad para cruzar membranas celulares y entrar a las células del 
cerebro. El anión salicilato cruza las membranas de forma insuficiente y es menos tóxico. Con 
la alcalinización del LEC, la relación entre ácido salicílico y salicilato se reduce en gran medida, 
lo cual permite que el ácido salicílico salga de las células hacia el LEC por el gradiente de 
concentración. La eliminación renal de salicilatos sigue un patrón similar cuando la orina se 
alcaliniza. 
La ingestión de metanol y etilenglicol da lugar a la producción de ácidos metabólicos y causa 
acidosis metabólica. Ambos producen un intervalo osmolar debido a su tamaño pequeño y 
propiedades osmóticas. El metanol (alcohol de madera) es un componente de la goma laca, el 
barniz, las soluciones de descongelación y otros productos comerciales. Una persona adicta al 
alcohol a veces lo consume como sustituto del etanol y puede absorberse por la piel o el tubo 
digestivo, o inhalarse a través de los pulmones. Una dosis tan pequeña como 10 ml es tóxica. 
Además de acidosis metabólica, el metanol causa toxicidad grave al nervio óptico y el SNC. El 
daño al sistema orgánico se presenta después de un período de 24 h en el que el metanol se 
convierte en formaldehído y ácido fórmico. 
Por su parte, el etilenglicol es un disolvente que se encuentra en productos que van desde 
anticongelantes y soluciones descongelantes hasta limpiadoresde alfombras y telas. Tiene un 
sabor dulce y es embriagador, factores que contribuyen a su abuso potencial. Se absorbe con 
rapidez desde el intestino, lo que hace que el tratamiento con lavado gástrico y jarabe de 
ipecacuana sea ineficaz. La acidosis tiene lugar conforme el etilenglicol se convierte en ácido 
oxálico y láctico. Las manifestaciones de toxicidad se presentan con síntomas neurológicos que 
van desde borrachera hasta coma, los cuales aparecen durante las primeras 12 h. Luego aparecen 
los trastornos cardiorrespiratorios como taquicardia y edema pulmonar y, por último, aparece 
dolor abdominal e insuficiencia renal aguda causada por taponamiento de túbulos con cristales 
de oxalato (del exceso de producción de ácido oxálico). 
La enzima alcohol deshidrogenasa metaboliza metanol y etilenglicol hacia sus metabolitos 
tóxicos. Ésta es la misma enzima que se utiliza en el metabolismo del etanol y, debido a que la 
deshidrogenasa tiene una mayor afinidad por el etanol que por el metanol o el etilenglicol, el 
etanol intravenoso u oral se emplea como antídoto para la intoxicación por metanol y 
etilenglicol. También se emplean la expansión del volumen extracelular y la hemodiálisis. El 
femepizol es un antídoto para la intoxicación por metanol y etilenglicol, el cual, de manera 
similar al etanol, se cree que actúa como inhibidor de la enzima alcohol deshidrogenasa, con lo 
que previene la formación de metabolitos tóxicos de etilenglicol. 
La enfermedad renal crónica es la causa más común de acidosis metabólica crónica. En 
condiciones normales, los riñones conservan HCO3
- y secretan iones H+ hacia la orina como 
medio para regular el equilibrio acido-básico. En la enfermedad renal crónica, hay pérdida de 
la función glomerular y tubular, con retención de residuos de nitrógeno y ácidos metabólicos. 
El efecto más notable de estos cambios se observa en el sistema musculoesquelético. 
En la acidosis tubular renal (ATR), la función glomerular es normal, pero la secreción tubular 
de H+ o la reabsorción de HCO3
- son anómalas. Las pérdidas incrementadas de HCO3
- tienen 
lugar con la pérdida de líquidos corporales ricos en HCO3
- o el deterioro de la conservación de 
 
 
Fernández, V. H. 
727 
HCO3
- por el riñón. Las secreciones intestinales tienen una alta concentración de HCO3
-, por lo 
cual, la pérdida excesiva de HCO3
- se presenta en la diarrea grave; drenaje de intestino delgado, 
pancreático o de fístula biliar, drenaje de ileostomía y succión intestinal. En la diarrea de origen 
microbiano, HCO3
- también se secreta en el intestino como una forma de neutralizar los ácidos 
metabólicos producidos por los microorganismos que causan la diarrea. La creación de una 
vejiga ileal, que se efectúa para afecciones como vejiga neurógena o extirpación quirúrgica de 
la vejiga por cáncer, implica la implantación de uréteres en un asa aislada y corta del íleo que 
sirve como un conducto para la acumulación de orina. Con este procedimiento, el tiempo de 
contacto entre la orina y la vejiga ileal suele ser demasiado corto para el intercambio 
significativo de aniones y HCO3
- se pierde en la orina. 
La acidosis hiperclorémica se observa cuando los niveles de Cl- se incrementan. Como Cl- y 
HCO3
- son aniones intercambiables, el HCO3
- plasmático disminuye cuando hay un incremento 
de Cl-. La acidosis hiperclorémica puede desarrollarse como resultado de tratamiento con 
fármacos que contienen Cl- (es decir, NaCl, soluciones de hiperalimentación de aminoácidos- 
Cl- y NH4Cl). El NH4Cl se descompone en NH4
+ y Cl-. El NH4
+ se convierte en urea en el 
hígado, dejando el Cl- libre para reaccionar con H+ y formar HCl. La administración de NaCl 
intravenoso o soluciones de hiperalimentación parenteral que contienen una combinación de 
aminoácidos-cloruro pueden causar acidosis de una manera similar. En la acidosis 
hiperclorémica, la BA permanece dentro de la normalidad, mientras que los niveles plasmáticos 
de Cl- se incrementan y los de HCO3
- disminuyen. 
La acidosis metabólica se caracteriza por la disminución del pH (< 7,35) y los niveles de HCO3
- 
(< 22 mEq/l) debida a ganancia de H+ o pérdida de HCO3
-. Por lo general, la acidosis produce 
un incremento compensatorio de la FR con una disminución de PaCO2. 
Los signos y síntomas de la acidosis metabólica suelen comenzar a aparecer cuando la 
concentración plasmática de HCO3
- cae a 20 mEq/l o menos. Una caída de pH a menos de 7,1 
a 7,2 puede reducir el GC y predisponer a arritmias cardíacas potencialmente mortales. 
La acidosis metabólica pocas veces es un trastorno primario y casi siempre se desarrolla durante 
el curso de otra enfermedad. Las manifestaciones de acidosis metabólica a menudo se 
superponen a los síntomas del problema de salud contribuyente. Con cetoacidosis diabética, 
que es una causa común de acidosis metabólica, hay un incremento de la glucosa en la sangre 
y la orina, y un olor característico de cetonas en el aliento. En la acidosis metabólica que 
acompaña a la enfermedad renal crónica, los niveles de urea en sangre se elevan y otras pruebas 
de la función renal dan resultados alterados. 
En situaciones de acidosis metabólica aguda, el sistema respiratorio compensa la disminución 
de pH incrementando la ventilación para reducir la PaCO2. Esto se realiza por medio de 
respiraciones profundas y rápidas. En la cetoacidosis diabética, este patrón de respiración se 
denomina respiración de Kussmaul. Para fines descriptivos, puede decirse que la respiración 
de Kussmaul se asemeja a la hiperpnea del ejercicio, donde la persona respira como si hubiese 
estado corriendo. Podría haber quejas de dificultad para respirar o disnea con el esfuerzo. Con 
la acidosis grave, la disnea puede presentarse aun en reposo. La compensación respiratoria de 
la acidosis aguda tiende a ser un poco mayor que la de la acidosis crónica. Cuando la función 
renal es normal, la excreción de H+ se incrementa rápidamente en respuesta a la acidosis y la 
orina se vuelve más ácida. 
Los cambios de pH tienen un efecto directo en la función corporal que puede producir signos y 
síntomas comunes para la mayoría de los tipos de acidosis metabólica, sin importar la causa. 
Las personas con acidosis metabólica a menudo refieren debilidad, fatiga, malestar general y 
cefalea intensa. También pueden tener anorexia, náuseas, vómito y dolor abdominal. La 
turgencia tisular se afecta y la piel se seca cuando el déficit de líquido acompaña a la acidosis. 
En personas con diabetes mellitus no diagnosticada, náuseas, vómito y síntomas abdominales 
 
 
Fernández, V. H. 
728 
pueden malinterpretarse como secundarios a enfermedad abdominal, como apendicitis. La 
acidosis deprime la excitabilidad neuronal y disminuye la unión del Ca2+ a proteínas 
plasmáticas, así que más Ca2+ libre está disponible para disminuir la actividad neuronal 
(recuerde la inhibición del Ca2+ sobre los canales de Nav). 
Conforme la acidosis avanza, el nivel de conciencia disminuye y se manifiestan estupor y coma. 
Con frecuencia, la piel se calienta y ruboriza porque los vasos sanguíneos en la piel se vuelven 
menos sensibles a la estimulación del SNS y pierden su tono. Cuando el pH cae a 7,1 a 7,2, la 
contractilidad cardíaca y el GC disminuyen, el corazón se vuelve menos sensible a las 
catecolaminas y pueden presentarse arritmias, aun arritmias ventriculares mortales. 
La acidemia crónica, como en la insuficiencia renal crónica, puede causar diversos problemas 
musculoesqueléticos, algunos de los cuales son resultado de la liberación de Ca2+ y fosfato 
durante el amortiguamiento óseo del exceso de iones H+. 
 
 
El tratamiento de la acidosis metabólica se centra en corregir la afección que causó el trastorno 
y restablecer los líquidos y electrolitos que salieron del cuerpo. El consumo de NaHCO3 
complementario es el pilar del tratamiento para algunas formas de acidosis con intervalo 
anióniconormal. Sin embargo, su administración para tratar la acidosis metabólica con 
intervalo aniónico incrementado es controversial. 
En la mayoría de las personas con shock circulatorio, paro cardíaco o sepsis, la provisión de O2 
deteriorada es la causa principal de acidosis láctica. En estas situaciones, la administración de 
grandes cantidades de NaHCO3 no mejora el aporte de O2. Con acidosis láctica, se requieren 
medidas terapéuticas para mejorar la perfusión tisular, y con acidosis relacionada con sepsis, el 
tratamiento de la infección es esencial. 
 
ALCALOSIS VENTILATORIA 
La ventilación alveolar que excede la necesaria para mantenerse a la par de la V̇CO2 del 
cuerpo da lugar a PCO2 alveolar y arterial de menos de 35 mmHg. Esa hiperventilación lleva a 
alcalosis ventilatoria. 
En la alcalosis ventilatoria primaria (simple) no compensada la PaCO2 disminuida 
(hipocapnia) desvía hacia la izquierda el equilibrio de la serie de reacciones que describen la 
hidratación de CO2 y disociación de H2CO3. Esto da lugar a descenso de la concentración de 
 
 
Fernández, V. H. 
729 
H+ arterial, aumento del pH y descenso de la concentración de HCO3
- en el plasma. La 
proporción entre HCO3
- y CO2 se incrementa. 
La alcalosis ventilatoria se produce por todo aquello que lleve a la hiperventilación. El síndrome 
de hiperventilación, una disfunción psicológica de causa desconocida, da por resultado 
episodios crónicos o recurrentes de hiperventilación y alcalosis respiratoria. Los fármacos, las 
hormonas (como la progesterona), las sustancias tóxicas, enfermedades o trastornos del SNC, 
bacteriemia, fiebre, ventilación excesiva por ventiladores mecánicos (o por el médico), o el 
ascenso a grandes alturas, pueden dar lugar a alcalosis ventilatoria. 
La alcalosis respiratoria se reconoce desde hace mucho como un trastorno acido-básico en 
personas críticamente enfermas y es un hallazgo consistente en el embolismo pulmonar y la 
insuficiencia cardíaca congestiva. Las mujeres pueden manifestar hipocapnia sustancial durante 
el embarazo, de modo más notable durante el último trimestre. 
Una de las causas más comunes de la alcalosis ventilatoria es la hiperventilación, que se 
caracteriza por episodios recurrentes de respiración excesiva a menudo relacionados con la 
ansiedad. Las personas que experimentan ataques de pánico con frecuencia se presentan en la 
sala de urgencias con manifestaciones de alcalosis respiratoria aguda. 
Un tipo fisiológico de alcalosis respiratoria puede observarse cuando una persona escala 
grandes altitudes. El menor contenido de oxígeno en el aire estimula la frecuencia respiratoria. 
Esta mayor frecuencia causa pérdida de CO2 y da como resultado una forma leve de alcalosis 
respiratoria. 
Por lo general, el cuerpo compensará lo anterior por medio de los riñones incrementando la 
excreción de HCO3
-. 
La hipoxemia desempeña su efecto en el pH mediante los quimiorreceptores periféricos en los 
cuerpos carotídeos. La estimulación de los quimiorreceptores periféricos tiene lugar en 
padecimientos que causan hipoxemia con transporte de CO2 relativamente deteriorado, como 
la exposición a grandes alturas. 
La alcalosis ventilatoria se manifiesta con un descenso de PaCO2 y un déficit de H2CO3. El pH 
es  7,45, la PaCO2 es menor de 35 mmHg y los niveles de HCO3
- suelen estar debajo de 22 
mEq/l. 
Los signos y síntomas de la alcalosis ventilatoria se relacionan con hiperexcitabilidad del 
sistema nervioso y disminución del flujo sanguíneo cerebral. La alcalosis incrementa la unión 
de Ca2+ libre a proteínas plasmáticas, lo cual reduce los niveles de Ca2+ ionizado ocasionando 
un incremento de la excitabilidad neuromuscular. La reducción del contenido de CO2 de la 
sangre causa constricción de los vasos sanguíneos cerebrales, dado que el CO2 cruza la barrera 
hematoencefálica muy rápido. 
Las manifestaciones de alcalosis ventilatoria aguda suelen ser de inicio repentino y, a menudo, 
la persona experimenta mareo, hormigueo y adormecimiento de los dedos de manos y pies. 
Transpiración, palpitaciones, pánico, falta de aire y disnea pueden acompañar estas 
manifestaciones. Los signos de Chvostek y Trousseau pueden ser positivos, legando a la 
tetania y las convulsiones. Como el CO2 proporciona el estímulo para la regulación de corto 
plazo de la respiración, personas con episodios agudos de hiperventilación pueden presentar 
períodos cortos de apnea. 
Puesto que la alcalosis ventilatoria casi siempre es un estado compensatorio, no debe tratarse 
de modo directo. Así, el tratamiento de la alcalosis respiratoria se centra en medidas para 
corregir la causa subyacente. La hipoxia puede corregirse con la administración de O2 
complementario. 
 
 
Fernández, V. H. 
730 
Podría recurrirse a ajustes cambiantes del ventilador para evitar o tratar la alcalosis respiratoria 
en quienes reciben ventilación mecánica. Las personas con hiperventilación podrían 
beneficiarse si se les tranquiliza, respiran de una bolsa de papel durante ataques sintomáticos y 
se presta atención al estrés psicológico. 
 
ALCALOSIS METABÓLICA 
La alcalosis metabólica es un trastorno sistémico causado por un incremento del pH 
plasmático debido a un exceso primario de HCO3
-. Se considera el segundo trastorno acido-
básico más frecuente en adultos hospitalizados, que explica cerca del 32% de los trastornos 
acido-básicos. 
La alcalosis metabólica puede deberse a factores que generan una pérdida de ácidos fijos o 
una ganancia de HCO3- y a los que mantienen la alcalosis al interferir con la excreción del 
exceso de HCO3
- (ganancia de base por vía oral o intravenosa, pérdida de ácidos fijos desde el 
estómago, mantenimiento de los niveles incrementados de HCO3
- por contracción del volumen 
de LEC, hipopotasemia e hipocloremia). 
Puesto que el riñón normal es en extremo eficiente para excretar HCO3
-, la ingesta de exceso 
de base rara vez causa alcalosis metabólica crónica importante. Por otro lado, la alcalosis aguda 
transitoria es una ocurrencia bastante común durante o justo después de la ingesta oral excesiva 
de antiácidos que contienen HCO3
- o de la infusión intravenosa de NaHCO3 o equivalente de 
base (p. ej., acetato en soluciones de hiperalimentación, lactato en Ringer con lactato y citrato 
en transfusiones sanguíneas). 
Un padecimiento denominado síndrome de leche y alcalinos es una afección en la que la 
ingestión crónica de leche o antiácidos de carbonato de calcio produce hipercalcemia y alcalosis 
metabólica. En este caso, los antiácidos elevan la concentración plasmática de HCO3
-, mientras 
que la hipercalcemia impide la excreción urinaria de HCO3
-. La causa más común en el presente 
es la administración de carbonato de calcio como aglutinante de fosfato para personas con 
enfermedad renal crónica. 
La pérdida de ácidos fijos ocurre de modo principal a través de la pérdida de ácido del estómago 
y de Cl- en la orina. El vómito y la eliminación de secreciones gástricas por succión nasogástrica 
son causas frecuentes de alcalosis metabólica en personas muy enfermas u hospitalizadas. Las 
secreciones gástricas contienen altas concentraciones de HCl y concentraciones más bajas de 
cloruro de potasio (KCl). Cuando Cl- es tomado de la sangre y secretado hacia el estómago, es 
sustituido por HCO3
-. Así, la pérdida de secreciones gástricas a través de vómito o succión 
gástrica es una causa frecuente de alcalosis metabólica. Asimismo, el agotamiento del volumen 
de LEC acompañante, la hipocloremia y la hipopotasemia sirven para mantener la alcalosis 
metabólica incrementando la absorción de HCO3
- por los riñones. 
Los diuréticos de asa (p. ej., furosemida) y tiazídicos (p. ej., hidroclorotiazida) suelen 
relacionarse con alcalosis metabólica, cuya gravedad varía de forma directa con el grado de 
diuresis. La contracción de volumen y la pérdida de H+ en la orina contribuyen al problema. 
Esta última sedebe sobre todo a secreción incrementada de H+ en el túbulo distal resultante de 
una interacción entre el incremento inducido por diuréticos del aporte de Na+ al túbulo distal y 
el conducto colector, donde la excreción acelerada de H+ y K+ tiene lugar, y un aumento de la 
secreción de aldosterona que es consecuencia de la contracción de volumen. Aunque la 
aldosterona disminuye la pérdida de Na+, también acelera la secreción de K+ y H+. La pérdida 
resultante de K+ también intensifica la pérdida de HCO3
-. 
Asimismo, la alcalosis metabólica puede presentarse con la corrección abrupta de la acidosis 
respiratoria en personas con acidosis respiratoria crónica. 
 
 
Fernández, V. H. 
731 
La acidosis ventilatoria crónica se relaciona con una pérdida compensatoria de H+ y Cl- en la 
orina junto con retención de HCO3
-. 
Cuando la acidosis ventilatoria se corrige de modo brusco, como con la ventilación mecánica, 
puede surgir alcalosis metabólica “poshipercápnica” porque, si bien la PaCO2 cae rápido, la 
concentración plasmática de HCO3
-, que debe eliminarse a través del riñón, permanece elevada. 
El mantenimiento de la alcalosis metabólica reside dentro del riñón y su capacidad para eliminar 
el exceso de HCO3
-. Muchos de los padecimientos que acompañan al desarrollo de alcalosis 
metabólica, como contracción del volumen de LEC, hipocloremia e hipopotasemia, 
incrementan también la reabsorción de HCO3
- por el riñón y contribuyen así a su 
mantenimiento. 
El agotamiento del LEC causa una disminución de la TFG con incremento posterior de Na+ y 
reabsorción de H2O. Cuando hay un agotamiento de Cl
- por pérdida de HCl, el anión disponible 
para la reabsorción con Na+ es HCO3
-. 
La hipopotasemia, que suele acompañar a la alcalosis metabólica, también contribuye a su 
mantenimiento. Esto se debe en parte al efecto directo de la alcalosis en la excreción de potasio 
por el riñón y en parte al hiperaldosteronismo secundario resultante del agotamiento de 
volumen. En la hipopotasemia, la reabsorción tubular distal de K+ se acompaña de un 
incremento de la secreción de H+. El hiperaldosteronismo secundario, a su vez, promueve la 
reabsorción extensa de Na+ desde los túbulos distales y colectores, y al mismo tiempo estimula 
la secreción de H+ desde las células de los túbulos colectores. La hipopotasemia inducida de 
esta manera empeora además la alcalosis metabólica al incrementar la reabsorción de HCO3
- en 
el túbulo proximal y la secreción de H+ en el túbulo distal. 
 
 
La alcalosis metabólica se caracteriza por pH superior a 7,45, HCO3
- mayor de 26 mEq/l y 
exceso de base por arriba de 2 mEq/l. Las personas con alcalosis metabólica a menudo están 
asintomáticas o tienen signos vinculados con agotamiento del volumen de LEC o 
hipopotasemia. Los signos y síntomas neurológicos (p. ej., hiperexcitabilidad) se observan con 
menos frecuencia en la alcalosis metabólica que en otros trastornos acidobásicos porque el 
HCO3
- entra al LEC más lentamente que el CO2. Cuando las manifestaciones neurológicas 
tienen lugar, como en la alcalosis aguda y grave, incluyen confusión mental, reflejos 
hiperactivos, tetania y espasmo carpopedal (signo de Trousseau). La alcalosis metabólica 
 
 
Fernández, V. H. 
732 
también conduce a hipoventilación compensatoria con desarrollo de varios grados de hipoxemia 
y acidosis respiratoria. 
La alcalosis metabólica grave (pH > 7,55) causa morbilidad significativa, la cual incluye 
insuficiencia respiratoria, arritmias cardíacas, convulsiones y coma. 
El tratamiento de la alcalosis metabólica suele dirigirse a corregir la causa de la afección. El 
déficit de Cl- requiere corrección. El KCl casi siempre es el tratamiento elegido cuando hay un 
déficit acompañante de K+. Cuando el KCl se emplea como tratamiento, el Cl- reemplaza al 
HCO3
- y K+ corrige el déficit de potasio, lo que permite que los riñones retengan H+ mientras 
eliminan K+. La restitución de líquido con solución salina fisiológica, a menudo se emplea en 
el tratamiento de la alcalosis por contracción de volumen. 
 
MECANISMOS COMPENSATORIOS 
Las alteraciones ácido-básicas primarias no compensadas rara vez ocurren porque 
entran en juego mecanismos compensatorios respiratorios y renales. Los dos principales 
mecanismos son funciones de los sistemas respiratorio y renal. 
Existen diversas gráficas que se han desarrollado para el estudio de las alteraciones ácido-
básicas, uno de ellos es el nomograma acido-básico de Davenport. En él se muestran los 
cambios en la PaCO2 (líneas curvas o isobaras), el HCO3
-plasmático y el pH de la sangre arterial 
en la acidosis y la alcalosis ventilatorias y metabólicas. Observe los cambios en el HCO3
- y el 
pH conforme se compensan la acidosis y la alcalosis ventilatorias agudas, lo cual origina sus 
contrapartes crónicas. 
 
Mecanismos compensatorios respiratorios 
El sistema respiratorio puede compensar acidosis o alcalosis metabólica al alterar la 
ventilación alveolar. Si la V̇CO2 es constante, la PACO2 es inversamente proporcional a la 
ventilación alveolar. En la acidosis metabólica, la concentración aumentada de H+ en la sangre 
estimula quimiorreceptores, lo cual, a su vez, incrementa la ventilación alveolar, lo que 
disminuye la PaCO2. Esto causa 
un aumento del pH y lo regresa 
hacia lo normal. 
Conforme ocurre compensación 
ventilatoria para la acidosis 
metabólica, en forma de un 
incremento de la ventilación, la 
PaCO2 disminuye como puede 
verse en la gráfica de 
Davenport. 
El punto que representa el pH, la 
PaCO2 y la concentración de 
HCO3
- de la sangre, se movería 
entonces una corta distancia a lo 
largo de la línea de 
amortiguación más baja que lo 
normal hasta que se alcanza una 
nueva PaCO2 más baja. Esto 
regresa el pH hacia lo normal, 
 
 
Fernández, V. H. 
733 
aunque no hay compensación completa, aun, cuando la compensación respiratoria para acidosis 
metabólica ocurre de manera casi simultánea con la aparición de la acidosis. 
Por su parte, la compensación respiratoria para alcalosis metabólica es disminuir la ventilación 
alveolar, lo que eleva la PaCO2. Esto disminuye el pH hacia lo normal. 
En casi todas las circunstancias, la causa de la acidosis o alcalosis ventilatoria es una disfunción 
del mecanismo de control ventilatorio o del aparato respiratorio en sí. Por ende, la 
compensación para acidosis o alcalosis en estas condiciones, debe provenir de fuera del sistema 
respiratorio. El mecanismo compensatorio respiratorio puede operar muy rápidamente (en el 
transcurso de minutos) para corregir de forma parcial acidosis o alcalosis metabólica. 
 
Mecanismos compensatorios renales 
Los riñones pueden compensar acidosis ventilatorias y acidosis metabólica de origen no 
renal al excretar ácidos fijos y al retener HCO3
- filtrado. Además, pueden compensar alcalosis 
ventilatoria o alcalosis metabólica de origen no renal al disminuir la excreción de H+ y la 
retención de HCO3
- filtrado. 
Los mecanismos compensatorios renales para alteraciones ácido-básicas operan mucho más 
lentamente que los mecanismos compensatorios respiratorios. Por ejemplo, las respuestas 
compensatorias renales a acidosis o alcalosis ventilatorias sostenida pueden requerir de 3 a 6 
días. 
Los riñones ayudan a regular el equilibrio acido-básico al alterar la excreción de ácidos fijos y 
la retención del HCO3
- filtrado; el sistema respiratorio ayuda a regular el equilibrio ácido-básico 
del cuerpo al ajustar la ventilación alveolar para alterar la PACO2. Por estas razones, la ecuación 
de Henderson-Hasselbalch es en efecto: 
pH = Constante + (Riñones/Pulmones) 
 
INTERPRETACIÓN CLÍNICA DE LOS GASES EN SANGRE ARTERIAL 
Para hacer la aproximación diagnóstica de los trastornos del equilibrio ácido-base, es 
imprescindible relacionar la historia clínica (vómitos, diarrea, edema, disnea, trauma, si ha 
recibido transfusiones, o toma de fármacos) y elexamen físico (signos de deshidratación o 
edema, polipnea, tetania, coma) del paciente con los parámetros de los gases arteriales. Para 
ello, se debe determinar qué componente predomina (respiratorio o metabólico) y analizar la 
coherencia del mecanismo de compensación, teniendo siempre presente que hay 
compensaciones fisiológicas exageradas que llevan a trastornos mixtos o combinados del 
equilibrio acido-base. 
Las pruebas de laboratorio que se utilizan para valorar el equilibrio acido-básico incluyen gases 
sanguíneos arteriales y pH, contenido de CO2 y niveles de HCO3
-, exceso o déficit de base e 
intervalos aniónicos sanguíneos y urinarios. Aunque son útiles para determinar si hay acidosis 
o alcalosis, las mediciones del pH sanguíneo brindan poca información de la causa del trastorno 
acido-básico. 
Para ello, se utilizan muestras de sangre arterial y, por lo general, se cuantifica PaO2, PaCO2 y 
pH. A continuación, es posible calcular el HCO3
- plasmático a partir del pH y la PaCO2 al usar 
la ecuación de Henderson-Hasselbalch. 
Esto se puede hacer de manera directa o al usar un nomograma, o mediante análisis gráfico, 
como el diagrama de pH/HCO3
- (gráfico de Davenport), el diagrama de pH/PaCO2 (diagrama 
 
 
Fernández, V. H. 
734 
de Siggaard-Andersen), o el diagrama de ácido-base compuesto. Los analizadores de gases en 
sangre efectúan estos cálculos de modo automático. 
Un método sencillo para interpretar un grupo de datos de gases en sangre es primero analizar 
el pH para determinar si el problema predominante es acidosis o alcalosis. 
Después de evaluar el pH, se observa a la PaCO2 para ver si explica el pH. 
✓ Si el pH es bajo y la PaCO2 está aumentada, el problema primario es acidosis 
respiratoria. 
✓ Si el pH es bajo y la PaCO2 es cercano a 40 mmHg, el problema primario es acidosis 
metabólica con poca compensación o ninguna. 
✓ Si tanto el pH como la PaCO2 están bajos, existe acidosis metabólica con 
compensación respiratoria. 
A continuación, se evalúa la concentración de HCO3
- para confirmar el diagnóstico. Debe estar 
un poco elevada en la acidosis respiratoria no compensada, alto en la acidosis respiratoria 
parcialmente compensada, y bajo en la acidosis metabólica. 
✓ Si el pH es alto y la PaCO2 es baja, el problema primario es alcalosis respiratoria. 
✓ Si el pH es alto y la PaCO2 está cerca de 40 mmHg, el problema es alcalosis metabólica 
no compensada. 
✓ Si tanto el pH como la PaCO2 están altos, hay alcalosis metabólica parcialmente 
compensada. 
El HCO3
- debe estar un poco disminuido en la alcalosis respiratoria, disminuido en la alcalosis 
respiratoria parcialmente compensada, y aumentado en la alcalosis metabólica. 
En el caso de la acidosis metabólica, el diagnóstico definitivo se alcanza comparando la PaCO2 
observada con la PaCO2 predicha, midiendo directamente el contenido sérico de HCO3
-. Para 
cualquier valor dado de HCO3
-: 
PaCO2 esperada = [(1,5 x HCO3-) + 8] ± 2 
Esto es igual, a grandes rasgos, a decir que existe un cambio entre 1,0 y 1,3 mm Hg de cambio 
en la PaCO2 por cada mEq de cambio en el HCO3
-. 
El diagnóstico final del paciente alcalótico con una PaCO2 elevada se efectúa comparando el 
valor de PaCO2 con el esperado (calculado) basándose en la concentración sérica de HCO3
- 
medida. En presencia de una alcalosis metabólica simple compensada: 
PaCO2 esperada = [(0,7 x HCO3-) + 20] ± 1,5. 
Una PaCO2 observada más alta indica la presencia de una acidosis respiratoria simultánea. Un 
valor de la PaCO2 inferior al esperado indica la presencia de una alcalosis respiratoria 
concomitante. 
 
Exceso de base (EB) 
En 1960, Oled Siggaard-Andersen, un médico danés especialista en química clínica 
de la universidad de Copenhague (de aquí es que este método se denomine “escuela de 
Copenhague”), implementó un método que utilizaba la sangre capilar para determinar el 
equilibrio ácido-base basados en la ecuación de van Slyke. En este se destaca el uso del exceso 
(o déficit) de base (EB). 
El cálculo del exceso de base o del déficit de base puede ser muy útil para determinar las 
medidas terapéuticas por administrar a un paciente. El exceso de base es el número de mEq de 
ácido o base necesarios para titular 1 L de sangre a pH de 7,4 a 37°C si la PaCO2 se 
 
 
Fernández, V. H. 
735 
mantuviera constante en 40 mmHg. Por ende, no es sólo la diferencia entre la concentración 
plasmática de HCO3
- de la muestra en cuestión y la concentración plasmática normal de HCO3
-
porque los ajustes respiratorios también causan un cambio de la concentración de HCO3
-: la 
PaCO2 debe considerarse, aunque en casi todos los casos la desviación vertical de la 
concentración de HCO3
- por arriba de la línea de sangre-amortiguador o por debajo de la misma 
en el diagrama de Davenport al pH de la muestra es un estimado razonable. 
El EB suele cuantificarse al valorar en realidad una muestra o al usar un nomograma, diagrama 
o calculadora ácido-base. Los analizadores de gases arteriales calculan el exceso de base de 
manera automática. 
El EB se expresa en mEq/L por arriba del rango de amortiguador-base normal, o por debajo del 
mismo, por consiguiente, tiene un valor normal de 0 ± 2 mEq/L (+2 a -2 mEq/L). El déficit de 
base se denomina EB negativo. 
El déficit de base puede usarse para estimar cuánto HCO3
- de sodio (en mEq) debe administrarse 
a un paciente al multiplicar el déficit de base (en mEq/L) por el espacio del LEC estimado del 
paciente (en litros), que es el espacio de distribución para el HCO3
-. Sin embargo, no indica la 
necesidad de administración de HCO3-. 
Un exceso de base puede orientar hacia alcalosis metabólica y un déficit de base, hacia una 
acidosis metabólica. 
Hipotéticamente, “corrige” el pH hasta 7,40 “ajustando” en primer término la PaCO2 a 40 
mmHg, permitiendo de esa manera una comparación del HCO3
- “corregido” con el valor normal 
conocido a dicho pH (24 mEq/L). Como una regla práctica aproximada, el exceso de base 
(mEq/L) puede calcularse a partir de los valores observados del HCO3
- y del pH: 
EB = HCO3- + 10 (pH - 7,40) - 24 
Asimismo, se utiliza en el análisis de Siggaard-Andersen, el concepto de exceso de base 
estándar (SBE), cuya diferencia radica en que el analizador de gases calcula esta última, 
estimando una concentración de Hb de 5 g/dl en el LEC (rango de referencia entre -3 y +3 
mEq/L). 
El SBE tiene una relación directa con los cambios en la diferencia de iones fuertes y la 
concentración total de ácidos débiles, es decir, un déficit de base (SBE negativo) corresponde 
a una DIF positiva y representa la presencia de aniones no medidos (p. ej., Lactato), mientras 
un SBE positiva corresponde a una DIF negativa. Por lo tanto, representa una medida confiable 
del componente metabólico y es una herramienta clínica práctica. 
✓ SBE < -3 mEq/L indica acidosis metabólica. 
✓ SBE > +3 mEq/L indica alcalosis metabólica. 
 
Brecha aniónica 
Brecha aniónica (BA) es un concepto diagnóstico que describe la diferencia entre la 
concentración plasmática del catión principal medido (Na+) y la suma de los aniones medidos 
(Cl- y HCO3
-). 
Esta diferencia representa la concentración de aniones no medidos, como fosfatos, sulfatos, 
ácidos orgánicos y proteínas. Normalmente, la BA medida por espectrometría de emisión 
atómica de llama varía entre 8 mEq/l y 12 mEq/l (un intervalo de 12 mEq/l a 20 mEq/l es normal 
cuando se incluye el potasio en el cálculo). Como la albúmina es un anión, a menudo se mide 
y emplea para determinar la BA en personas con niveles reducidos de albúmina. 
 
 
Fernández, V. H. 
736 
Por cada disminución de 1 g/dl en la concentración plasmática de albúmina, debe añadirse un 
factor de corrección al intervalo que se calcula con la fórmula: 
BA = Na+ - (Cl- + HCO3-) 
Por lo general, la BA se utiliza para diagnosticar las causas de acidosis metabólica. En 
afecciones como acidosis láctica y cetoacidosis