30- Coccidios

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COCCIDIOS
Taxonomía
Reino: protista
Subreino: protozoa
Filum: apicomplexa
Clase: sporozoea
Subclase: coccidia
Orden: eucoccidiida
Familia: Sarcocystidae - Eimeriidae
Géneros: Cystoisospora – Cyclospora, Eimeria
Especies: C.belli - C.cayetanensis, Eimeriasp
Los coccidios son protozoos, parásitos intracelulares de las células epiteliales del intestino, o endoteliales de los vasos de órganos internos. Efectúan un ciclo asexual (esquizogonia) y uno sexual (esporogonia) en el mismo individuo, ciclo monoxénico, no necesitando hospedador intermediario.
Cystoisospora belli
· Protozoo, formador de espora (esporoquistes).
· Enfermedad cosmopolita.
· Pasó de ser una enfermedad rara a causa frecuente de diarrea en inmunosuprimidos.
· El numero de casos coincide con el incremento de pacientes con HIV.
· Ooquiste de forma oval, con membrana delgada y transparente de 30x14μm.
· En inmunocompetentes la enfermedad es autolimitada o puede ocurrir de manera asintomática
Ciclo biológico
· Ciclomonoxénico, desarrollándose en el mismo individuo la reproducción sexuada y asexuada.
· Hábitat: Intestino delgado (duodeno distal-yeyuno proximal)
· El ciclo asexuado es el que mayor daño produce y es el responsable de casi toda la patología presente en el paciente.
· La fase sexuada da como resultado un ooquiste inmaduro, que es eliminado con las heces.
· El ooquiste madura en el medio externo, convirtiéndose en el elemento infectante para el hombre.
La infección se inicia con la ingestión de ooquistes esporulados (maduros). Los esporozoítos liberados penetran las células epiteliales de intestino delgado, en las que se lleva a cabo la reproducción asexual: esquizogonia o merogonia, que da lugar a merozoítos, los cuales invaden nuevas células. Algunos sufren la diferenciación a micro y macrogametos, que se fusionan (reproducción sexual), con la formación de un cigoto y posteriormente, de un ooquiste inmaduro (forma diagnóstica), oval y translúcido, de unos 14 a 30μm, en cuyo interior se encuentra un cuerpo esférico, el blastómero, el cual se divide posteriormente en dos esporoblastos.
Una vez eliminado el ooquiste con las heces fecales, se desarrollan en su interior 2 esporoquistes, cada uno con 4 esporozoítos móviles (ooquistemaduro, forma infectiva). La esporulación requiere de condiciones de humedad, temperatura y oxígeno adecuados y se lleva a cabo en unas 24 a 48 horas.
Patología y Sintomatología
· Reacciones inflamatorias con diferentes grados de necrosis de mucosa y submucosa.
· Aplanamiento de las microvellosidades.
· Diarreas acuosas (85%) de duración prolongada (5 a 10/día). Sin sangre ni moco.
· Diarreas recurrentes, de aparición espontanea.
· Malabsorción y pérdida de peso.
· Dolor abdominal (30 al 68%), meteorismo (40 a 65%) fiebre (30 al 50%), anorexia (30 al 65%), deshidratación, nauseas, vómitos, síndrome de mala absorción y esteatorrea.
· En casos graves, la muerte.
Diagnóstico
· Hallazgo de ooquistes en examen en fresco de materia fecal ó liquido duodenal. Puede presentar fases negativas.
· Ooquistes de características ácido-alcohol resistentes. Se tiñen con Ziehl-Neelsen (frío) (coloración de Kinyou).
· Coloración Auramina (no es inmunofluorescencia!!!), algunos libros o autores la mencionan, nuestra experiencia indica que podría dar falsos +.
· Métodos de concentración (flotación).
· No conservar las muestras con alcohol polivinílico (PVA) ya que deforma los ooquistes y dificulta la observación.
· Maduración (esporulación) de los ooquistes en dicromato de potasio(2%), a temperatura ambiente.
· En pacientes HIV se emplea con éxito biopsia duodenal (heces negativas) y algunos métodos de inmunofluorescencia directa.
· La hipereosinofilia es un rasgo característico de esta enfermedad, alcanzando valores entre 20 a 50%.
· Pueden hallar cristales de Charcot–Leyden (producto de la degradación de los eosinófilos)
Cyclospora cayetanensis
· Parásito de reciente descubrimiento (1979/1993).
· Existen 13 especies de Cyclospora, solo una parasita al hombre.
· Parásito de distribución cosmopolita, existen áreas endémicas (Peru, Nepal, Haiti)
· Enfermedad altamente relacionada a pacientes inmunodeprimidos HIV-SIDA.
· Presenta un ooquiste esférico, de membrana fina y transparente, de 8 a 10μm de diámetro.
· En inmunocompetentes la enfermedad es autolimitada o puede ocurrir de manera asintomática.
Ciclo biológico
· Tiene un ciclo de reproducción sexuado (gametogonia) y otro asexuado (esquizogonia) que se llevan a cabo en el mismo hospedador. Es un protozoo intracelular obligado, desarrollándose en los enterocitos del intestino delgado dentro de una vacuola parasitófora. Durante la reproducción asexuada se forman merontes de tipo I y tipo II y merozoítos.
· Estos últimos conducen a la formación de gametocitos. El gametocito masculino fertiliza al femenino produciendo un zigoto y finalmente a partir de éste, y como producto de reproducción sexuada, se forman ooquistes que se eliminan inmaduros con las heces
· El ooquiste madura en el exterior entre 5 a 13 días, bajo condiciones de humedad y temperatura.
· Puede observarse estacionalidad en la infección por Cyclospora, produciéndose especialmente en períodos lluviosos y cálidos.
· Las manifestaciones clínicas severas se presentan en pacientes con HIV
Diagnostico
· Hallazgo de ooquistes en materia fecal.
· Los ooquistes presentan groseras granulaciones con auto fluorescencia (refringencia).
· No se tiñen con lugol, y toman selectivamente la coloración de Kinyou. Coloración Auramina?.
· Esporulación de los ooquistes condicromato de potasio, para diferenciar de Cryptosporidium y de algas verde-azuladas.
· Medición con micrómetro ocular para diferenciar de Cryptosporidiummuris (7,8μm).
La prevalencia reportada de C. cayetanensis en niños con diarrea aguda es de 6 a 18% en Perú; 5,3% en niños venezolanos de zona rural, 4,4% en Cuba, 4,8% en Nepal y de 2,5% en Tanzania.
Eimeria spp.
· Este género no presenta riesgo de parasitosis humana.
· Parasita otros mamíferos y aves.
· Es necesario hacer un breve comentario de estas especies a fin de evitar confusión diagnóstica con C.belli y C.cayetanensis.
· Presenta ooquistes de forma ovaloesférica, de tamaños variables según las especies.
C. belli 2 esporoquistes.
C. Cayetanensis 2 esporoquistes.
Eimeria spp. 4 esporoquistes.
Microsporidium spp.
Los microsporidios son un enigma evolutivo. Carecen de todo tipo de organelas.
Este grupo ha sufrido una evolución rápida y suposición filogenética y taxonómica es difícil de asignar.
Lo smicrosporidios son parientes muy próximos a los hongos (presencia de quitina en la pared celular), aunque hayan podido mantener características básicas de un eucariota ancestral.
Se describieron inicialmente hace unos 150 años con la identificación de Nosema bombycis como el organismo responsable de la enfermedad pebrina en los gusanos de seda
Reino: Fungi (antes Protista)
Philum: MicrosporaSub Reino: Protozoo
El Philum Microspora esta constituido por una gran variedad de géneros. Son protozoos parásitos, intracelulares obligados, ampliamente distribuidos en vertebrados e invertebrados. Actualmente se desconoce gran parte de la biología, epidemiología, especificidad por hospederos y mecanismos de transmisión. Ataca preferentemente a individuos inmunocomprometidos, especialmente con SIDA. Es una infección oportunista. Existen más de 700 especies pero le daremos más importancia a aquellas que afectan al humano. Hasta ahora se han descripto los siguientes géneros y especies capaces de producir patologías en el hombre.
Los microsporidium que afectan humanos se distribuyen en 7 géneros:
· Enterocytozoon
· Encephalitozoon
· Anncaliia
· Nosema
· Pleistohora
· Trachipleistophora
· Vittaforma
Y microsporidios no clasificados (denominados colectivamente microsporidium).
Géneros y especies más importantes para el hombre:
· Encephalitozoon: esporas ovales de 1 a 4μm, afecta SNC, riñones, macrófagos y células peritoneales. Se reproduce en vacuolas parasitóforas dentro de su hospedadora. Este género tiene como especies:· E. caniculi,
· E. hellem,
· E. intestinalis
· Enterocytozooneste género tiene como especie:
· E. Bieneusi: el más importante microsporidio que produce patologías en el hombre y se encuentra en los enterocitos del intestino delgado provocando graves diarreas (HIV). Su desarrollo se efectúa en contacto directo con el citoplasma de la célula hospedera; no forma vacuolas parasitóforas. Las esporas son elipsoidales (1,3x0,8μm) y su tubo polar tiene 5 a 7 volutas(vueltas). Externamente (fuera de su hospedador) viven como esporas. Produce diarrea, rinitis, bronquitis, sinusitis, colangiopatía, colangitis acalculosa (inflamación y/o infección de los conductos hepáticos), colecistitis. Afecta generalmente a personas inmunocomprometidas (VIH/SIDA), niños y ancianos. Tiene como hospedadores al hombre y otros mamíferos (cerdos, primates, perros, gatos, etc.) y aves
· Annicaliia: A. algerae, queratoconjuntivitis, miositis
· Nosema: 2núcleos, parasita insectos (gusanos, abejas); afecta pplmente SNC, músculo cardiaco, ocular y esquelético. No forma vacuolas parasitóforas (está en contacto directo con el citoplasma de la célula hospedadora). Este género tiene como especie: 
· N. cannori
· N. ocularum 
· Vittaforma este género tiene como especie: V. corneae
· Microsporididum: afecta la córnea, su desarrollo se efectúa en contacto directo con el citoplasma de la célula hospedadora.
La espora es activada para iniciar el proceso de infección por cambios en el pH y en la relación de concentración catión/anión al entrar en el sistema digestivo del hospedador.
Diagnóstico:
· El diagnóstico de microsporidiosis consiste en la detección microscópica de las esporas en secreciones infectadas. No es fácil. Se observan como pequeñas esporas ovales, de pared gruesa en preparados teñidos con H-E, Giemsa, o Z-N. La muestra puede ser materia fecal, orina, LCR, esputo, etc.
· Generalmente la infección se inicia en el intestino, luego al ser fagocitados por macrófagos, son diseminados por todo el cuerpo, provocando diferentes focos inflamatorios.
· Existen pocos ensayos para inmunodiagnóstico (IFI, IFD), y no se emplean comercialmente.
· En compromisos cerebrales, se lo diferencia de una Toxoplasmosis ya que las esporas son Gram(+), y el toxo es Gram(-) y de mayor tamaño.
· La identificación definitiva del Microsporidium causante de la infección se debe realizar mediante el examen ultraestructural utilizando el microscopio electrónico (Gold standard) o através de técnicas moleculares [PCR] específica de especie (esto último mas accesible).
· En las muestras clínicas sospechosas de microsporidios se encuentra con frecuencia inhibidores del PCR que pueden confundir la interpretación de los resultados.
Sarcocystis spp
· Reino: Animalia
· Subreino: Neozoa
· Phylum: Alveolata
· Subphylum: Apicomplexa(Sporozoa)
· Clase: Coccidea
· Orden: Eucoccidiasida
· Familia: Sarcocystidae
· Género: Sarcocystis(compuesto por más de 130 especies)
· Especie: S. suihominis (Heydorn, 1977)
· S. bovihominis(S. hominis) (Raillety Lucet, 1891); (Levine, 1977 )
· S. lindemanni (Rivolta, 1878)
· S. nesbitti(Mandour, 1969)
Los protozoos del género Sarcocystis, son coccidios que produce en el hombre la enfermedad denominada: sarcocystosis. Se trata de una zoonosis parasitaria, donde los hospedadores intermediarios son aves y mamíferos (excepcionalmente el hombre) y los hospedadores definitivos son reptiles y mamíferos, entre ellos el hombre.
Para el hombre, las especies de importancia son: S.suihominis, S.lindemanii, S.bovihominis (o S.hominis, antes denominada Isospora hominis) (todas ellas productoras de diarrea, generalmente autolimitada), S.nesbitti hallada en serpientes, ha sido reconocida como una de las causas de la sarcocistosis muscular humana (nuevos casos) en Malasia.
Ciclo biológico
· Todas las especies de Sarcocystis presentan un ciclo indirecto (heteroxénico) con dos mamíferos como hospedadores (intermediarios y definitivos) de las fases asexuadas y sexuadas.
· El hombre puede actuar como Hospedador definitivo o intermediario.
· Participa como hospedador definitivo, en infecciones producidas por S.suihominis y S.bovihominis, se infecta al ingerir carne vacuna o porcina cruda o mal cocida con sarcoquistes. En el estómago, se destruye la pared quística, se liberan los bradizoítos y llegan a la submucosa del intestino delgado para iniciar el ciclo sexual.
· Estos penetran en las células intestinales donde forman una vacuola parasitófora y en 5 a 13 días estarán en condiciones de completar el ciclo sexual, formando ooquistes ovoides, de 13 μm de ancho por 22 μm de largo, con pared muy delgada y frágil, que contienen dos esporoquistes con cuatro esporozoítos cada uno. Se elimina como ooquiste esporulado (maduro).
· En el hombre estas infecciones son generalmente son asintomáticas, aunque pueden producir diarreas similares a Cystoisospora belli.
El hombre, como hospedador definitivo, elimina ooquistes por las heces.
· La eliminación de ooquistes por parte del hombre en las heces, comienza entre los 5 y 13 días posinfección.
· Debido a la fragilidad de los ooquistes, es frecuente encontrar esporoquistes libres en la materia fecal.
· Cuando estos ooquiste o esporoquistes son ingeridos por cerdos o vacas (según la especie, ya mencionada) se liberan los esporozoítos que penetrarán la submucosa para invadir las células endoteliales de vasos sanguíneos, donde se reproducirán originando dos generaciones de merozoítos (días 14 y 28 posinfección) para finalmente ingresar al músculo esquelético (y en algunas ocasiones a células cerebrales) formando quistes hísticos o sarcoquistes.
· La maduración de los bradizoitos en los sarcoquistes, lleva 2 meses, por lo cual, los cerdos y/o vacas finalmente tendrán quistes infectantes, y listos para parasitar al humano luego de 3 meses de haber ingerido los esporoquistes.
· Estas formas infectantes, son viables hasta un año en la musculatura de estos animales.
Si lo hace como hospedador intermediario, que ocurre cuando el hombre ingiere los ooquistes presentes en el ambiente (para S.lindemanni y S.nesbitti), y luego desarrollará sarcoquistes en el músculo esquelético.
· Los esporozoitos ingeridos, desde el intestino van a la mucosa y desde allí al endotelio de arterias de los ganglios linfáticos mesentéricos, para dar lugar a la formación de la primera generación de merozoítos, los que invadirán nuevas arterias pequeñas y capilares para que se forme la segunda generación de merozoítos y éstos finalmente invadirán fibras musculares para formar los sarcoquistes.
· Este sarcoquiste es el elemento infectante para el hospedador definitivo, cuando éste ingiera carne cruda o mal cocida humana.
· Los quistes de S.lindemanni, en la musculatura humana son muy difíciles de detectar por su pequeño tamaño y rareza, por lo cual pasan inadvertidos a los ojos del patólogo. Si bien se hallaron quistes similares en homínidos, el ciclo biológico completo aún permanece en estudio.
Inmunopatogenia
· Cuando el hombre se comporta como hospedador definitivo, la presencia intestinal del parásito realizando su ciclo sexual a nivel de lámina propia, da como resultado la secreción de sustancias metabólicas del mismo; ello inducirá una respuesta inflamatoria inespecífica y finalmente enteritis con presencia eosinofílica y gran cantidad de polimorfonucleares, con necrosis por reacción autoinmune. Puede ser asintomática y autolimitarse.
· Cuando estamos en presencia de una sarcocystosis muscular, puede haber desintegración del quiste con reacción inflamatoria secundaria, necrosis del músculo, neutrófilos, eosinófilos y linfocitos presentes, y luego células plasmáticas y macrófagos, para finalmente llegar a una fibrosis intersticial.
Signos y sintomas
· Con la ingesta de carne cruda o mal cocida de vaca o cerdos infectados con S.suihominis y S.bovihominis, luego de transcurridas 4 a 8 horas de la ingesta (período de incubación) las personas presentan sensación de frío, sudoración, vómitos, dolores abdominalesintensos, diarrea importante y fiebre. La gran eliminación de agua y electrolitos por las heces líquidas y los vómitos, puede generar un shock, y sino se rehidrata al paciente, puede provocar la muerte (en pacientes con HIV).
· Con referencia a S.lindemanni, la infección suele ser asintomática en inmunocompetentes o presentarse con mialgias (91%), astenia (58%), fiebre (50%), debilidad (25%), escalofríos y cefaleas.
Diagnóstico –fase intestinal
· La búsqueda por microscopía óptica de los ooquistes o esporoquistes libres, en heces humanas frescas o en materia fecal seriada. Retienen selectivamente la coloración de Ziehl-Neelsen.
· Tamaños: ooquistes(ovalados):13x22μm, esporoquistes(ovalados):13x10μm
· Solicitar muestras seriadas: el tiempo de eliminación de ooquistes suele ser breve, siendo ésta la razón por la que muchos casos de sarcosporidiosis no suelen diagnosticarse (falsos negativos).
· El diagnóstico inmunológico pocas veces suele ser factible, aunque adquiere valor para estudios epidemiológicos.
Diagnóstico -fase muscular –hombre h. intermediario
· Como hospedador intermediario se desarrollan quistes en el músculo esquelético, con un tamaño entre 100 a 300 micras, los que se pueden detectar por biopsia o autopsia.
· El laboratorio informará eosinofilia, eritrosedimentación y CPK elevadas. Los síntomas pueden durar hasta 5 años.
· Si bien existen test serológicos con alta sensibilidad (ELISA y Prueba de anticuerpos inmunofluorescentes (IFAT), éstos no son útiles para el diagnóstico en el paciente, debido a la dificultad de acceder a ellos, y a la falta de presunción diagnóstica oportuna.
· Estos test, no permiten distinguir una infección aguda de una exposición anterior, ni siquiera una infección aguda en la fase inicial de una en una fase más avanzada. Además, es importante asegurarse de que no haya casos de reactividad cruzada con otros parásitos filogenéticamente cercanos.
· Finalmente, la técnica de PCR, facilitó el diagnóstico temprano de esta infección, así como la identificación de las especies involucradas.
· Si se detectan quistes musculares, hay que hacer diagnóstico diferencial con Toxoplasmosis y otras enfermedades (enautopsias).
Profilaxis
· Consumo de carne bien cocida.
· Adecuada eliminación de excretas.
· Consumo de agua potable o hervida, cocción de verduras y lavar bien las que se consumen crudas.
· Evitar contacto directo con heces de animales, lavarse bien las manos antes de llevar alimentos a la boca.
· Los sarcoquisteso quistes tisulares resisten:
· 20 días a 2°C
· 24 horas a -20°C
· 20 minutos a Temp>60°C