3- Echinococcus granulosus

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Echinococcus granulosus
Taxonomía 
· Phylum: Platyhelmintes 
· Clase: Cestoda: Cestoda, del latín cestum, "cinta" y del griego eidés, "con el aspecto de") agrupa unas 6.000 especies, todas ellas parásitas, como las tenias y otros gusanos acintados 
· Sub-clase: Eucestoda: oncósfera con 6 ganchos (embrión hexacanto) 
· Orden: Cyclophyllidea: escólex con cuatro ventosas y rostelo con o sin ganchos. 
· Familia: Tenidae: adultos en intestino de aves y mamíferos. Rostelo generalmente con ganchos. Desarrolla formas larvales.
· Género: Echinococcus
· Especies: E. granulosus
· Hospedadores definitivos (lleva la forma adulta): Perros, cánidos salvajes (lobos, perros salvajes, dingos, zorros, coyotes y chacales), félidos (gato salvaje, león, hiena…)
· Hospedadores intermediarios (lleva la forma larval): Bovinos, ovinos, caprinos, porcinos, equinos, camélidos, cérvidos, canguros, roedores y el Hombre.
· Hospedador final: el hombre
El contenido de la hidátide es:
· Infectivo: si la larva se rompe en el organismo genera nuevas larvas
· Alergénico: si se rompe en el organismo puede generar shock anafiláctico
· Inmunogénico: es necesario que pase al sist3ema circulatorio para que haya respuesta y se generen Acs.
El ser humano tiene una importancia epidemiológica fundamental, siendo responsable de perpetuar la presencia del parásito en el entorno, a través de ciertas prácticas de las cuales la más importante es la faena domiciliaria y la alimentación de los perros con vísceras crudas con el estadio larvario del parasito que inicia así el ciclo de transmisión.
Hidatidosis: Es la enfermedad parasitaria producida por la implantación de una o más hidátides de Echinococcus spp. en un hospedador intermediario (ovinos, bovinos, porcinos, hombre, etc.). Estrictamente, el término enfermedad hidatídica, hidatidosis, equinococosis hidatídica o equinococosis quística, debe referirse a la infección por el metacestodo, y equinococosis a la infección con el parásito adulto.
Echinococcus granulosus
Miden de 3 a 7mm, color blanco amarillento, su parte posterior es más ancha. Presenta escólex, cuello y estrobila. La estrobila presenta de 3 a 5 proglotides rectangulares , la última es la más grande y está cargada de huevos (500 a 1500 huevos). El escólex tiene róstelo con ganchos (armado) y el cuello no está segmentado y es corto. 
Se han descrito diez poblaciones genéticamente distintas del parásito (G1 a G10). La mayor parte de casos de hidatidosis en humanos es debida a la cepa ovina y en menor medida a cepas de cérvidos o de ganado vacuno. En Argentina se encuentran presentes las cepas ovina G1, Tasmania G2, vaca G5, camello G6 y porcina G7. El genotipo G1 es responsable de la gran mayoría de casos de hidatidosis humana en todo el mundo (88,44%), es la más cosmopolita y se asocia a la transmisión a través de ovinos como hospedadores intermedios. La larva es del tipo cisticerco policefálica. Se denomina hidátide al estadío larval (metacestodo) del género Echinococcus
Ciclo evolutivo
· Hospedador definitivo: perro y canidos
· Hospedador intermediadio: naturalesovinos, porcinos, bovinos, accidentalhombre
· Elemento infestante para el hombre: huevo de E. granulosus
· Elemento infestante para el perro: quiste hidatídico crudo
Un perro puede alojar cientos de parásitos en su intestino y eliminar miles de huevos, con la consiguiente contaminación ambiental.
La última proglótida, la grávida, cuando está repleta de huevos infestantes, se desprende (apólisis) y es eliminada con las heces del perro. Se ha estimado que la reposición de esta proglótida tarda entre una y dos semanas. Los huevos de
E. granulosus quedan en la tierra contaminando el agua, verduras, pastos, manos, etc. Al ser ingeridos por alguno de los hospedadores intermediarios (ganado ovino, equino, porcino, lanar, caprino, guanaco, liebre, el hombre y otros hervíboros do mésticos), estos huevos, por acción de las enzimas como la pepsina y pancreatina que destruyen su membrana, dejan en libertad al embrión hexacanto en la primera porción del intestino delgado. Este embrión, utilizando sus ganchitos, se abre paso y atraviesa la pared del intestino, llegando luego a los vasos sanguíneos tributarios del
sistema porta y una vez que se halla en la circulación portal es transportado hasta el hígado (primer filtro) y luego, si logra pasar esa primer barrera, puede llegar, siguiendo las venas suprahepática y la cava, hasta el corazón, y de allí por la arteria pulmonar, a los pulmones, pudiendo desde el corazón dirigirse directamente a otros órganos como el bazo, riñón, cerebro, tejido óseo, etc. Se origina, de esta manera, una HIDATIDOSIS PRIMARIA, ya que el embrión, una vez ubicado en alguna de las localizaciones mencionadas originará el estadío larvario llamado HIDATIDE o QUISTE HIDATIDICO, sin que se observe algún trastorno, por lo que la infección hidatídica cursa sin fase aguda inicial, siendo prácticamente imposible determinar el momento inicial de la infección. El órgano más afectado es el hígado (70%), siguiéndole luego el pulmón. A los pocos días de llegar al órgano, el embrión comienza a presentar en su interior una cavidad, estimulando simultáneamente la reacción tisular del hospedador, la que dará origen a la llamada membrana adventicia de la Hidátide, compuesta por eosinófilos y células gigantes de cuerpo extraño. Por la parte externa de esta capa se ubican fibroblastos, eosinófilos y capilares recientemente originados, apareciendo más tarde una zona que actúa como capa aislante, de tejido fibroso, que progresivamente se va mezclando con tejido sano del hospedador. Entre la membrana adventicia y la hidátide verdadera hay un espacio virtual que es de utilidad para que los cirujanos realicen la exéresis (parto) de un quiste hidatídico en un hospedador humano. Ya a partir del primer mes la hidátide se ha expandido hasta 1 cm de diámetro, mostrando sus dos membranas que la constituyen completas (ver más adelante composición de un quiste hidatídico o hidátide).
El perro, al comer carne de algún animal (oveja, cerdo, vaca o algún otro hospedador intermediario) que posea algún quiste ya desarrollado se contaminará, ya que los protoescólices que se hallan en estos quistes o hidátides pasarán a su intestino delgado, se fijarán por medio de sus ventosas y/o ganchos a la mucosa intestinal, originando, por brotación de su cuello, un adulto de E. granulosus, cerrando de esta manera la evolución normal o progresiva del parásito (HIDATIDOSIS PRIMITIVA). En estos Cestodos el comienzo de la producción de huevos oscila entre 35 y 58 días
desde que se ingirieron los protoescólices.
Puede ocurrir que el quiste se rompe dentro del hospedador intermediario, liberando protoescólices, los que se diseminarán y fijarán en otros órganos y tejidos, se vesiculizarán y darán origen, de esta manera, a una nueva hidátide o quiste hidatídico (secundario). Esta es la razón por la cual un quiste hidatídico nunca debe punzarse sin las debidas precauciones y por especialistas ya que al hacerlo daríamos origen a una HIDATIDOSIS SECUNDARIA.
Hidátide: Está formada por una capa adventicia generada por el hospedador y la hidátide que es la larva propiamente dicha. La hidátide está formada por una membrana cuticular o laminar que protege a la larva del daño que le puede hacer el sistema inmune del hospedador y permite el paso de micronutrientes entre la zona externa e interna de la hidátide y una germinativa o prolígera donde por germinación se forman las vesículas prolígeras que dentro tienen los protoescólices que serán futuros adultos. Si la vesicula se desprende de la membrana formará las vesículas hijas fértiles o acéfalas.
Nunca se descarta hidatidosis por la serológica ya que depende de la comunicación entre la hidátide y el sistema inmune del hospedador. Si prácticamente no hay comunicación los Ag que se encuentran dentro de la hidátide no saldrán y no generaran una respuesta inmune en el hospedador.
Evolución de la hidátide:
· Estéril: sin protoescólices, vesículas prolígeras, etc.
· Fértil:con protoescólices
· Infección: larva enferma
· Calcificación: muerte de la larva
Patología
· La niñez es la etapa de la vida donde generalmente se adquiere la infección: hábitos de pica, geofagia y darle besos o dejarse lamer por los animales de compañía, en especial los perros. 
· Si bien la mayoría de las infecciones se adquieren durante la niñez, el lento crecimiento quístico genera que la mayoría de los pacientes no presenten síntomas durante mucho tiempo.
· Sin embargo, los quistes localizados en el cerebro o en ojo pueden causar síntomas clínicos siendo pequeños; por lo tanto, la mayoría de los casos de equinococosis intracerebral se diagnostican en niños.
· A las 72 horas de la ingestión del huevo, la larva mide unas 20 micras; a los 7 días es una formación esférica francamente hidatídica. 
· La tasa de crecimiento del parásito es variable y dependerá del potencial evolutivo del embrión y del tejido circundante. En promedio 1 a 5 cm/año 
· El pulmón, de características elásticas, ofrece escasa resistencia al crecimiento. Ello determina un crecimiento rápido llevando a la aparición de síntomas clínicos en la mayoría de los casos
· En el hígado, la resistencia del tejido circundante es fuerte lo que determina que en muchos casos el crecimiento sea lento o incluso nulo durante muchos años, permitiendo que un alto porcentaje de portadores permanezca sin síntomas clínicos durante toda su vida. 
· En Argentina, hay una relación entre las localizaciones hígado/pulmón 7/1 a 9/1. Las restantes localizaciones no superan el 10% de los casos detectados.
Clínica
· Hidatidosis primaria: por ingesta de huevos de E. granulosus. Puede ser asintomática o sintomática (88%) cuando miden más de 7cm. La mayoría presenta un solo quiste, pero puede haber más de uno o varios órganos involucrados.
· Hidatidosis hepática: Hepatomegalia (con o sin una masa palpable), dolor epigástrico derecho, ictericia, náuseas y vómitos.
· Hidatidosis pulmonar: Dolor torácico, tos crónica, expectoración o disnea y al examen físico signos de tumoración como matidez, disminución del murmullo vesicular y soplo. Puede presentar insuficiencia respiratoria, fiebre, cuadros de broncoespasmo y hemoptisis entre otros. En la mayoría, los síntomas comienzan cuando el quiste tiene 5 a 6 cm de diámetro. Los quistes pulmonares se suelen descubrir durante una exploración radiológica del tórax efectuada por otras razones. Las complicaciones son rotura (intrabrónquica, vómica, hemorragia, neumotórax hidatídico) y las consecuencias hidatidosis secundaria. La vómica (eliminación del contenido del quiste por un acceso de tos) es patognomónica por el relato del paciente (expectoración de membranas como clara de huevo y un líquido transparente y salado). En lo posible, si se cuenta con el material expectorado hay que realizar examen microbiológico para confirmar el diagnóstico. Si quedan restos de membrana en pulmón sirven de sustrato para infecciones bacterianas y/o fúngicas. En esta situación la diseminación broncógena es infrecuente, por un lado, el efecto de vaciado a través del golpe de tos, y por otro, debido a la acción lítica que sobre el parásito ejerce el moco bronquial. La mayoría de los enfermos presentan un solo quiste y es más frecuente en el lóbulo inferior del pulmón derecho. La hidatidosis pulmonar múltiple puede ser primitiva o secundaria. Los quistes pulmonares generalmente son negativos a las pruebas serológicas. No así los quistes hepáticos, en donde las posibilidades de microfisuras y de complicaciones son mayores. 
· Hidatidosis ósea: no se produce capa adventicia, crece en forma infiltrativa rompiendo el tejido óseo. Crece irregularmente, provoca degeneración y atrofia de la medula ósea. Es más frecuente en la columna vertebral.
Complicaciones:
· Hidatidosis primaria: por su localización y tamaño
· Hidatidosis secundaria: ocurre por rotura de un quiste hidatídico fértil ya sea espontánea o accidental durante acto quirúrgico, a nivel local o en serosas. 
· Hidatidosis heterotópica: cambio de lugar
· Shock anafiláctico y muerte
Daño mecánico
· Comprime órganos cercanos; la patología resultante depende de la localización y del tamaño del quiste. 
· Condiciona hemorragias, atrofias, necrosis por compresión vascular, hipertensión endocraneal, ictericia por compresión de vías biliares, entre otros.
Daño tóxico
· Cuando los quistes se rompen, en forma espontánea o secundaria a un traumatismo o cirugía, pueden provocar la siembra y formación de nuevos quistes (hidatidosis secundaria). 
· Puede originar crisis urticarianas o shock anafiláctico por pasaje de líquido hidatídico a la sangre. 
· Puede infectarse.
Se debe sospechar Hidatidosis en toda persona sintomática o no con presencia de masa quística (única o múltiple) localizada en el abdomen o tórax, o en otra localización y asociado con antecedentes epidemiológicos (lugar de origen, contacto con perros, existencia de otros familiares con hidatidosis). Los quistes hidatídicos deben diferenciarse de quistes benignos, tuberculosis, micosis, abscesos y tumores benignos o malignos.
Diagnostico: se basa en datos epidemiológicos, manifestaciones clínicas, y fundamentalmente métodos complementarios por imágenes. Las pruebas serológicas pueden ayudar al diagnóstico.
Examen físico y antecedentes epidemiológicos
Diagnóstico por imágenes (Rx, Ecografía, RMN, TAC) 
Pruebas serológicas
· Diagnostico directo: El diagnóstico de certeza de hidatidosis se realiza por la observación microscópica de: protoescólices, ganchos del cestode, restos de membranas, vesículas prolígeras. Estos elementos pueden provenir de quistes comunicados con el exterior, eliminación espontánea o a través de fístulas, rupturas a bronquios, etc; de la pieza quirúrgica extraída o de PAIR. Se puede realizar un estudio de la vitalidad de los protoescólices por tinción con Azul de metileno (los protoescólices vivos no se colorean), determinación de antígenos circulantes (Ag C) por ELISA de Captura o PCR. 
Jamás se deberá punzar para extraer líquido para su examen, ya que de esta manera podríamos originar una hidatidosis secundaria, o en algunos casos la muerte del paciente, por shock anafiláctico
· Diagnostico indirecto: La fuente de antígenos más importante para el inmunodiagnóstico es el Líquido Hidatídico Total (LHT) de hospedadores intermediarios. Este líquido es un mosaico antigénico en donde se destacan dos componentes mayoritarios: el antígeno 5 (Ag 5) y el antígeno B (AgB). El LHT es una mezcla de glucoproteínas, lipoproteínas, hidratos de carbono, sales minerales. Las pruebas serológicas deben ser utilizadas e interpretadas en correlación con datos epidemiológicos, manifestaciones clínicas y el diagnóstico por imágenes.
En Argentina: LHT de ovinos. Las técnicas que se utilizan actualmente son ELISA, HAI, IFI y Western Blot (WB). Principalmente ELISA y luego WB como confirmatoria. Doble Difusión Arco 5 (DD5): tiene muy baja sensibilidad y no se usa rutinariamente, pero el positivo es confirmatorio.
Tratamiento:
· Farmacológico: Albendazol/ Praziquantel 
· PAIR o Cirugía. 
· Esperar y observar en pacientes con quistes sólidos (tipo IV o CE4) sólo deben realizar controles ecográficos semestrales o anuales, debido a que pueden reactivarse (se manifiesta por la aparición de vesículas) y en los pacientes con quistes calcificados (tipo V o CE5), es decir quistes completamente inactivos, una ecografía anual es suficiente para el seguimiento, en especial para la detección de eventuales nuevos quistes.
Para definir el tratamiento deben considerarse diversos factores relacionados con el paciente (edad, si es sintomático o no, contraindicaciones particulares por co-morbilidades, posibilidades de seguimiento), la localización y características quísticas y la experiencia del equipo médico tratante.
Control del paciente y de los contactos 
Ante casos confirmados de hidatidosis, se procederá a visitar a la familia y efectuar las siguientes actividades: 
1. Notificar el caso. 
2. Completar la ficha específica de hidatidosise identificar factores de riesgo. 
3. Evaluar al grupo familiar mediante ecografía abdominal y radiografía de tórax y serología. 
4. Implementar acciones de desparasitación de todos los perros en las áreas identificadas como fuente probable de infección. 
5. Si el caso ha sido diagnosticado en un catastro ecográfico o serológico, asegurar la confirmación diagnóstica y el tratamiento posterior. 
6. Asegurar la supervisión periódica del agente sanitario, para realizar el seguimiento de los casos nuevos detectados y la desparasitación de los perros.
La hidatidosis es una enfermedad de notificación obligatoria en el Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud
El tratamiento quirúrgico está indicado en todo quiste hidatídico pulmonar (sintomático o no) y en quistes hidatídicos hepáticos sintomáticos (complicados o no) de cualquier tamaño, y en quistes asintomáticos de más de 7-10 cm. Se debe evaluar en cada caso la técnica quirúrgica más adecuada para la extirpación del quiste, con la menor posibilidad de complicaciones post operatorias. La misma debe ser realizada en centros con experiencia.
PAIR (Punción, Aspiración, Inyección, Reaspiración): Punción percutánea con control ecográfico, aspiración del contenido, inyección de un agente escolicida (por ej. 95% etanol o solución salina hipertónica) al menos por15 minutos y reaspiración. La OMS la declaró de primera elección para tratar quistes hidatídicos hepáticos tipos I y II de Gharby. Las complicaciones del procedimiento han incluido infección secundaria, reacciones alérgicas agudas, y recurrencia. El médico que utilice PAIR debe estar preparado para tratar una reacción alérgica. La aplicación del PAIR a quistes pulmonares se ha asociado con complicaciones frecuentes y no se recomienda.
Controles serológicos: Se deben realizan controles a los 10 y 30 días de la cirugía, a los 3 meses y después cada 6 meses. Normalmente a los 30 días se negativiza. En el caso de los pacientes bajo tratamiento médico, se realizan las determinaciones cada 3-6 meses.
Epidemiología 
· En Argentina, la enfermedad se mantiene principalmente a través del ciclo perro-oveja siguiendo en importancia el perro-cabra. También pueden encontrarse otros ciclos como perro-cerdo y perro-vaca. 
· Factores culturales, educativos, sanitarios y económicos, posibilitan la perpetuación del ciclo parasitario.
· Un perro puede alojar cientos de parásitos en su intestino y eliminar miles de huevos. 
· El entorno de la vivienda rural (peridomicilio) donde los perros deambulan y defecan cotidianamente, es el lugar de mayor contaminación y riesgo para la adquisición de esta parasitosis especialmente en la infancia.
Prevención
· Conocimiento del ciclo parasitario: destacar al PERRO como transmisor de la Hidatidosis. 
· Acciones para evitar infestación de los perros: desparasitación (Praziquantel), no alimentarlos con vísceras crudas, desecho seguro de vísceras en pozos, mantenerlos separados del sector de faenamiento. 
· Vacunar al ganado