CM P1

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Kevin Dornelles at 12/4/2020 3:15 PM
1) CARDIO
Friday, March 8, 2019 12:02 AM
 4º MED Page 1 
Anatomía y Fisiología
Sistema de conducción y su representación eléctrica
Es el Marcapasos cardíaco○
En la pared externa□
Entre la VCS (vena cava sup.) y la aurícula derecha▪
Localización: ○
Su actividad eléctrica no es registrada en el ECG○
AD >>> Septum interauricular >>> AI▪
Secuencia de activación, por medio de los haces interauriculares:○
Despolarización auricular = Onda P○
Repolarización auricular = No es representada en el ECG (pues occurre simultáneamente con 
el QRS)
○
NSA (Nódulo sinusal, sinoauricular o de Keith y Flack):➢
Región posterobasal del tabique interauricular▪
Entre el orifício del seno coronario y la valva medial tricuspídea▪
Localización:○
El impulso eléctrico cuando pasa por el NAV produce un RETRASO FISIOLÓGICO (0,10 seg)○
Art. Coronaria Derecha▪
Irrigación:○
NAV (Nódulo auriculoventricular o de Aschoff-Tawara):➢
Discurre por el Septum interventricular▪
Lleva el estímulo al ventriculo derecho
Rama Derecha□
Fascículo Anterior >>> Músculo papilar anterior del VI
Fascículo Posterior >>> Músculo papilar posterior del VI
Rama Izquierda□
Se divide en...▪
Localización:○
Haz de His➢
Fibras de Purkinje➢
Arritmias
Friday, March 8, 2019 12:03 AM
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Porción terminal del sistema de conducción○
Fina red de fibras entremezcladas con los fascículos musculares ventriculares○
Activa el miocardio ventricular○
Despolarización ventricular = Complejo QRS○
Fibras de Purkinje➢
Aumenta el automatismo del NSA▪
Facilita la conducción por el NAV▪
Por lo tanto >>> Aumenta la FC▪
Además, ejerce un potente efecto en el músculo auricular y ventricular▪
SNS (simpático)○
Disminución de la FC□
Efectos sobre el NSA y NAV, reduciendo su automatismo y conducción▪
También ejerce efectos sobre el músculo auricular y sobretodo ventricular▪
SNP (parasimpático) - N. Vago (X)○
SNA•
Inervación cardíaca
todo el tiempo es irregular o solo en algunos momentos▪
regular o irregular
ritmo es sinusal, auricular, nodal o ventricular
hay más de 1 ritmo
Ritmo•
normal o anormal
desviado a la izq. o a la der.
grados y polaridad
Eje eléctrico•
sinusal, auricular, nodal o ventriular
Frecuencia•
presencia de onda P
adelante del QRS
voltaje y anchura normal
sus contornos y si son el mismo en todas
Onda P•
puede ser ausente en taquiarritmias▪
presente o ausente
Segmento TP•
duración (0,12 - 0,20 seg)
intervalos iguales
Intervalo PR•
duración (0,05 - 0,10 seg)
forma normal, ancha, bizarra
son todos iguales
Complejo QRS•
normales o anormales
punto J
Isoeléctrico = normal
Concavidad superior = Pericarditis▪
infra o supradesnivelados
Segmento ST•
Evaluación
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(QRS)
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Concavidad superior = Pericarditis▪
Covexidad superior = IAM▪
▪
▪
normal
▪
picuda = isquemia o hiperpotasemia
▪
aplanada = hipopotasemia
▪
positiva con rama inicial más larga
invertida, simétrica con pico agudo□
□
"en gaviota"▪
puede ser invertida solo terminalmente□
positiva-negativa▪
Onta T isquémica 
Onda T•
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puede ser invertida solo terminalmente□
□
Dolor, palpitaciones, sudoración, fiebre, disnea
ALICIAS
Comienzo y finalización: brusco, gradual, aislada, permanente, rápida, fuerte
Desencadenantes
Fármacos
Enfermedades de base
Interrogatorio:-
Ritmo▪
Extrasístoles▪
Pausas▪
Evaluación "FRITA"▪
Pulsos arteriales○
Ondas "A" en cañón (causada por extrasístoles)▪
Pulso venosos○
R1, R2, R3, R4▪
▪
Ruídos cardíacos○
Examen Físico:-
Anamnesis y Examen Físico
R3: protodiástole. Vibración del musc. ventricular por abrupto llenado.•
R4: telediástole. Distención brusca del ventrículo al momento de la Sístole Auricular>>> SIEMPRE 
PATOLÓGICO
•
"Jamás se debe tratar la arritmia sin atender la posible etiología de fondo"
Clasificación según la ARRITMOGÉNESIS ***
Bradicardia sinusal□
Taquicardia sinusal□
Normal▪
Automatismo
Alteración en la formación del impulso:•
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: habilidad de la fibra cardiaca para generar señales eléctricas.
: FC inapropiadas del sistema de conducción habitual
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Taquicardia sinusal□
Taquicardia auricular□
Taquicardia ventricular monomorfa post-IAM□
Anormal▪
Torsade de Pointes*
Precoces□
Arritmia de intoxicación digitálica
Tardías□
Post-despolarizaciones▪
Actividad gatillada
Bloqueo SA□
Bloqueo AV□
Bloqueo de Rama (Haz de His)□
Sin reentrada (Uni o Bidireccional)▪
Reentrada Nodal
Ortodrómica▪
Antidrómica▪
Reentrada del Sme de W-P-W
TV▪
Entre Ramas
Anatómica□
FA
AA
TV
Funcional□
Con reentrada (Unidireccional)▪
Bloqueos
Alt en la conducción del impulso•
Parasistolia
Alt Combinadas (formación y conducción)•
Se produce por la producción de Postpotenciales >> causan un nuevo potencial de acción○
Sme del QT largo□
Torsades de pointes□
Precoces (Ocurre antes de la repolarización cardíaca)▪
Arritmia por intoxicación digitálica□
Tardíos (Ocurre después de la repolarización cardíaca)▪
Pueden ser Postpotenciales:○
Actividad gatillada = alteración del segmento QT➢
Produciendo una taquiarritmia sostenida, como la TV○
1. Dos vías de conducción funcionalmente distintas ▪
2. Bloqueo de conducción unidireccional en una de las vías▪
3. Diferentes velocidades de conducción de las vías▪
Para que se produzca una reentrada se precisan 3 condiciones: ○
Reentrada >>> movimiento circular del impulso➢
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Ocasionados por:
- Fármacos antiarrítmicos tipo I y III
- Descargas simpáticas
- Hipoxia
: Descargas en un foco ectópico (fibras cardíacas sin automatismo normalmente)
: Despolarizaciones eléctricas anormales precedidas por un potencial de acción
Ocasionados por:
- Aumento en la concentración Ca+
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Clasificación de las Taquicardias Supraventriculares
Taquicardias Auriculares Taquicardias de unión
Taquicardia sinusal Taquicardia incesante automática de unión
Taquicardia sinusal "inapropiada" Taquicardia de la unión no paroxística
Reentrada sinoauricular e intraauricular Reentrada nodal
Taquicardia auricular automática Taquicardia (incesantes o paroxísticas) por 
participación de las vías accesorias
Taquicardia auricular multifocal
Aleteo auricular
Fibrilación auricular
100-140 lpm (siempre < 150 lpm) [en adulto joven puede llegar a 200 lpm]
fiebre, hipovolemia, IC, ansiedad, enfermedad pulmonar, anemia, tirotoxicosis, 
cafeína, nicotina, catecolaminas, abstinencia de alcohol o drogas
□
Generalmente es secundario a un proceso metabólico o efecto farmacológico▪
Respuesta fisiológica para mantener el GC
Apropiada□
Alteraciones del tono simpático o vagal
Inapropiada□
Puede ser:▪
Aterosclerosis coronaria (CAD)□
Disfunción ventricular□
Valvulopatía□
Consecuencias clínicas son determinadas por la tolerancia a la arritmia (Enf.'s de Base)▪
Etiofisiopatología
FC >100□
Morfología de las ondas normales□
ECG basal▪
Exámenes y estudios dx
suprimir la medicación de forma gradual□
Efecto rebote por supresión de medicación▪
en casos de taquicardia inapropiada□
Betabloqueantes y Calcioantagonistas▪en casos extremos□
Modificación/ Ablación del NSA o NAV▪
Tratamiento (Eliminar la causa que origina la arritmia)
Taquicardia sinusal➢
---------------------------------------------------------------------------------------------------------
Aum con la edad, llega a un 10% en los > 80 años▪
Arritmia + frec (0,4 - 1% de la población)
Ondas "f" a 500 lpm
Desde asintomático▪
Clínica
FA - Fibrilación Auricular➢
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Desde asintomático▪
Palpitaciones, fatiga, disnea, vértigos y diaforesis▪
Shock, precordialgia, edema pulmonar y síncope▪
Confusión mental□
Afasia de Brocca y/o de Wernicke□
Amaurosis (ceguera transitoria)□
Cefalea intensa y paroxística□
Fascie del fumador de pipa□
Hemiparesia o hemiplejía fasciobraquiocrural□
Hipertonía espástica (Signo de la navaja)□
ACV embólico (10-40%)▪
HTA, Valvulopatía, IC, CAD (coronary arterial disease)▪
Estrés, Fármacos, Hipertiroidismo, Cafeína, Infecciones▪
Pericarditis, Sme de WPW (Wolf-Parkinson-White), miocardiopatía▪
Cirugía cardíaca*▪
Si no hay Factores de Riesgo >>> FA aislada o solitaria▪
Etiología
Múltiples ondas de reentrada que se fragmentan y generan ondas adicionales□
Pueden originarse por un foco ectópico□
□
Reentrada auricular▪
DBT, HTA, IC, ACV previo, TIA (accidente isquémico transitorio) y edad > 
65 años

Aum aún más con: □
Alto riesgo de tromboembolismo▪
Fisiopatología
ausencia de onda P□
presencia de ondas "f" fibrilatorias□
línea basal ondulante□
ritmo "irregularmente irregular"□
frecuencia auricular: 400-700 lpm□
frecuencia ventricular: 120-180 lpm□
ECG▪
crecimiento auricular izq
disfunción ventricular
predictores de riesgo tromboembólico:□
ECOCARDIOGRAMA▪
Exámenes y estudios dx
Se debe hacer la Cardioversión eléctrica
Precordialgia, edema pulmonar y hemodinámicamente comprometido:□
Pct inestable (muy sintomático)▪
Controlar respuesta ventricular
Minimizar el riesgo tromboembólico
3 Principios de Manejo de la FA:▪
Tratamiento
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Minimizar el riesgo tromboembólico
Restaurar y mantener el ritmo sinusal
□
esencial para dism la posibilidad de desencadenar 
una arritmia ventricular maligna

120-200 J Bifásica o 200 J Monofásica
Cardioversión eléctrica sincronizada□
prevenir recurrencia
Administración de Antiarrítmicos□
después de las 24 hrs de FA aguda
(50% de las FA revierten espontáneamente a las 24 hrs de inicio)

hasta la reversión o hasta 1200 mg ****
Digitálico EV (Digoxina) o Antiarrítmico Clase IV (Diltiazem)
+ Quinidina VO 200 mg cada 2hrs
◊
Esquema de Sokolow
amiodarona EV 5 mg/Kg a goteo rápido◊
Esquema alternativo
Digitálico (Digoxina)◊
Calcioantagonista (Verapamilo) o beta-bloqueante (Atenolol)◊
puede llegar a la FV•
digoxina = Smes de preexcitación (acorta período 
refractario)

verapamilo = casos de Hipotensión arterial, ICC o asoc a 
beta-bloqueantes

Contraindicaciones:◊
Control y dism de la respuesta ventricular (pero dificilmente revierte)
Terapia Farmacológica □
Estrategia terapéutica ***********************************▪
Monitor de SaO2□
Siempre disponer a la cabecera del pct:➢
En los casos de cardioversión
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Monitor de SaO2□
Dispositivo de Aspiración□
Equipo de Intubación orotraqueal□
Si falla, se hace la Cardioversión farmacológica▪
Método más eficaz de restauración del ritmo sinusal (80% de éxito)
CVE - Cardioversión Eléctrica►
Tasa de éxito de 40-90% según el contexto clínico
Si falla, se hace la CVE▪
A menudo elegida como primer alternativa
Cardioversión farmacológica►
Ablación de NAV y implantación de marcapasos permanente
Marcapasos►
Pcts sometidos a cirugía cardíaca▪
Menor riesgo embólico▪
Se hace múltiples incisiones >> canalizan los impulsos (evita la reentrada)▪
Complicaciones = necesidad de marcapasos permanente▪
Procedimiento de Maze:
Previo mapeo de aurícula▪
Ablación de donde se inicia la FA▪
Ablación por Radiofrecuencia
Tratamiento invasivo►
durante 3 semanas previas a la cardioversión en todo pct con FA > 48 hrs▪
Anticoagulación del pct con Warfarina (RIN = 2-3)
Mantenimiento del tratamiento con Warfarina al menos 4 semanas posteriores
descartar la presencia de trombos auriculares▪
Se puede hacer la ETE (Eco-transesofágico)
Manejo del Riesgo Tromboembólico►
---------------------------------------------------------------------------------------------------------
Más regular que la FA
Configuración "en dietes de sierra" en DII
2ª arritmia más frec
Onda grande de macro reentrada en sentido anti-horario
Generalm a 300 lpm▪
Ondas "F" (en dientes de sierra, en serrucho) 
Puede progresar a FA

AA - Aleteo Auricular o Flutter auricular➢
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
□
Esencial para prevenir la arritmia ventricular maligna
50-100 J de forma escalonada
Cardioversión eléctrica (CVE)□
Administración de antiarrítmicos (prevención) + CVE
Si hay recurrencia:□
Estrategia terapéutica:
Digitálico (Digoxina)
Calcioantagonista (Verapamilo) o beta-bloqueante (Atenolol)
Control y dism de la respuesta ventricular
(quinidina, disopiramida y procainamida)
Además incrementa la posibilidad de obtener el ritmo sinusal
Se administra antes de la CVE
Conversión de AA a FA trás la cardioversión es menor con administración de 
Antiarrítmicos Clase 1A

según el riesgo tromboembólico del pct
Anticoagulación
Semejante al de la FA□
Energía inicial de 25-50 J
Si resulta en FA, es necesario otra CVE para revertir al ritmo sinusal
La CVE = mayor eficacia□
Ablación por radiofrecuencia (95% de eficacia)
identificación de la zona del circuito reentrante (de conducción lenta)
Con mapeo previo de la aurícula:
Tratamiento percutáneo:□
Se hace la ablación por radiofrecuencia del NAV e implantación de marcapasos 
bicameral

Si fracasan las terapias□
Tratamiento:
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bicameral
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
----------------
"Se debe a la conducción anterógrada sobre la vía de entrada lenta
en el nodo AV y a la conducción retrógrada sobre la vía de entrada rápida."

La onda P retrógrada se produce coincidente con el complejo QRS
debido a la existencia de 2 vías de conducción (lenta y rápida)
a la altura del nodo AV
□
Vía lenta
Conducción Anterógrada/ a los Ventrículos:□
Vía rápida
Conducción Retrógrada/ a la Aurícula:□
□
Hay un circuito de reentrada
se bloquea por la vía rápida anterógradamente□
se conduce por la vía lenta□
se reconduce posteriormente por la vía rápida (repolarizada)□
Extrasístole auricular o ventricular▪
Desencadenante:
Tratamiento para las Taquicardias Supraventriculares***************
Taquicardia de Reentrada del NAV - TRNAV (Reentrada Intranodal)➢
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▪
Produce broncoespasmo•
Adenosina: tiene contraindicación en crisis asmática▪
---------------------------------------------------------------------------------------------------------
Causa: 1 circuito de reentrada en cualquiera de las aurículas
Ondas P regulares pero morfológicamente diferentes de las sinusales

Cardiopatía subyacente▪
Arritmia auricularprevia (FA o AA)▪
Se da en pcts:
Mecanismo no bien conocido
FC suele ser de 90-120 lpm
Repercusión hemodinámica mínima
Mismo con BAV 2:1, la arritmia continúa
Abalación mediante radiofrecuencia (75% de éxito)▪
Tto de Elección:
Taquicardia Auricular por Reentrada➢
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
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Anonymous
Circuito reentrante sobre el NAV, haz de His, ramas el haz de His, 
ventrículo y una vía accesoria (regreso a la aurícula = conducción retrógrada)
○
La onda P retrógrada aparece el en Segmento ST○
○
este circuito involucra los Ventrículos▪
DD por medio de un Estudio Electrofisiológico - EEF▪
Diferencia con la TRNAV○
Hay una vía oculta de conducción retrógrada, desde los ventrículos hacia las aurículas○
Se bloquea por la vía accesoria, pero se conduce por el NAV (QRS estará normal□
Impulso vuelve de forma retrógrada por la vía accesoria hacia la aurícula□
Extrasístole auricular▪
Desencadenante:○
Taquicardia por Reentrada Auriculoventricular (Ortodrómica) - TRAV➢
---------------------------------------------------------------------------------------------------------
forma + frec de reentrada en el Sme de W-P-W▪
Taquicardia Recíproca Ortodrómica Auriculoventricular○
Si la vía accesoria es la anterógrada y la vía retrógrada es el NAV = Taquicardia
Antidrómica
○
---------------------------------------------------------------------------------------------------------
1,5/1000 personas▪
Sujetos sanos, sin cardiopatía subyacente▪
múltiples vías accesorias□
7-10% asociada a Enf de Ebstein▪
Más en varones jóvenes▪
Incidencia:○
25% asintomático durante toda la vida▪
palpitaciones□
ansiedad□
disnea□
precordialgia□
50-60% tienen síntomas▪
Clínica:○
Sme de preexcitación (incluye W-P-W)➢
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precordialgia□
síncope□
pero, puede ser adquirida también□
Vías accesorias = origen congénito (rasgo heredo-familiar, genético)▪
Etiología○
permitiendo que los impulsos ventriculares lleguen a la aurícula□
Vía accesoria de tej de conducción en localización anormal [Haces de Kent]▪
la vía accesoria
vía normal
produce el ensanchamiento del Complejo QRS□
El impulso auricular puede conducirse simultáneamente por▪
▪
Intervalo PR corto (< 0,12 seg)
empastamiento inicial = Onda Delta◊
Complejo QRS largo (> 0,12 seg)
Segmento ST de polaridad opuesta a la onda Delta
Criterios:□
□
Dx de Sme de W-P-W▪
Sme de W-P-W○
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QRS normal
frecuencia de 150-250 Lpm
inicio e final paroxístico
Taquicardia del W-P-W□
Onda R alta en V1 (vía izq)◊
Tipo A
Onda S o QS en V1 (vía der)◊
Tipo B
Localización de la vía accesoria:□
FA□
Si la TRAV es antidrómica >> frec ventri muy rápidas predispone a una FV□
Complicaciones:▪
CVE urgente□
Inestable o muy sintomático:▪
Maniobras vagales□
Adenosina y Verapamilo 
o Amiodarona
□
CVE□
Estable:▪
Procainamida intravenosa□
Amiodarona, Flecainida, Sotalol, Propafenona□
Lidocaina
Calcioantagonistas
Betabloqueantes
Evitar: (pueden acelerar la respuesta ventri y generar FV)□
Si persiste: CVE a 200 J□
Complejo QRS ancho:▪
pcts asintomáticos
Bajo riesgo◊
Prioridades del tratamiento:
A largo plazo...▪
Tratamiento○
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pcts asintomáticos
empleo de fármacos
pcts sintomáticos
historia de FA y muerte súbita abortada
intervención terapéutica
Alto riesgo◊
alto riesgo sin síntomas previos◊
Para pcts de: 
dism de conducción de vías accesoria y normal◊
amiodarona, sotalol, flecainida o propafenona
puede acompañarse de antiarrítmicos (clase IA)
Tratamiento médico□
90-98% de efectividad◊
5-8% de recurrencia◊
se considera para pcts de alto riesgo o con intolerancia a la 
medicación
◊
Ablación por radiofrecuencia 
Trat percutáneo□
---------------------------------------------------------------------------------------------------------
Bradicardia sinusal inapropiada○
BAV○
Paro sinusal○
Sme taquicardia-bradicardia○
Tipos•
Amplia gama de presentaciones○
Puede ser asintomático○
Síncope y presincope (presentaciones más dramáticas)▪
Fatiga, angina y la disnea (menos aparentes de la enfermedad de nodo sinusal)▪
Síntomas○
queja principal = palpitaciones▪
Sme taquicardia-bradicardia○
Clínica•
Enf idiopática degenerativa○
Incidencia aum. con la edad○
25-30% de los pcts con IAM tienen bradiarritmias○
Etiología•
FC sinusal < 60 lpm▪
No aumenta adecuadamente con el ejercicio▪
QRS estrecho▪
DD con Bradicardia sinusal normal▪
Bradicardia sinusal inapropiada○
Fracaso de la despolarización en tiempo adecuado del Nódulo Sinusal▪
Pausas < 3 seg = normal, atletas, no peligrosas▪
Pausas > 3 seg = anormal, sugiere anomalía subyacente▪
Paro sinusal○
Episodios de bradicardia sinusal o ritmos de la unión, ▪
Sme taquicardia-bradicardia o Sme del seno enfermo○
ECG•
Bradiarritmias
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Episodios de bradicardia sinusal o ritmos de la unión, 
entremezclados con taquicardia auricular (a menudo FA paroxística)
▪
ECG•
Estudio Holter 24-48hrs•
Grabadoras implantables de asa•
Test de esfuerzo•
Pruebas no invasivas:
Paro sinusal intrínseco
> 3 seg y/o caída de > 50 mmHg de la PAS después del MSC◊
Paro sinusal debido a Hipersensibilidad del seno carotídeo
DD entre □
Masaje del seno carotídeo (MSC):▪
"Tilt test" >> generalmente son debidos a Disfunción autonómica□
Disfunción sinusal (FC)
Disfunción autonómica (SNA)
DD entre Síncopes debidos a□
Mesa basculante:▪
Maniobras físicas y test farmacológicos○
Pruebas autonómicas•
mediante cateterismo cardiaco derecho ▪
(con sobre estimulación se inhibe en nodo sinusal, 
y luego se mide cuanto demora en recuperar su función) 
□
valorar el tiempo de recuperación del nodo sinusal ▪
Electrofisiológico (EEF)○
sino-atrial□
restante del sistema cardionector□
se mide el tiempo de conducción ▪
Electrograma del Haz de His○
Pruebas invasivas•
Marcapasos
Tratamiento de la disfunción sinusal sintomática•
 4º MED Page 18 
determinada por la clínica y la arritmia▪
cuando no es posible retirar fármacos que agravan la disfunción sinusal 
(por ejemplo los antiarrítmicos) 
▪
Marcapasos○
Si no se puede >> implantación de un marcapasos transitorio o permanente▪
Suspensión de los fármacos que agravan el automatismo sinusal○
Marcapasos = tratar la Bradicardia▪
Fármacos antiarrítmicos = controlar los episodios de Taquicardia▪
En pcts con Sme taquicardia-bradicardia ○
hasta la implantación de un marcapasos□
Atropina, Dopamina, Adrenalina o Isoproterenol
(comenzar a 1 µm/minuto EV)
▪
Tratamiento agudo: ○
---------------------------------------------------------------------------------------------------------
Bloqueos AV
Prolongación del intervalo PR > 0,20 seg▪
Puede ser una variante fisiológica en 0,5% de los jóvenes sin 
cardiopatía subyacente
▪
En personas mayores se debe a enf degenerativa idiopática del sist cardionector▪
Suele ser asintomático□
Clínica:▪
BAV de 1º Grado○
Fracaso de la conducción de algunos estímulos auriculares 
hasta los ventrículos
▪
Puede ser a cualquier nivel del sistema de conducción AV▪
el ritmo se describirse por el número de complejos auriculares 
frente a los ventriculares (ej.: bloqueo AV 3:1) 
□
Cuando se observa más de un impulso auricular por cada complejo 
ventricular 
▪
Raras veces produce síntomas□
Pero, el BAV 2º de alto grado puede progresar al de 3º grado, y aparición de 
síntomas
□
Clínica:▪
Grados menores de bloqueo AV (por ejemplo, 4:3 ó 3:2)□
Intervalo PR variable y periodicidad de Wenckebach□
Presenta morfología estrecha□
El lugar del bloqueo generalmente se encuentra en el nodo AV por encima del 
haz de His, 
□
Mobitz I▪
BAV de 2º Grado○
Clasificación✓
Alt de la Conducción Auriculoventricular
 4º MED Page 19 
haz de His, 
o sea, Suprahisiana (QRS angosto)
Bloqueo AV de alto grado (3:1; 4:1 o mayor) □
Presenta una morfología ancha□
No hay fenómenos de Wenckebach
Intervalo PR constante,hasta que una onda P no conduce y no hay QRS□
El lugar del bloqueo a menudo es de localización Intra o Infrahisiana□
Existe un riesgo mayor de progresión a BAV de 3º grado□
Mobitz II ▪
Hasta el 30 - 50 % de las madres de hijos con bloqueo congénito 
presentan conectivopatías, especialmente LES

Congénito = 60 % son mujeres□
Adquirido = más frec en varones > 70 años□
Puede ser congénito o adquirido▪
Depende del GC□
Fatiga o Síncope□
Clínica:▪
BAV 3º Grado / Completo○
Mantener la vía aérea permeable→
Ventilación→
Monitor cardíaco, PA y Oximetría→
Vía endovenosa→
ECG→
Conducta y tratamiento de la Bradicardia✓
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*MTC = Marcapasos Transcutáneo○
✓
---------------------------------------------------------------------------------------------------------
Taquicardia Ventricular (TV)
Clasificación de la TV
Responsables por 50% de las muertes súbitas de causa cardíaca▪
Taquiarritmias ventriculares→
"3 o más complejos QRS de origen ventricular a > 100 Lpm"▪
Variada□
Contexto clínico
FC 
Presencia de enf subyacente (cardiopatía u otras comorbilidades)
Depende de:□
Puede ser asintomáticos u oligosintomáticos□
Otros pueden presentar síncope o muerte súbita cardíaca□
Son bien toleradas a corto plazo, incluso en pcts comprometidos
FC < 150 lpm□
Clínica:▪
Taquicardia Ventricular→
Monomorfa Polimorfa
Cardiopatía isquémica crónica○
Miocardiopatía dilatada idiopática○
Displasia ventricular derecha○
Misceláneas (Chagas, etc)○
Con Cardiopatía estructural➢
Morfología de Bloqueo de Rama Derecha○
Morfología de Bloqueo de Rama Izquierda○
Mesceláneas○
Sin Cardiopatía estructural➢
Congénito○
Adquirido○
Intervalo QT prolongado (TORSADES)-
Cardiopatía estructural○
Isquemia aguda○
Intervalo QT normal-
 4º MED Page 21 
Son bien toleradas a corto plazo, incluso en pcts comprometidos
Se asocia a la aparición de IC en pcts con mala función ventricular
Aquellos con buena función cardiaca pueden tolerar la arritmia durante 
largos períodos

La exposición a altas FC's durantes horas □
Se tolera en forma variable, dependiendo la exposición previa
El rango de 150-200 lpm □
Existen síntomas en casi todos los pcts
Frecuencia ventricular > 200 lpm□
aunque para algunos es la de menos de 1 min o de 10 latidos◊
"Menos de 30 seg de duración"
Definición:□
La TV no sostenida (TVNS) ▪
polimórfica
ligeramente irregular (Frecuencia) 
presentar latidos de captura y funciones
pero puede ser:□
La TV es generalmente muy regular en frecuencia y morfología▪
TSV - Taquicardia sinusal ventricular con conducción aberrante□
Bloqueos de Rama□
Alt morfológicas de los QRS secundaria a alt electrolíticas o estimulación□
DD con...▪
Suele ser más frec la aparición de TV◊
Grandes infartos con deterioro importante
Disfunción Ventricular Izq (predictor más importante)□
Disminuye la aparición de TV y otras series de arritmias◊
La presencia de una arteria culpable repermeabilizada □
Predictores de la TV▪
▪
Causan TV polimórfica y monomórfica□
Particularmente en corazones iquémicos o infartados□
produce la muerte súbita arrítmica◊
Flecainida, Encainida pueden ocasionar TV
Procainamida, quinidina, disopiramida, lidocaína, tocainida y 
mexiletina

Aumento de la mortalidad tras el empleo de antiarrítmicos clase I para 
suprimir la extrasistolia auricular asintomática tras el infarto
□
TV inducida por fármacos▪
 4º MED Page 22 
también se asocian con el aumento de la mortalidad durante el 
período 
peri-infarto
◊
mexiletina
□
TV monomorfa (A) y polimórfica (B)▪
▪
Precipitanto en una TV
Una CVP (Contracción ventricular prematura) o Extrasístole cae sobre una 
Onda T
□
Fenómeno de R sobre T▪
Tto de la TV:▪
 4º MED Page 23 
▪
Dolor torácico
Disnea
La hipotensión arterial o 
El deterioro hemodinámico (shock) 
Cuando la arritmia induce o exacerba el:□
Si hay la pérdida de conciencia, no se necesita por supuesto 
la sedación previa para la CVE
□
TV Inestable▪
▪
---------------------------------------------------------------------------------------------------------
Tipo de TV polimórfica asociada a pospotenciales precoses□
Generalm presentan un intervalo QT anormalmente largo□
Puede ser sostenida y degenerar en FV
Aunque la duración de la arritmia es típicamente breve (< 20 seg)□
Generalm presenta una frecuencia ventricular irregular > 200 Lpm □
TARSADES DE POINTES▪
 4º MED Page 24 
Generalm presenta una frecuencia ventricular irregular > 200 Lpm □
Estructura de onda polimórfica □
Los complejos QRS parecen retorcerse sobre la línea de base□
El manejo agudo >> terminar con la arritmia
se debe llevar a cabo una CVE (no sincronizada)◊
voltajes iniciales son de 50-100 J, puede aumentarse a 360 J si es 
preciso
◊
Si la “torsade de pointes” es sostenida o se asocia a compromiso 
hemodinámico

hipopotasemia◊
hipomagnesemia◊
hipocalcemia◊
Corrección inmediata de:
El magnesio puede administrarse en forma de bolo a dosis de 1-2 gramos, 
hasta un total de 2 – 4 g

Tratamiento: □
dentro de los primeros 15 minutos virtualmente en todos
La arritmia suele cortarse dentro de los siguientes 5 minutos (75% de los pcts) □
isoproterenol en perfusión o 
preferible cuando esté disponible
debido a las complicaciones potenciales del tratamiento con 
isoproterenol
(agravamiento de la isquemia)
◊
mediante estimulación transvenosa transitoria de marcapasos
La bradicardia puede tratarse con □
□
demostraron mejoría significativa de la mortalidad con los DAI
(reducciones del 30 - 50%)
◊
Estudios compararon la implantación de DAI frente 
al tratamiento con amiodarona en pacientes con alto riesgo e infarto 
previo

pueden reconocer las TV monomórficas con frecuencias < 200 Lpm◊
pueden estimular los ventrículos para restaurar el ritmo sinusal ◊
Los nuevos desfibriladores implantables poseen funciones 
antitaquicardia

Desfibriladores automáticos implantables (DAI):□
Tratamiento percutáneo y dispositivos▪
 4º MED Page 25 
evitando la necesidad de choque eléctrico
pueden estimular los ventrículos para restaurar el ritmo sinusal ◊
Eliminación de la vía lenta de conducción dentro del circuito reentrante
El éxito en la eliminación de la TV actualmente es de un 70% 
Ablación por radiofrecuencia:□
implantación de un DAI (en casos de arritmia maligna)◊
ablación (en casos de reentrada rama-rama) ◊
Las recomendaciones habituales son:
Miocardiopatía dilatada (MCD)□
tal como la isquemia◊
pueden llegar a ocasionar la aparición de TV◊
Las TSV y la FA son mal toleradas en estos pcts
EEF (para la estatificación del riesgo de TV y muerte súbita)
Asintomáticos u oligosintomáticos◊
Los pcts de bajo riesgo con episodios infrecuentes o breves
Tienen síncope, historia familiar de primer grado de muerte súbita o 
la presencia de TVNS en registros Holter 24 hrs
◊
La amiodarona puede ser útil en esta población ◊
Así como la estimulación bicameral, la cual tiende a disminuir 
el gradiente en el tracto de salida
◊
Los pcts con alto riesgo 
Miocardiopatía hipertrófica□
Riesgo para TV y Muerte súbita:▪
---------------------------------------------------------------------------------------------------------
"Es un ritmo caótico ventricular que refleja una actividad eléctrica desorganizada
con ausencia de gasto cardiaco"
→
Está desprovista de los elementos del complejo ventricular normal (QRS)→
Es un ritmo rápidamente fatal→
Si no se inician maniobras de resucitación dentro de los 5-7 min siguientes 
>> la muerte es cierta!
→
La FV a menudo va precedida de una TV→
La mayoría de los factores de riesgo y condiciones son semejantes a la TV →
También puede sobrevenir sin ningún trastorno de ritmo inicial previo→
Definición•
De los pcts que experimentan un paro cardiaco extrahospitalario, 
un 75 % tiene FV como ritmo inicial. 
→
De los resucitados con éxito, el 75 % presentan Enfermedad arterial coronaria (CAD) 
significativa y un 20 - 30% Infarto de miocardio transmural.
→
Los pctssin la etiología isquémica presentan un riesgo mayor de recurrencia de muerta 
súbita
→
El infarto anterior complicado con FV representa un subgrupo de pcts de alto riesgo 
de recurrencia de muerte súbita
→
evidencia de isquemia□
la depresión ventricular izquierda□
la existencia de 10 o más extrasístole ventriculares por hora en la telemetría□
la TV inducibles o espontáneas□
Los predictores de muerte cardiaca súbita:→
Curso de la enf.:•
Fibrilación Ventricular
 4º MED Page 26 
la TV inducibles o espontáneas□
la hipertensión□
la hipertrofia ventricular izquierda□
el tabaquismo□
el sexo masculino□
la obesidad□
la hipercolesterolemia□
la edad avanzada□
ingesta alcohólica excesiva□
La FV es una arritmia rápidamente fatal y casi nunca finaliza espontáneamente▪
Si no tiene éxito >> Los choques sucesivos deberán ser a 360 J□
La epinefrina podrá repetirse cada 3 – 5 minutos, si es necesario
Otro agente farmacológico posible a considerar es la amiodarona
Puede usarse también vasopresina 40 U de única dosis
Si después de tres choques no existe un retorno a la normalidad eléctrica,
entonces se administrará 1 mg de epinefrina y repitiéndose la CVE
□
Las maniobras de resucitación deben iniciarse precozmente mediante la 
administración de un choque eléctrico no sincronizado de al menos 200 J, 
incrementándose paulatinamente a 300 y 360 J
▪
Tratamiento:→
•
---------------------------------------------------------------------------------------------------------
Motivo de consulta más frecuente en consultorio y su manejo práctico:•
 4º MED Page 27 
→
---------------------------------------------------------------------------------------------------------
Drogas antiarrítmicas y sus mecanismos de acción:•
a) Quinidina, Procainamida, Disopiramida▪
b) Lidocaína, Difenilhidantonína, Mexiletina▪
c) Flecainida, Encainida, Propafenona▪
Clase I (Bloqueadores de los canales rápidos de sodio)→
Propanolol, Atenolol, Metaprolol▪
Clase II (Bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos)→
Amiodarona, Sotalol, Bretilio, Dofetilida▪
Clase III (Agentes que prolongan la refractariedad - bloqueo de canales de K+)→
Verapamilo, Diltiazem▪
Clase IV (Bloqueadores de los canales de calcio)→
 4º MED Page 28 
Estenosis Aórtica
Causa + frec de obstruc del tracto de salida ventricular 
izquierdo (TSVI)
○
Por membrana fija o un túnel fibromuscular
secundaria a la Miocardiopatía 
hipertrófica 
□
Obstrucción dinámica subvalvular 
Estenosis subvalvular□
EA supravalvular□
Otras causas incluirían: ○
Introducción: ⚫
Soplo eyectivo en el foco aórtico que irradia hacia carótidas. ○
Muchos pacientes no presentan síntomas en el momento de su descubrimiento. ○
Angina▪
Síncope▪
IC (Disnea)▪
Histórico de coartación aórtica = puede indicar la existencia de una válvula aórtica 
bicúspide. 
▪
Histórico de fiebre reumática en la = indica la etiología probable. ▪
Anamnesis:○
Presentación clínica ⚫
La presencia de síntomas habitualmente denota severidad de la estenosis. -
25 % de los pcts sin angina presentan CAD coexistente□
40 - 80 % de los anginosos con EA presentan CAD□
Aum de las demandas miocárdicas de oxígeno, 
así como la dism del aporte o por CAD asociada
▪
a) Angina: ○
Obstruc fija del TSVI y bajo GC ▪
Los pcts pueden presentar hipotensión severa (dism de las resistencias periféricas)▪
b) Síncope: ○
Disfunción sistólica y diastólica▪
A la progresión la fibrosis miocárdica deteriora la contractilidad▪
Aum de la presión telediastólica ventricular izq (PTDVI) y la presión capilar 
pulmonar (PCP), 
ocasionando congestión pulmonar (EAP)
▪
c) IC: ○
Signos y Síntomas: ⚫
Hallazgo característico de la EA = pulso parvus tardus. ▪
Examen del pulso arterial:○
Exploración física: ⚫
Valvulopatías
Tuesday, March 12, 2019 9:08 PM
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Mejor dato para estimar la severidad de la EA a la cabecera del enfermo. □
Hallazgo característico de la EA = pulso parvus tardus. ▪
Un frémito sistólico carotídeo puede palparse en casos de EA severa. ▪
Debido a la existencia de un VI hipertrófico, aunque no dilatado, 
el latido del ápex es sostenido y difuso, pero no se encuentra desplazado
▪
Puede haber frémito en el foco aórtico▪
Palpación: ○
soplo eyectivo sistólico□
foco máximo de auscultación en el foco aórtico□
irradia el cuello (carótidas)□
puede haber un clic eyectivo precediendo al soplo□
Soplo característico de la EA ▪
soplo más prolongado, más intenso y con el pico 
sistólico más retrasado
□
Si el GC está severamente dism. >> no se correlacionará con el grado de 
severidad
de la estenosis
□
Gravedad de la estenosis▪
S1 habitualmente es normal en la EA▪
hasta llegar a un S2 apagado y único, ya que sólo el 
componente pulmonar es audible. 
□
Componente aórtico de S2 disminuye a medida que progresa EA▪
por causa de un período de eyección ventricular prolongado, 
debido al estrecho paso valvular. 
□
Puede haber un desdoblamiento paradójico de S2 en EA severa ▪
La presencia de un S3 sugiere deterioro importante de la 
función ventricular izquierda. 
▪
El S4 representa el vaciamiento auricular en un ventrículo 
no distensible y sugiere también severidad de la EA. 
▪
Tan estenosada que no abre ni cierra completamente□
La EA a menudo se asocia con insuficiencia aórtica (IA).▪
IM (Insuf. Mitral)□
DD:▪
▪
Auscultación: ○
Válvula aórtica bicúspide = causa + frec de anomalía congénita asociada con EA en 
adultos 
▪
EA congénita:○
Etiología: ⚫
 4º MED Page 30 
Conllevan a una degeneración y calcificación valvular prematuras. □
El soplo se suele descubrir durante la infancia aunque el paciente 
puede no necesitar ser intervenido quirúrgicamente hasta mucho 
más tarde, sobre la quinta o sexta década de la vida 
□
adultos 
Válvula trivalva anormal con función de las cúspides□
produce una grave obstrucción en los lactantes
forma más frecuente de estenosis aórtica mortal en menores de un año
Válvula unicúspide□
Válvulas acomisurales□
Otras causas▪
Causa + frec en países desarrollados□
Calcificación anormal de la válvula □
Suele descubrirse a los 70-80 años□
Enf de paget o estadios terminales de Enf renal
Factores de riesgo para CAD
Condiciones predisponentes a la calcificación acelerada:□
EA calcificada degenerativa ▪
Es rara sin valvulopatía mitral coexistente□
fibrosis, calcificación y fusión de las cúspides 
comisuras aórticas, con engrosamiento de los velos, 
especialmente en su porción distal.

Cuando ocurre se manifiesta típicamente como □
EA reumática▪
EA adquirida:○
Los pcts con EA aislada no presentan síntomas ▪
La enf se caracteriza por un largo período de latencia, durante la cual el paciente 
permanece asintomático. 
▪
Los pacientes asintomáticos presentan una mortalidad prácticamente normal ▪
Riesgo de muerte súbita entre pcts asintomáticos con EA severa es < 2 % al año ▪
Pacientes asintomáticos:○
Los síntomas aparecen cuando el área valvular es < 1 cm²▪
La producción de síntomas dism marcadamente la supervivencia de los pcts▪
Síntomas Supervivencia
Angina 50% a los 5 años, sin intervención cx
Síncope < 50% a los 3 años, sin intervención cx
IC Menor todavía a los 2 años con tto médico
□
Relación entre los síntomas y la supervivencia:▪
puede ser debido a arritmias ventriculares primarias en
pcts con hipertrofia ventricular izquierda y disfunción VI o 
por arritmias secundarias a la isquemia miocárdica. 
□
Muerte súbita en pcts con EA sintomática▪
Síncope de esfuerzo = manifestación frecuente de esta cardiopatía▪
Pacientes con síntomas:○
Falla sistólica (por aumento en la poscarga) □
Falla diastólica (por aumento del engrosamiento parietal y □
Aprox 50% de los pcts con EA presentan síntomas de IC, que pueden ser consecuencia 
de:
▪
Disfunción sistólica e IC:○
Historia natural: ⚫
 4º MED Page 31 
Falla diastólica (poraumento del engrosamiento parietal y 
aumento del contenido de colágeno del ventrículo izq)
□
Existencia de alteraciones auriculares izquierdas (85%)▪
La más frecuente es la FA□
Las arritmias son habituales hasta estadios tardíos de la enfermedad▪
ECG en pcts con EA severa aislada ○
Puede ser normal▪
La silueta cardiaca puede tener forma de bota (hipertrofia concéntrica izquierda). ▪
Existirá cardiomegalia en casos de disfunción VI ó Insuficiencia Aórtica (IA) 
coexistente. 
▪
Pueden apreciarse la calcificación valvular aórtica en pcts con EA severa, sobre todo 
en 
proyecciones laterales. 
▪
Rx de tx ○
Ergometría*○
Es el método de elección para la valoración diagnóstica de la EA, 
incluyendo la gradación de su severidad. 
▪
Gradiente máximo instantáneo > 80 mmHg□
Gradiente medio > 50 mmHg□
Área < de 0,75 cm² ó < de 0,45 cm² / m² de superficie corporal□
Los criterios ecocardiográficos para cuantificar la magnitud de la EA:▪
En un pct con disfunción ventricular izquierda y 
evaluación dificultosa del grado de estenosis valvular aórtica, 
la utilización de la prueba de eco–dobutamina en dosis progresivas 
que no superan las 20 gramas/kg/min es de utilidad dado que 
permite evidenciar la presencia de reserva contráctil miocárdica y en 
consecuencia objetivar un incremento del gradiente transvalvular aórtico, 
reducido como consecuencia del bajo gasto cardíaco. 
□
Eco-estrés con dobutamina▪
es capaz de aportar información que permite confirmar y cuantificar 
la gravedad de la estenosis

demostrar lesiones valvulares asociadas, evaluar la función 
ventricular y/o definir la anatomía coronaria. 


El cateterismo cardiaco, en un paciente con estenosis valvular aórtica, 
conocida o sospechada, 
□
Estudio hemodinámico y cinecoronariografía▪
Eco-Doppler ○
Hallazgos de Exámenes complementarios: ⚫
Solo quedaría reservado con criterio paliativo en los pacientes 
no candidatos a la cirugía, no modificando sustancialmente la sobrevida. 
▪
El tratamiento médico de la IC casi no tiene indicación como única alternativa en la EA.○
Tratamiento de la Estenosis:⚫
 4º MED Page 32 
no candidatos a la cirugía, no modificando sustancialmente la sobrevida. 
Si aum. los volúmenes ventriculares o si dism. la fracción de eyección□
Antiarrítimico□
Ionotrópico positivo y Cronotrópico negativo □
Digitálico (digoxina):▪
ya que dism la presión de fin de diástole del ventrículo 
izquierdo 
y el VMC

pueden provocar hipotensión ortostática
deben emplearse con cautela □
Diuréticos (furosemida):▪
recurso válido para evitar la hipotensión ortostática. □
IECA (enalapril):▪
Las drogas indicadas son: ○
Dism el inotropismo y producen mayor deterioro de la 
función sistólica ventricular izquierda . 
□
Betabloqueantes: ▪
Clásicamente contraindicados en los tratados de Cardiología 
y en las recomendaciones para prescribir, 
aunque hay escasa evidencia publicada en este sentido. 
□
Nitritos: ▪
Las drogas contraindicadas son: ○
○
Tipos de procedimientos y prótesis:○
 4º MED Page 33 
▪
Pcts sintomáticos con EA moderada a severa.✓
Pcts con EA moderada a severa, con síntomas a baja carga en la ergometría.✓
Pcts con EA moderada a severa, que deban ser sometidos a cirugía 
cardiaca por otras causas. 
✓
Pcts con EA severa, < de 20 años.✓
Indicaciones de tratamiento quirúrgico en la EA:○
En los jóvenes los resultados son algo mejores que en los adultos mayores, 
por la alta la tasa de reestenosis a mediano y largo plazo
□
Se considera un procedimiento sólo paliativo, reservado actualmente sólo 
para 
enfermos muy sintomáticos en quienes la cirugía no puede llevarse a cabo o 
debe 
ser diferida. 
□
Valvuloplastía aórtica percutánea (VAP)✓
Pacientes adultos < 70 años
Sin contraindicación de tto anticoagulante
Con un estado social y un lugar de residencia que permitan un control 
óptimo 
de la anticoagulación.

Pacientes jóvenes sin posibilidad de efectuar operación de Ross y 
con las mismas condiciones que el punto anterior en cuanto a la 
anticoagulación. 

Clase 1 □
Indicaciones de prótesis mecánica: ✓
Pacientes adultos > 70 años. 
Si el diámetro del anillo es < 21 mm se aconseja una válvula sin soporte. 
Pacientes adultos por < 70 años con contraindicación o imposibilidad de 
tto anticoagulante. 

Pacientes con alguna enfermedad asociada cuya expectativa de vida sea 
inferior a 10 años. 

Clase 1 □
Indicación de bioprótesis: ✓
Pacientes jóvenes, hasta los 40 años. 
Clase 1 □
Indicaciones de autoinjerto de válvula pulmonar: (operación de Ross)✓
Pacientes con endocarditis activa sobre la válvula aórtica . 
Clase 1 □
Indicaciones de homoinjerto:✓
Procedimientos:○
 4º MED Page 34 
Pacientes con endocarditis activa sobre la válvula aórtica . 
Pacientes añosos con estenosis moderada y necesidad de 
otros procedimiento de cardiocirugía concomitantes 

Clase 2□
Indicaciones de descalcificación valvular:✓
_______________________________________________________________________________
Insuficiencia Aórtica 
Etiología:
Bicúspide○
CIV supracristalis○
Congénitas-
Válvula aórtica mixomatosa○
Sme de Marfan (ectasia anuloaórtica)○
Sme de Ehler-Danlos, Lupus, artritis reumatoidea, sindrome de Reiter, ○
Espondilitis anquilosante○
Enfermedades del tejido conectivo-
Fiebre reumática○
Endocarditis (sobre válvulas sanas, deformada previamente o protésica)○
Inflamatorias-
Traumatismos-
Pos-quirúrgicos-
1) Anomalías de las sigmoideas aórticas
HTA•
Aortitis (Ej.: sifilítica)•
Espondilitis anquilosante•
Traumatismo•
Aneurisma disecante•
Osteogénesis imperfecta•
Seudoxantoma elástico•
Ectasia anuloaórtica•
2) Patología de la raíz aórtica y aorta ascendente
Déficit de coaptación entre los velos valvulares▪
las cúspides valvulares□
dilatación de la raíz aórtica□
ambas□
Enfermedad a nivel de: ▪
Crónica○
traumatismo torácico contuso, □
endocarditis o □
disección aórtica□
Se asocia a ▪
Es una emergencia quirúrgica en la mayoría de las ocasiones. ▪
Aguda○
Clasificación de la IA
Introducción:
 4º MED Page 35 
Es una emergencia quirúrgica en la mayoría de las ocasiones. ▪
perforación de los velos, □
prolapso o dilatación aguda de la raíz aórtica□
Puede ser debida a una ▪
Hallazgo inicial más habitual = soplo diastólico en el foco aórtico ○
En todo pct con IA + dolor precordial debe sospecharse de una disección aórtica hasta 
que no se demuestre lo contrario. 
○
Los pacientes con traumatismos cerrados del tórax deben explorarse para descartar IA. ○
En el contexto de una endocarditis se debe descartar la existencia de IA, así como otras 
lesiones 
valvulares asociadas. 
○
Exploración física:
(en pcts jóvenes con IA)▪
Hábito marfanoide, luxación del cristalino, paladar ojival, pectus excavatum y 
aracnodactilia. 
○
Los signos periféricos de una endocarditis = IA de origen infeccioso. ○
La inspección del precordio y el hallazgo de un ventrículo izquierdo hiperquinético
con prominente latido de la punta pueden encontrarse en pcts con IA
○
Según se dilata el ventrículo y empeora la insuficiencia▪
PAS elevada y PAD anormalmente baja□
La PD (presión diferencial) aum▪
asociado a un estado circulatorio hiperdinámico□
Pulso saltón, amplio▪
Progresión:○
Examen general:
La amplitud y dinámica del pulso carotídeo ayuda a establecer la severidad de la IA. ○
Pulso en “martillo de agua” ó de Corrigan, con distensión y colapso súbitos○
Examen arterial: 
Hallazgos físicos:
Signos Exploración física 
Signo de Musset Cabeceo con cada latido cardiaco (Signo del "buen día")
Signo de Müller Pulsación sistólica de la úvula
Signo de Hill Presión arterial poplítea mayor de 
60 mmHg que la de la arteria braquial
Pulso de Corrigan
(en martillo de agua)
Pulso arterial celer (colapsante) 
Pulso de Quincke Pulsación capilar del lecho unguealSigno de Duroziez Soplo crescendo-decrescendo femoral 
cuando se comprime dicha arteria
Signo de Traube 
(“pistoletazo”)
Sonido sistólico y diastólico prominentes 
a nivel de la arteria femoral
 
Palpación: ➢
 
 4º MED Page 36 
debido a la dilatación ventricular ▪
Latido de la punta diagonal directo amplio y desplazado lateralmente hacia la 
línea medioclavicular en el quinto espacio intercostal
○
El impulso puede ser sostenido e Hiperdinámico. ○
Puede haber frémito diastólico○
Palpación: ➢
El soplo se inicia inmediatamente después de A2 (componente aórtico).□
Soplo diastólico decreciente▪
Hallazgo más característico de una IA ○
Se relaciona más con la duración del soplo que con su intensidad.▪
En estadios iniciales el soplo es característicamente corto. ▪
Según avanza la IA se va tornado mayor hasta hacerse pandiastólico. ▪
Severidad de la IA○
es un retumbo diastólico mitral que parece ser debido a una 
vibración del velo anterior mitral por el choque del jet de 
regurgitación aórtico o por turbulencia en el tracto de entrada 
del VI ocasionado por el cierre parcial mitral a causa de dicho jet. 
□
No parece producir estenosis mitral significativa, aunque debe descartarse 
la coexistencia de la misma.
□
Soplo de Austin-flint ▪
Un segundo soplo diastólico puede escucharse en el ápex en caso de 
la IA severa. 
○
S1 es normal □
En los estadios iniciales de la IA▪
S1 puede encontrarse dism debido a un cierre precoz y una dism 
de la fuerza con que cierra la válvula mitral. 
□
Si se asocia a disfunción ventricular importante con aumento de PTDVI▪
A2 normalmente es débil, debido a la pobre coaptación de las valvas▪
P2 (componente pulmonar) puede resultar oscurecido por el soplo diastólico. ▪
Si S2 es audible puede existir un desdoblamiento invertido o paradójico, 
debido a una sístole izquierda prolongada secundaria al aumento del volumen latido. 
▪
Cuando existe un S3 = ventrículo no distensible. ▪
Un S4 se encuentra presente habitualmente y representa la 
contracción auricular en un ventrículo no distensible.
▪
Los ruidos cardiacos pueden ayudar a valorar la severidad de la IA○
○
Auscultación: ➢
 4º MED Page 37 
hipertrofia excéntrica○
dilatación ventricular○
incremento de los volúmenes telediastólicos○
La IA crónica supone una sobrecarga de volumen para el ventrículo izq 
que ocasiona:

Clásicamente los síntomas aparecen en este momento. ○
La sobrecarga combinada de presión y volumen ocasiona 
hipertrofia ventricular concéntrica y excéntrica. 

Fisiopatología:
HVI con T picudas (sobrecarga diastólica) y ▪
Crecimiento auricular izquierdo▪
El registro ECG típico muestra:○
en especial si coexiste valvulopatía mitral▪
Debido a la proximidad del anillo aórtico con el nodo AV y el has de His, 
puede desarrollarse un bloqueo de alto grado si se forma un absceso del anillo en 
casos de endocarditis aórtica. 
▪
La arritmia más frec = FA○
○
ECG•
cor bovinum□
Puede demostrar una cardiomegalia dramática ▪
Puede apreciarse dilatación auricular izquierda. ▪
En casos de IA crónica ○
Rx de Tx•
La eco-2D es útil para determinar la causa de IA y 
evaluar la raíz aórtica, así como estudiar los diámetros 
y funciones ventricular izquierda. 
○
Existen numerosos métodos para su cálculo mediante 
Doppler-color, pulsado y continuo. 
▪
El estudio Doppler permite detectar el jet de regurgitación y 
estimar su severidad. 
○
Ecocardiografía•
Exámenes complementarios:
 4º MED Page 38 
Es más útil en pacientes con sospecha de endocarditis bacteriana, 
para descartar la existencia de vegetaciones a nivel valvular o 
abscesos del anillo. 
○
Con la mejoría de la resolución frente al estudio 
transtorácico puede ser útil en la determinación de anomalías 
congénitas valvulares y para descartar la existencia de 
disección aórtica. 
○
Estudio transesofágico (ETE): •
En varones mayores de 40 años con IA severa y 
mujeres mayores de 50 debería realizarse coronariografía previa 
a la cirugía definitiva para descartar CAD coexistente. 
○
En todo paciente cateterizado por IA se debe llevar a cabo 
una aortografía para evaluar el grado de regurgitación. 
▪
Aortografia: ○
Cateterismo cardiaco:•
Establecer el diagnóstico▪
Conocer la causa▪
Asegurase de la estabilidad hemodinámica ▪
Determinar la necesidad y el momento quirúrgico.▪
El objetivo ante un paciente con sospecha de IA:○
Aguda□
Crónica□
Si la IA es:▪
Compensado□
Descompensado□
Si el pct está:▪
Todo eso depende:○
IA aguda, severa, de cualquier causa, especialmente si cursa con IC. ▪
La cirugía es el tratamiento de elección en casos de:○
Prioridades terapéuticas➢
Para evitar complicaciones infecciosas□
Profilaxis ATB: ▪
detiene la progresión de la disfunción VI□
retrasando la necesidad de una cirugía hasta 2 años□
pero hay que ser cauteloso a la hora de indicar calcioantagonistas 
(nifedipina)
□
Vasodilatadores (Nifedipina) y Seguimiento estrecho
La terapéutica consistirá en:□
Aunque los IECA son algo menos eficaces, su tolerancia es mejor. 
Los IECA y la hidralazina son de semejante eficacia□
Es muy importante en el tratamiento de los pacientes con IA crónica. 
La modificación de los factores de riesgo:□
El objetivo principal para el tratamiento médico consistirá 
en detener el progreso de la disfunción ventricular. 
▪
IA crónica: ○
Tratamiento médico: ➢
Tratamiento: 
 4º MED Page 39 
▪
Si la IA se debe a la existencia de una disección aórtica y 
la hemodinámica es estable
□
Control agresivo de la PA >>> Betabloqueantes (Atenolol)▪
Pct con sospecha de IA secundaria a disección aórtica o traumatismo torácico. □
Este tipo de tratamiento se encuentra restringido exclusivamente 
a las unidades de cuidados intensivos en las que es posible la 
monitorización agresiva del enfermo. 
◊
a) En pacientes críticos el objetivo terapéutico se intenta conseguir 
mediante betabloqueo y vasodilatadores (nitroprusiato) vía parenteral, 
si es bien tolerado. 

b) Si la IA se asocia a endocarditis, debería iniciarse tratamiento 
antibiótico empírico una vez que los hemocultivos hayan sido 
obtenidos. 

c) Si la IA se debe a endocarditis o traumatismo, debe plantearse la 
implantación de un marcapasos auricular o ventricular que acorte 
el período diastólico y pueda mejorar así el GC. 

El objetivo farmacológico consistirá en maximizar el GC anterógrado y 
minimizar la propagación de la disección, si existe. 
□
Evaluación quirúrgica: ▪
Se puede valorar el inicio del tratamiento vía oral, 
por ejemplo con nifedipina, IECA o hidralacina para diminuir la 
postcarga y 
mejorar de este modo el GC. 
□
Pct no crítico:▪
La colocación de un balón de contrapulsación intraórtico (IABP) 
en pacientes con IA mayor de moderada o si existe disección aórtica 
se encuentra contraindicada. 
□
En casos de doble lesión aórtica (IA+EA) son malos candidatos para la 
realización de valvuloplastia percutánea debido a la posible progresión 
de 
la IA tras el procedimiento. 
□
Tratamiento percutáneo:▪
Estado clínico del pct
Función cardíaca
El momento de la cirugía está determinado por:□
Tratamiento quirúrgico: ▪
IA aguda:○
 4º MED Page 40 
□
Función cardíaca
Diámetros ventriculares izquierdos
son de pronóstico ominoso en casos de IA aguda. 
La IA aguda severa constituye habitualmente una emergencia quirúrgica. 
La presencia de signos de insuficiencia cardiaca y cierre precoz de la mitral 
□
Tiene buena durabilidad□
Preferentemente bivalva□
En todos los pacientes < 70 años □
Sin contraindicaciones para anticoagulación oral crónica. □
Clase I ▪
Prótesis mecánica: ○
Pcts conenfermedad o diátesis hemorrágicas. □
Enfermos que se nieguen al uso de anticoagulación crónicamente, o que habiten 
en lugares en donde no puedan realizarse los controles adecuados. 
□
Pcts con alguna enfermedad asociada, cuya supervivencia sea inferior a 10 años. □
Clase I ▪
Prótesis biológica: ○
como: dilatación de raíz de aorta o disección o prolapso valvar. 
Queda como alternativa de tratamiento en aquellos pcts con IA cuyo 
mecanismo incluye la afectación de otras estructuras que secundariamente 
genera regurgitación
□
Empleándose para algún caso Banding y/o anuloplastía, resuspensión valvular 
por cúspide prolapsante (todas son técnicas alternativas y de segunda elección). 
□
Clase II ▪
Pcts con endocarditis infecciosa en actividad. □
Clase I - Homoinjertos. ▪
Plástica valvular:○
Es una cirugía técnicamente muy exigente que requiere amplia experiencia quirúrgica. ▪
Útil para el reemplazo electivo. ▪
No es aconsejable en pacientes con dilatación extrema de la raíz aórtica. ▪
En cuanto a la endocarditis infecciosa en actividad su indicación es controvertida. ▪
Operación de Ross:○
Selección del tipo de procedimiento quirúrgico➢
 4º MED Page 41 
______________________________________________________________________________
Estenosis Mitral
Ocurre con mayor frecuencia entre los 6 - 15 años. ▪
Hay la aparición de los síntomas de forma gradual □
Luego de un período de latencia (10 - 20 años)▪
La fase aguda de la fiebre reumática ○
Introducción:✓
En 1/3 de los pcts se produce una estenosis pura □
En los 2/3 restantes se asocia con insuficiencia mitral. □
Daño del tejido conectivo de las valvas como consecuencia de una 
reacción inmunológica. 
▪
Producción de una valvulitis con engrosamiento fibroso de las comisuras. ▪
Ataques repetidos de fiebre reumática□
Daño producido por las alteraciones hemodinámicas 
generadas por la lesión original. 
□
La enfermedad avanza por:▪
Fase aguda ○
Hay fibrosis de ambas valvas, con rigidez de las mismas▪
Finalmente, las valvas y cuerdas tendinosas pueden calcificarse. ▪
Estos cambios generan una deformación del aparato valvular y 
una reducción del orificio de apertura. 
▪
Fase crónica○
Anatomopatología:✓
Largo período asintomático○
Al principio = disnea de ejercicio□
lo que refleja una presión venosa pulmonar elevada. 
Progresión = disnea paroxística nocturna (DPN) y la ortopnea□
Lo más habitual es la disnea. ▪
Cuando aparece la clínica:○
Suele representar la rotura de pequeñas venas bronquiales, debido a la 
elevada presión auricular izquierda. 
▪
Hemoptisis:○
Puede aparecer ronquera si el crecimiento auricular izquierdo comprime el 
nervio laríngeo recurrente (síndrome de Ortner) 
○
pueden ocasionar la formación de trombos▪
infarto a nivel cerebral, coronario o renal. □
aparición de acontecimientos embólicos▪
La dilatación auricular izquierda y la estasis, particularmente en el contexto de la FA○
La válvula malformada puede predisponer al desarrollo de endocarditis. ○
Puede aparecer astenia secundaria a bajo GC. ○
Clínica: ✓
en casos de resistencia vascular pulmonar elevada, 
siempre que el paciente se encuentre en ritmo sinusal. 

Onda “a” prominente□
Pulso venoso yugular ▪
Inspección y palpación: ○
Hallazgos físicos:✓
 4º MED Page 42 
siempre que el paciente se encuentre en ritmo sinusal. 
La presión venosa yugular elevada = fracaso ventricular derecho. □
puede aparecer cianosis periférica. □
En casos avanzados con bajo GC ▪
si el gasto cardiaco se encuentra disminuido. □
El pulso carotídeo suele ser normal, aunque de baja amplitud ▪
no se encuentra desplazado ni sostenido □
puede palparse un frémito en la posición de decúbito lateral. □
Latido de la punta ▪
puede ser palpable el ventrículo derecho, 
así como el segundo ruido pulmonar. 
□
En el caso de existir hipertensión pulmonar▪
fenómeno auscultatorio más representativo de la EM. □
pueden llegar a desaparecer 
según aumente el grado de calcificación e inmovilidad valvular □
Chasquido de apertura ▪
Soplo diastólico▪
CIA, CIV, la IA (soplo de Austin—flint), 
y la estenosis tricúspide (se ausculta el soplo en el borde para esternal 
izquierdo y aumenta clásicamente con la inspiración). 

Otras condiciones que cursan con la existencia de retumbos diastólicos □
DD▪
▪
Auscultación: ○
aunque en más del 50 % de los casos los pcts no presentan historia previa 
de fiebre reumática. 
▪
En la fase aguda la fiebre reumática puede ocasionar insuficiencia mitral. ▪
Sin embargo, la estenosis tardará en desarrollarse de 2 años hasta décadas, 
aunque los síntomas se demoren mucho más en el tiempo. 
▪
hallazgo más característico□
El engrosamiento de los velos valvulares con fibrosis comisural ▪
El acortamiento de las cuerdas tendinosas y su fusión contribuyen 
al desarrollo de estenosis. 
▪
ocasionando una disfunción mitral en forma de embudo, 
con un orificio en boca de pez. 
□
El depósito de calcio puede producirse en las cúspides, cuerdas y en el anillo▪
Muchos casos = son debidos a enfermedad reumática, ○
Etiología:✓
 4º MED Page 43 
con un orificio en boca de pez. 
(un solo músculo papilar que recibe todas las cuerdas tendinosas 
de ambos velos)

Produce estenosis y/o insuficiencia mitral. 
Válvula mitral en paracaídas □
Congénita▪
Síndrome carcinoide □
LES□
AR□
Mucopolisacaridosis □
Endocarditis curada □
Enfermedades sistémicas (que pueden ocasionar fibrosis): ▪
Otras causas más raras de EM: ○
El área normal del orificio valvular es de 4 – 6 cm². ○
el llenado ventricular izquierdo se altera, apareciendo un gradiente 
diastólico entre la aurícula y el ventrículo izquierdos
▪
Cuando el orificio disminuye < 2 cm²○
EM severa = áreas < 1 cm²▪
EM moderada = 1 - 1,4 cm²▪
EM leve con áreas entre 1,4 - 2 cm² ▪
La severidad de la estenosis se define por el tamaño del orificio valvular:○
Incrementa los gradientes y la presión auricular izquierda. ▪
Disminución del período de llenado ventricular con la taquicardia○
se transmite a la vasculatura pulmonar = síntomas de congestión▪
La presión auricular izquierda ○
eleva las resistencias vasculares pulmonares (HTP reactiva, a menudo 
reversible si la estenosis se alivia)
▪
en casos de EM severa de larga duración, pueden aparecer cambios 
obliterativos del árbol vascular pulmonar.
▪
El incremento pasivo de la presión venosa pulmonar ○
Fisiopatología: ✓
se encuentra presente en caso de ritmo sinusal. □
La dilatación auricular izquierda = (P Mitrale) ▪
Desarrollo de HTP = datos de hipertrofia ventricular derecha. ▪
Es habitual la existencia de FA.▪
ECG○
Existencia de un doble contorno en el borde cardiaco derecho. □
representa la orejuela izquierda
Puede existir una convexidad debajo de la arteria pulmonar□
elevación del bronquio principal izquierdo
desplazamiento esofágico posterior observando el esofagograma
El crecimiento auricular izquierdo se manifiesta por: □
Dilatación auricular izquierda ▪
Debido a un incremento de la presión capilar pulmonar (PCP). □
Líneas B de Kerley▪
disminución del espacio aéreo retroesternal en la radiografía lateral.□
Crecimiento ventricular derecho se mostrará como:▪
incluso en raras ocasiones evidencias de calcio a la altura de la pared auricular.□
Calcificaciones mitrales▪
Rx de tx○
Ecocardiografía
Exámenes complementarios:✓
 4º MED Page 44 
mayor ecorrefrigencia mitral
disminución de la movilidad valvular
apertura diastólica reducida
desplazamiento anterior del velo posterior 
pendiente EF disminuida de la valva anterior
Los hallazgos modo- M □
una apertura restringida de los velos valvulares◊
una apertura en cúpula de las mismas (signo del palo de 
hockey)
◊
presencia de calcificación valvular. L◊
Pone de manifiesto 
Eco bidimensional □
Juega un papel fundamental en la evaluación de la EM. ▪
Se emplea tambiénpara estimar el área valvular. ▪
tratamiento quirúrgico o valvuloplastía mitral percutanea
para la selección de intervenciones terapéuticas□
Evaluación de las características morfológicas de la válvula ▪
Útil para guiar la punción transeptal auricular□
Evaluar los resultados y detectar complicaciones durante la valvuloplastía 
mitral percutanea con balón
□
Si las vistas trantorácicas fueran insuficientes pueden emplearse el 
eco transesofágico.
□
Descartar trombos intracavitarios previos a la valvuloplastía□
ETT▪
permitir la evaluación de la válvula mitral en los pacientes 
en los que se obtienen imágenes no satisfactorias por vía transtorácica

descartar trombos intracavitarios en las horas previas a la valvuloplastía
Doble utilidad□
ETE▪
Esencial para la cuantificación de la severidad.□
Eco- Doppler ▪
Valoración de pacientes con síntomas cuando el estudio basal no 
indica EM severa. 
□
Se puede obtener mediciones de los gradientes durante el ejercicio 
(bicicleta supina) o inmediatamente después (banda sin fin). 
□
Si por eco-Doppler hay un aumento del gradiente a 15-20 mm Hg ó de la 
presión sistólica pulmonar a 60mm Hg, o por cateterismo aumenta la presión 
arterial capilar pulmonar a 30 mm Hg, la estenosis mitral es la causa de los 
síntomas. 
□
1. Interrogatorio dificultoso para valorar la capacidad funcional. 
2. Marcada incapacidad con bajos gradientes. 
3. Hipertensión pulmonar desproporcionadamente alta en relación 
con el gradiente transmitral. 

Las situaciones incluyen: □
Ecocardiografía de estrés ▪
Ecocardiografía○
Evaluar la anatomía coronaria antes de la cirugía cardiaca ▪
Estudiar la patología valvular cuando hay dudas de importancia clínica 
y terapéutica.
▪
Pacientes con estenosis mitral con indicación de cirugía, mayores 
de 40 años o con probabilidad de tener enfermedad coronaria, 

Clase 1 □
Indicaciones de cateterismo: ▪
Cateterismo○
 4º MED Page 45 
de 40 años o con probabilidad de tener enfermedad coronaria, 
para realizar cinecoronariografía. 
Cuando haya dudas en los estudios ecocardiográficos o discordancia entre 
estos y la clínica.

Tto sintomático▪
Evitar la repercusión del sobre la circulación pulmonar (HTP). ▪
Objetivos:○
1) Restricción salina ▪
2) Tratamiento de causas secundarias de taquicardia (anemia, infecciones, etc.) 
o de aumento del VMC (hipertiroidismo, beriberi, etc.)
▪
3) Advertir acerca de los riesgos del embarazo y del tratamiento anticoagulante. ▪
4) Profilaxis de endocarditis. ▪
a) Menores de 40 años o durante los 10 años posteriores al último episodio 
de fiebre reumática. 
□
b) Indefinidamente en pacientes con riesgo alto de infección 
estreptocóccica 
(docentes, trabajadores del área de la salud etc.) 
□
5) Profilaxis de fiebre reumática. ▪
deben disminuir la actividad física y 
tienen contraindicación formal para realizar cualquier esfuerzo deportivo 
o recreativo. 

pacientes sintomáticos con disnea de esfuerzo □
6) Limitaciones de la actividad física.▪
Medidas generales:○
para disminuir la presión auricular izquierda. □
Pueden tratarse con diuréticos ▪
frenan el cronotropismo cardiaco y 
pueden mejorar la capacidad de ejercicio. 
□
Los betabloqueantes ▪
Los vasodilatadores arteriales deberían evitarse. ▪
Pacientes con síntomas leves: Sólo con el ejercicio○
a) La digital y los betabloqueantes son los agentes de elección. □
debido al gran riesgo tromboembólico.
El INR deseado oscilará entre 2,0 y 3,0. 
b) La anticoagulación con warfarina es obligada en caso de existir FA y EM□
puede utilizarse para restaurar el ritmo sinusal
pero la eficacia a largo plazo dependerá más de la corrección de la EM. 
c) El tratamiento antiarrítmico □
Se debe llevar a cabo medidas destinadas al control de la respuesta ventricular 
para prolongar el tiempo de llenado diastólico. 
▪
La FA a menudo exacerba los síntomas○
riesgo de ACV aum. en 15 veces□
Alto riesgo de embolia sistémica en pcts con FA y estenosis mitral▪
Riesgo tromboembólico y anticoagulación○
Tratamiento Médico✓
A menudo es el tratamiento de primera elección para la EM. ▪
Posicionamiento de un catéter–balón en el interior de la 
auricular izquierda tras realizar una punción transeptal
□
La técnica consiste en:▪
Valvuloplastía percutánea mitral por Balón (VPMB) ○
 4º MED Page 46 
luego atravesar el orificio mitral
auricular izquierda tras realizar una punción transeptal
El balón se infla y desinfla a volúmenes progresivamente crecientes, 
hasta obtener el resultado esperado. 
□
1) Estenosis o reestenosis mitral sintomática a pesar del 
tratamiento médico, moderada a severa. 

2) Embarazadas con estenosis mitral sintomática a en clase funcional III-IV 
a pesar del tratamiento médico, con estenosis moderada a severa 

3) Estenosis mitral sintomática en clase funcional III-IV a pesar del 
tratamiento médico, con estenosis moderada o severa con 
contraindicación o riesgo alto para cirugía. 

Clase I □
Indicaciones:▪
▪
_________________________________________________________________________
Insuficiencia Mitral 
provoca el reflujo de sangre desde el ventrículo izquierdo a la 
aurícula izquierda durante la sístole. 
○
Alteración anatómica y/o funcional del aparato valvular mitral-
velo anterior○
velo posterior○
anillo mitral○
cuerdas tendinosas○
los músculos papilares. ○
El aparato valvular mitral consta de :-
La insuficiencia mitral (IM) puede ser el resultado del mal funcionamiento 
de cualquiera de todos sus componentes. 
-
La estenosis mitral (EM) habitualmente es de origen valvular y más raramente se debe a 
fusión del aparato subvalvular. 
-
Introducción: 
Las IM habitualmente tiene un origen mixomatoso o isquémico más que reumático.-
Degeneración mixomatosa de los velos con movimiento excesivo (más frecuente). ▪
Anomalías de los velos valvulares ○
Causas de insuficiencia mitral -
Etiología y fisiopatología:
 4º MED Page 47 
Degeneración mixomatosa de los velos con movimiento excesivo (más frecuente). ▪
Etiología neumática: la cicatrización y retracción llevan a la pérdida de tejido valvular.▪
Endocarditis: puede ocasionar perforaciones de los velos y retracciones en su fase de 
curación. 
▪
Aneurisma: habitualmente por endocarditis aórtica; la IA produce lesiones de jet en la 
válvula Mitral. 
▪
Congénitas: cleft mitral (aislado o asociado a CIA ostium primum). ▪
Miocardiopatía hipertrófica: movimiento anormal de la válvula mitral. ▪
Dilatación anular▪
Por dilatación ventricular izquierda: Miocardiopatía dilatada, CAD, HTA▪
Con dilatación anular hay pérdida de coaptación adecuada. ▪
Las cuerdas y velos pueden encontrarse restringidos en su movilidad. ▪
Anomalías del anillo mitral ○
Enfermedades degenerativas, sobre todo en ancianos. ▪
Acelerada por la HTA o diabetes mellitus. ▪
También en la insuficiencia renal hay calcificación ▪
Reumatismo cardíaco ▪
Síndrome Marfan, síndrome de Hurler. ▪
Insuficiencia mitral debida a un anillo inmóvil, sin función de esfínter.▪
Calcificación anular: ○
Rotura de cuerdas (su forma más severa es la valva batiente): ocasiona una pérdida 
de
soporte a los velos, habitualmente junto a degeneración mixoide. 
▪
Reumatismo (fibrosis de cuerdas y calcificación). ▪
Anomalía en las cuerdas: ○
completa (mortal) o □
parcial (la más frecuente encontrada). □
Rotura en casos de infarto de miocardio: ▪
Disfunción papilar: isquemia (músculo posteromedial tiene, aporte de flujo sólo por la 
descendente posterior; y el músculo antero medial, aporte de flujo a través de 
la 
descendente anterior y circunfleja) 
▪
Procesos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis). ▪
Congénita (malposición, válvula mitral en paracaídas). ▪
Anomalías de los músculos papilares: ○
Endocarditis infecciosa□
Ruptura espontánea de cuerdas tendinosasen válvulas mixomatosas□
Isquemia miocárdica o en el curso del IAM□
Fiebre reumática aguda, □
Traumática (iatrogénica o de otra causa) □
Las más frecuentes son: ▪
ocasiona un aumento súbito del volumen telediastólico ventricular izquierdo. ▪
La IM aguda reconoce múltiples etiologías; ○
El aumento de la longitud del sarcómero (precarga) aumenta la contractilidad 
ventricular izquierda (inotropismo). 
▪
pueden aparecer síntomas de congestión pulmonar. □
Ello ocurre a expensas de una elevación de la presión de llenado▪
Mediante el mecanismo compensador de Frank-Starling○
El estrés parietal ventricular izquierdo (poscarga) se reduce al eyectar el ventrículo sangre 
en una cavidad de baja presión (aurícula izq).
○
ocasionan un vaciamiento ventricular mayor (hiperdinámico)▪
El aumento del inotropismo y la disminución de la poscarga ○
IM aguda:-
 4º MED Page 48 
ocasionan un vaciamiento ventricular mayor (hiperdinámico)▪
debido a que gran parte del volumen sanguíneo sedirige hacia la aurícula izquierda. ▪
El GC anterógrado disminuye○
el paciente puede ir progresando hacia un estado compensado crónico. ▪
Si esta agresión inicial se tolera○
Existe una dilatación ventricular izquierda con hipertrofia excéntrica. ○
La reducción de la poscarga por la cavidad auricular izquierda (AI) de baja presión 
va haciéndose menos evidente. 
▪
idéntico mecanismo al comentado en la IM aguda. □
La precarga permanece elevada ▪
traduciéndose en presiones de llenado menores. □
La dilatación de la AI ayuda a acomodar este incremento de la precarga▪
La función ventricular izquierda no es tan hiperdinámica, como en el caso de IM 
aguda. 
▪
a) El estrés parietal se normaliza con el desarrollo de hipertrofia. ○
Esto hace que pueda no ser evidente mediante los índices (tales como la fracción de 
eyección), que a menudo permanecen normales a expensas de un aumento de la 
precarga y una poscarga normal o disminuida. 
▪
b) Los pacientes pueden permanecer asintomáticos u oligosintomáticos durante años; 
sin embargo, la disfunción ventricular izquierda progresa de forma silenciosa durante 
esta fase. 
○
IM crónica compensada:-
Disfunción ventricular izquierda▪
Dilatación ventricular y auricular▪
Aumento del estrés parietal. ▪
Existe:○
La dilatación ventricular y la disfunción >>> hacen que se incremente la severidad de la 
insuficiencia
>>> termina aumentando la disfunción e insuficiencia (círculo vicioso)
○
Lo que determinará una insuficiencia cardiaca postcirugía y en un aumento de la 
morbimortalidad. 
▪
La disfunción contráctil irreversible puede estar presente en el momento en el que debuta la 
clínica florida.
○
IM crónica descompensada: -
Resumen de la fisiopatología y manifestaciones clínicas: 
 4º MED Page 49 
pulso carotídeo es agudo▪
impulso apical es vigoroso e hiperdinámico▪
Con función ventricular izquierda preservada○
desplazamiento lateral del impulso apical (Choque en cúpula de Bard o 
"en bola de biliar")
▪
indica desarrollo de HTP□
palpación del VD o la presencia de un P2 fuerte ▪
Con dilatación ventricular izquierda ○
Palpación:➢
sobre todo en casos de IM aguda▪
Un S4 fuerte (no representado) puede apreciarse en ocasiones○
aumento de la presión auricular izquierda (PAI)▪
el soplo podría llegar a hacerse inaudible. □
En casos de PAI marcadamente alta▪
Soplo sistólico breve y precoz○
síntomas de congestión pulmonar ▪
Disfunción ventricular izquierda avanzada○
hepatomegalia▪
presión venosa yugular elevada▪
ascitis▪
edema periférico▪
Disfunción ventricular derecha○
Hallazgos auscultatorios en la insuficiencia mitral:○
▪
IM□
IT□
CIV□
Deben considerarse:▪
se ausculta mejor en posición apical□
irradiando habitualmente hacia la axila
(también hacia la base en casos de jets regurgitantes anteriores)
□
por lo contrario, los soplos de la IT y de la CIV, no. □
a) El soplo de la IM ▪
DD de los soplos holosistólicos○
Auscultación: ➢
Hallazgos físicos: 
 4º MED Page 50 
por lo contrario, los soplos de la IT y de la CIV, no. □
se ausculta mejor en el borde paraesternal inferior izquierdo□
irradiando hacia el borde esternal derecho y línea medioclavicular izquierda. □
se acentúa con la inspiración. □
b) La insuficiencia tricúspidea ▪
también se ausculta en el borde paraesternal izquierdo □
puede irradiar por todo el precordio.□
c) El soplo de una CIV ▪
Son inespecíficos○
Dilatación auricular▪
Hipertrofia ventricular izquierda ▪
FA en distintas fases de la enfermedad. ▪
Puede evidenciarse:○
ECG➢
Dilatación de cavidades izquierdas (crónica)○
EAP (aguda o con disfunción ventricular)○
Rx de tx➢
Papel fundamental en el estudio de lA IM. ○
la presencia, la causa y la severidad de la insuficiencia. ▪
Es útil para diagnosticar ○
+ 1 para la leve▪
+ 2 para la moderada▪
+ 3 para moderada-severa▪
+ 4 para la severa▪
Se aceptan cuatro grados de severidad:○
jet regurgitante penetrando en la AI□
permitiendo así cuantificar su severidad□
permite el diagnóstico de IM tras la visualización de ▪
a) Eco Doppler-color○
○
características anatómicas y funcionales de las diferentes estructuras valvulares▪
Ecocardiografía Doppler○
Ecocardiografía ➢
Exámenes Complementarios:
 4º MED Page 51 
características anatómicas y funcionales de las diferentes estructuras valvulares▪
ayuda a interpretar el mecanismo fisiopatológico de la insuficiencia y 
a evaluar la posibilidad de su reparación quirúrgica. 
□
características del chorro regurgitante por Doppler color ▪
El eco-Doppler permite la obtención de parámetros de función ventricular y 
repercusión hemodinámica que contribuyen a definir el mejor momento 
quirúrgico 
de esta enfermedad. 
▪
Ante un estudio de transtorácico insuficiente para establecer el diagnóstico, 
la severidad o el mecanismo de la insuficiencia
▪
Constituye una técnica complementaria con alta calidad de imagen que facilita una 
interpretación mejor de estas variables. 
▪
ETE○
en especial en paciente con HTP y sospecha de disfunción ventricular derecha. ▪
Evaluar severidad○
Es posible la evaluación funcional de la IM en forma dinámica con la realización de ejercicio. ○
para establecer la existencia de enfermedad coronaria asociada con esta 
valvulopatía, 
ya sea en pacientes con factores de riesgo o en aquellos en que se sospeche su 
etiología isquémica. 
▪
La coronariografía debe efectuarse ○
La amplitud de la onda V en los trazados hemodinámicas (reflejo del llenado auricular 
izquierdo desde las venas pulmonares durante la sístole ventricular) puede dar una pista 
sobre la severidad de la IM, particularmente en casos de IM aguda.(ver figura anterior) 
○
 + 1 (leve): se lava con cada latido, no se opacifica nunca la aurícula 
completamente. 
▪
 + 2 (moderada) no se lava en un latido; puede opacificar de forma tenue toda 
la aurícula. 
▪
 + 3 (moderada –severa): opacificación completa de la aurícula, de intensidad igual al 
ventrículo. 
▪
 + 4 (severa): opacificación completa de la aurícula en el primer latido; reflujo de 
contraste hacia las venas pulmonares. 
▪
La ventriculografía izquierda permite la cuantificación de la severidad de la IM de la forma 
siguiente: 
○
puede poner de manifiesto la coexistencia de coronariopatía. ▪
La coronariografía ○
Los pacientes mayores de 40 años y las mujeres mayores de 50, incluso en ausencia 
de síntomas y factores de riesgo para enfermedad coronaria, deberían cateterizarse antes 
de plantearse una cirugía. 
○
Cateterismo cardiaco: ➢
Nitroprusiato y la nitroglicerina intravenosos 
Pueden reducir las presiones pulmonares y mejorar por lo tanto, 
el GC anterógrado. 

Utilizar agentes farmacológicos para disminuir la poscarga□
Si existe una PAM (presión