18- Amebas de vida libre

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Amebas de vida libre
· Son muy ubicuas en la naturaleza (están en todos los ecosistemas)
· Son anfizoicas, algunas son de vida libre y otras parasitarias
· Las de vida parasitaria son oportunistas
· Son emergentes, se las están estudiando
· Alta virulencia
· Baja adaptación al parasitismo
· Subestimadas porque mucho no se las conocen
· Caballo de troya: cargan muchos microorganismos en su citoplasma. Legionellaceae, Pseudomonaceae, Mycobacteriaceae, Enterobacteriaceae, Vibrionaceae, Criptococcus neoformans, Staphylococcus aureus resistente a meticilina(MRSA) 
· No hay tratamiento efectivo
· Si afectan al SNC tienen mortalidad mayor al 95%
Enfermedades que generan
· Meningoencefalitis amibiana primaria
· Encefalitis amibiana granulomatosa
· Queatitis amibiana
Taxonomía
· Phylum: Sarcomastigophora 
Supergrupo Amoebozoa 				Supergrupo Excavata 
Géneros: Acanthamoeba y Balamuthia 		Géneros: Naegleria y Sappinia
AVL patógenas para el ser humano: Naegleria fowleri, Balamuthia mandrilaris, Sappinia pedata (ex diploidea) y Acanthamoeba spp.
Econosis: patologías adquiridas de amebas de vida libre
Naegleria fowleri 
· Genera Meningoencefalitis Amebiana Primaria (MAP) en individuos inmunocompetentes. 
· Se ha aislado de: Cuerpos de agua dulce templada como lagos o ríos, aguas geotermales (naturalmente calientes), aguas residuales templadas vertidas por plantas industriales, fuentes de agua potable geotermal (naturalmente caliente), piscinas no cloradas o mal cloradas, calentadores de agua. Naegleria fowleri crece mejor a temperaturas altas hasta 46 °C y puede sobrevivir por periodos cortos a temperaturas más altas, es termofílica. Crece mejor a temperaturas altas pero puede encontrarse en los sedimentos de lagos o ríos a temperaturas mucho menores, puede crecer en cañerías y sistemas de abastecimiento de agua, incluidos los sistemas públicos de tratamiento de agua potable, tierra, no se ha aislado de agua salada como la de los océanos.
· Estadios: una forma quística y 2 formas trofozoiticas, una flagelada doble y una no flagelada.
· Ciclo biologico: los quistes en el agua se desenquistan y dan trofozoito que se divide por promitosis. Esos trofozoitos flagelan en el agua. Ingresan por la nariz al humano y se dirigen al nervio olfatorio y de allí al cerebro donde terminan desarrollando MAP. Los trofozoitos tienen un receptor para acetilcolina, por lo que la Ach actua como quimiotaccico para atraer los trofozoitos. 
Meningoencefalitis Amebiana Primaria (MAP): En sus primeras etapas, los síntomas de la MAP pueden ser similares a los de una meningitis bacteriana. Los primeros síntomas de la MAP aparecen unos 5 días (entre 1 a 7 días) después de contraer la infección y pueden incluir dolor de cabeza, fiebre, náuseas o vómitos. Los síntomas posteriores pueden incluir rigidez en el cuello, confusión, falta de atención a los demás y al entorno, pérdida del equilibrio, convulsiones y alucinaciones. Después de la aparición de los síntomas, la enfermedad evoluciona rápidamente y suele causar la muerte en unos 5 días (entre 1 a 12 días). Naegleria destruye el tejido cerebral lo cual ocasiona inflamación del cerebro y la muerte. La tasa de mortalidad es superior al 97 %
Diagnostico:
· Antecedente de contacto con aguas cálidas. 
· LCR en fresco, sin refrigerar, permite la visualización de trofozoítos móviles. 
· Biopsia de cerebro
Balamuthia mandrillaris
· Produce encefalitis Granulomatosa Amebiana (EGA) de evolución crónica
· Se aísla comúnmente del suelo. 
· La infección se ha correlacionado con actividades que incluyen trabajo agrícola, motociclismo en el desierto, ciclismo de tierra, natación y jardinería. 
· La enfermedad puede ocurrir tanto en pacientes inmunocompetentes como inmunosuprimidos. 
· Se ha descrito transmisión por donación de órganos, incluido de un donante asintomático
· Estadios: quistes y trofozoitos. El trofozoito se replica por fisión binaria. Pueden ingresar por vías nasales o por lesiones en la piel. Una vez que ingresan van por circulación donde pueden generar 3 patologías: EGA, lesiones en la piel (nariz) o una infección generalizada.
· Manifestaciones clínicas: Se han descrito tres patrones de presentación clínica
· Pacientes con lesión cutánea inicial mayormente centrofacial seguida del desarrollo de manifestaciones neurológicas en semanas o meses (EGA) 
· Pacientes con afectación del SNC (EGA): 2 a 12 semanas 
· Infección puramente cutánea
EGA: curso clínico prolongado (semanas o meses) con de dolor de cabeza, fiebre baja, trastornos visuales, anomalías conductuales y déficits neurológicos focales dependiendo de la ubicación topográfica de las lesiones. El período de incubación generalmente no se conoce, ya que a menudo es difícil determinar cuándo tuvo lugar la exposición. A medida que la enfermedad progresa, se produce presión intracraneal, convulsiones, pérdida de conciencia, coma y muerte.
Ciclo biológico:
Diagnostico:
· Sospecha: la lesión cutánea en la cara (nariz) 
· El diagnóstico definitivo requiere la visualización de trofozoítos en material de la lesión (+ en 60 a 75 % de los casos y son escasos). 
· Detección de la ameba en el tejido por inmunofluorescencia directa o inmunoperoxidasa 
· PCR para la detección de ADN amebiano en tejido humano 
· El diagnóstico en la afectación de SNC es muy difícil: 
· Balamuthia muy rara vez se ve en el LCR 
· Para aislarla de cualquier muestra requiere cultivo celular 
· PCR en LCR 
· Biopsia cerebral: se pueden ver amebas. Tinción por IFD o con inmunoperoxidasa 
· Imágenes: lesiones múltiples. Hemorragia intralesional
Epidemiología
· Se han notificado ~ 200 casos en todos los continentes, excepto de África. Mayormente en América del Sur y los Estados Unidos 
· 85 % de los pacientes tuvieron antecedentes de exposición al suelo 
· 66 % informó que habían estado nadando antes del inicio de la enfermedad 
· La enfermedad parece ocurrir con más frecuencia entre pacientes de origen hispano (se conjetura susceptibilidad genética o mayor exposición ambiental)
Tratamiento para EGA
· Empírico, con mezclas de agentes esteroides, antibacteriales, antifunjicos y antiviralres. 
· Existe el registro de tres pacientes que sobrevivieron a la infección al ser tratados con una combinación de isotionato de pentamidina, sulfadiazina, claritromicina, fluconazol y flucitosina (5-fluorocitosina).
Sappinia pedata 
· Formas: Trofozoito y Quiste. En heces de animales 
· Se ha informado un solo caso humano de GAE debido a Sappinia (atribuido a S. pedata). Un paciente de 38 años inmunocompetente que se dedicaba a actividades agrícola-ganaderas. Probablemente la adquirió por inhalación. Presentaba dolor de cabeza, vómitos, pérdida de conciencia y visión borrosa Se encontró y se resecó una sola lesión focal de 2 cm ubicada en el lóbulo temporal posterior izquierdo. El examen patológico demostró trofozoítos (con dos núcleos cercanos)
Acanthamoeba spp. 
· Puede producir:
· Encefalitis granulomatosa amebiana (EGA) 
· Acanthamoebosis Cutánea (AC) En individuos inmunodeprimidos. 
· Queratitis Amebiana (QA) En individuos inmunocompetentes
· Trofozoítos: 7,5-40 µm de diámetro. Acantópodos. Seudópodos. Núcleo único.Vesículas de exclusión de agua
· Quistes: -5-15 µm de diámetro. Doble pared: exoquiste, endoquiste. Pueden ser lisos u ornamentados
· Es la ameba más común en la naturaleza: aislada de suelo, aire y una serie de ambientes acuáticos ricos en biopelículas (agua salobre, aguas residuales, humidificadores, entornos hospitalarios de calefacción, unidades dentales y de diálisis, lentes de contacto). 
· Se han identificado diecisiete genotipos diferentes (T1 a T17). La mayoría de los casos en humanos están asociados con el genotipo T4 
· Causa principalmente infecciones oportunistas en pacientes inmunocomprometidos. 
· Las condiciones predisponentes incluyen diabetes, alcoholismo, cirrosis, infección por VIH, insuficiencia renal crónica, lupus sistémico, malignidad, quimioterapia y trasplante de órganos, incluido el trasplante de células madre hematopoyéticas.· Ciclo: igual a Balamuthia. El quiste se desenquista dando trofozoitos que se replican por fision binaria y están en el ambiente. Pueden ingresar por la nariz, por lesiones en la piel o por los ojos.
Encefalitis granulomatosa amebiana (EGA) 
· Idem a Balamuthia. No si el ingreso es por los ojos.
· Los trofozoítos de Acanthamoeba rara vez se ven en una muestra de LCR (la tinción con Giemsa del sedimento del LCR aumenta la S) 
· Se necesita tejido cerebral para confirmar el diagnóstico. La tinción con hematoxilina-eosina demuestra tanto trofozoítos como quistes. 
· Tratamiento: combinaciones de diferentes antibióticos: Fluconazol, sulfadiazina, Ketoconazol, Anfotericina, Bitraconazol. Para tener buenos resultados terapeúticos es importante un diagnostico temprano.
Acanthamoebisis Cutánea (AC) 
· Una presentación clínica rara que se observa principalmente en inmunocomprometidos. 
· En el examen patológico de las lesiones se hallan trofozoítos de Acanthamoeba 
· Puede asociarse a EGA 
· Tratamiento: aplicación tópica de itraconazol, 5- fluorocitosina, pentamidina, ketoconazol y clorohexamidina.
Infección nasofaríngea 
· La infección de la mucosa nasal y los senos paranasales es una afección muy poco frecuente que se ha descrito principalmente en pacientes infectados por VIH gravemente inmunodeprimidos 
· El diagnóstico se establece mediante una biopsia de tejido teñida con hematoxilinaeosina que demuestra una gran cantidad de trofozoítos.
Queratitis Amebiana (QA) 
· Afección de la córnea, sumamente dolorosa, con compromiso serio de la visión. Generalmente unilateral 
· Por ingreso por los ojos
· Se da principalmente en usuarios de lentes de contacto o como resultado de la inoculación directa después de un trauma. 
· Los síntomas incluyen: fotofobia, visión borrosa, lagrimeo y dolor intenso. Sin respuesta al tratamiento antimicrobiano. 
· En estados avanzados se presenta un característico anillo de infiltrado corneal rodeando la lesión.
· Diagnóstico de QA: Cuatro genotipos son responsables de la mayoría de las infecciones (T4, T3, T6 y T11). En material de biopsia o raspado corneal: Cultivo en ANN, tinciones, inmunohistoquimica, técnicas moleculares. 
· Tratamiento: administración tópica de biguanidas al 0,02% combinadas con alguna diamidina; un antibiótico, un analgésico y antiinflamatorios esteroideos.