Enfermedades Respiratorias (4)

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Enfermedades
Respiratorias
Angel Castellano CI 25817567
Maria Castellanos CI: 27260462
Jorge Luis Colmenares CI: 25486819
Radaranny Contreras CI: 25977271
Cesar Cordero CI: 26276030
ESQUEMA
De Respiratorio
Lesión Pulmonar aguda
Edema
Signo de dificultad respiratoria aguda 
ATELECTASIA
Enfisema 
Bronquitis 
Asma
Bronquiectasia 
Fibrosis
Sarcoidosis 
Carcinoma Epidermoide
Adenocarcinoma
Carcinoma de células pequeñas
Carcinoma de células grandes
Carcinoma Bronquial
Tuberculosis
Neumonía aguda adquirida por la comunidad
Neumonía Atípica
Absceso Pulmonar
Neumonías Crónicas 
0
1
ENFERMEDAD
PULMONAR
OBSTRUCTIVA
0
2
ENFERMEDADES
INTERSTICIALES Y
GRANULOMATOSAS
0
3
ENFERMEDES
NEOPLÁSICAS 
0
4
INFECCIONES
PULMONARES
0
5
00 01 02
ATELECTASIA PULMONAR
Se refiere tanto a la expansión incompleta de los pulmones como al colapso de un
pulmón previamente insuflado, produciendo zonas de parénquima pulmonar con
carencia de aire.
CONGÉNITA 
Puede producirse por: 
Falta de mecanismo normal
de expansión: anoxia y falla
en el desarrollo somático
Obstrucción de vías aéreas:
déficit o falta de surfactante
pulmonar y secreciones. 
00 01 02
01 0200
ATELECTASIA PULMONAR
ADQUIRIDA 
Puede producirse en 
Las paredes alveolares no se
expande totalmente, aspiración de
secreción o sangre, depresión por
sedación del centro respiratorio y
ausencia o déficit de sustancia
tensoactiva. 
Obstrucción completa de
alguna parte del árbol
respiratorio (secreciones,
tumores pleurales y
cuerpos extraños
EN ADULTOS
Puede deberse a: 
EN RECIEN
NACIDOS
Compresión del pulmón por
aumento de la presión
intrapleural (hidrotórax,
hemotórax, neumotórax y
tumores).
Atelectasias
Adquiridas
REABSORCIÓN U
OBSTRUCCIÓN . 
Se deben a la obstrucción completa de una
vía respiratoria.Con el tiempo el aire se
reabsorbe desde los alveolos declives, que
se colapsaran. Al disminuir el volumen
pulmonar, el mediastino se desplaza hacia
el pulmón atelectásico. 
COMPRES IÓN
Aparecen cuando se acumula un volumen
importante de líquidos (trasudado,
exudado o sangre), tumor o aire dentro de
la cavidad pleural. El mediastino se
desplaza, alejándose del pulmón afectado.
CONTRACCIÓN
Cuando una fibrosis pulmonar focal o
generalizada o una fibrosis pleural impiden
la expansión completa del pulmón.
Lesión Pulmonar
Aguda
Se caracteriza por hipoxemia importante de inicio brusco e infiltrados
pulmonares bilaterales en asencia de insuficiencia cardíaca. El síndrome
de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una manifestación de la LPA
importante.Tanto el SDA como la LPA se asocian al incremento de la
permeabilidad vascular,edema y muerte de las células epiteliales, todo ello
en relación con la inflamación. La manifestación histológica de estas
enfermedades es el daño alveolar difuso (DAD)
Es una complicación muy conocida de diversos trastornos que incluyen
tanto lesiones directas de los pulmones como trastornos sistémicos. En
muchos casos, la responsables una combinación de afecciones
predisponentes p. ej., shock, oxigenoterapia y sepsis. En casos graves
también puede haber disfunción de organos extrapulmonares. 
Patogenia
En algunos casos, esta activación es secundaria a la
lesión del neumocito, que detectan los macrófagos
alveolares residentes. En respuesta, estos centinelas
inmunitarios segregan mediadores como TNF, que
actúan sobre el endotelio cercano. Como alternativa los
mediadores inflamatoria circulantes pueden activar
directamente endotelio pulmonar en caso de lesión
tisular grave o sepsis. 
La activación
endotelial 
Los neutrófilos se adhieren al endotelio activado y
migran hacia el intersticio y los alvéolos, donde se
desgranulan y liberan mediadores inflamatorios como
proteasas, especies reactivas de oxígeno citocinas. El
factor inhibidor de la migración de los macrófagos (MIF)
liberado en el medio local también ayuda a mantener la
respuesta proinflamatoria. El resultado es el aumento del
reclutamiento y adhesión de los leucocitos, lo que
agrava a su vez la lesión endotelial y la trombosis local. 
La activación y la lesión endotelial hacen que los
capilares pulmonares tengan fugas, lo que da
lugar a la formación de edema intersticial e
intraalveolar. El daño y la necrosis de los
neumocitos alveolares de tipo II provocan
anomalías en el surfactante, comprometiendo aún
mas el intercambio gaseoso alveolar. 
Está obstaculizada en la LPA/SDRA por la necrosis
epitelial y el daño inflamatorio, que deterioran la
capacidad de colaborar en la reabsorción del
edema de las células que aun queden. No
obstante, si el estímulo inflamatorio disminuye, los
macrófagos eliminan los detritos intraalveolares y
liberan citocinas fibrogénicas como el factor de
crecimiento transformante B (TGF-B) y el factor
derivado de las plaquetas (PDGF). 
Acumulación de
líquido intraalveolar y
formación de
membranas hialinas
Adhesión y
extravasación de
neutrofilos.
La resolución de
la lesión
Morfología
Los pulmones se muestran densos, firmes, rojos y
empastados. Presentan congestión, edema
intersticial e intraalveolar, inflamación, depósito de
fibrina y daño alveolar difuso. Las paredes
alveolares se acaban recurriendo por membranas
hialinas céreas que son morfológicamente similares
a las observadas en la enfermedad de membranas
hialinas de los recién nacidos. Las membranas
hialinas alveolar están formadas por un líquido de
edema rico en fibrina mezclado con restos
citoplasmáticos y lipídicos provenientes de las
células epiteliales necróticas.
Fase Aguda
Fase Organizada
 Los neumocitos tipo 2 proliferan y se forma tejido
de granulación en las paredes y los espacios
alveolares. En la mayoría de los casos, el tejido de
granulación se resuelve dejando un deterioro
funcional mínimo, pero en otros casos se produce el
engrosamiento fibrótico (cicatricial) de los tabiques
alveolares. Los casos mortales presentan
superpuesta a menudo una bronconeumonía
Morfología
Edema de Pulmón
Hemod inám i co
Se debe a l aumen to de l a p re s i ón h id ro s t á t i c a , como
sucede , p r i nc i pa lmen t e , en l a i n su f i c i enc i a ca rd í a ca
conges t i v a . La acumu l ac i ón de l í qu i do t i ene l uga r
i n i c i a lmen t e en l a s r eg i ones basa l e s de l o s l óbu l o s
i n f e r i o r e s , ya que l a p re s i ón h id ro s t á t i c a es mayo r en
d i chos t e r r i t o r i o s (edema de zonas dec l i v e s ) . 
H i s t o l óg i c amen te , l o s cap i l a r e s a l veo l a r e s es t án
i ngu rg i t ados y apa r ece un t r a sudado i n t r a a l v eo l a r , a
modo de mate r i a l r o s a pá l i do de a spec to f i n amen te
g r anu l ado . Pueden ve r s e mic ro -hemo r r ag i a s a l veo l a r e s
y mac ró f agos ca rgados de hemos ide r i n a (cé l u l a s de l a
i n su f i c i enc i a ca rd í a ca ) . 
Es to s mac ró f agos ca rgados de hemos ide r i n a
son abundan t e s en l a conges t i ón pu lmona r de
l a rga du r ac i ón (e j , es t enos i s mi t r a l ) , en l a que
l a f i b r o s i s y e l eng ro sam ien to de l a s pa r edes
a l v eo l a r e s p rovocan e l ape lmazam ien to de l o s
pu lmones has t a pone r se f i rmes y mar rones
( i ndu r ac i ón mar rón ) . 
EDEMA HEMODINÁMICO
Edema de Pulmón
Causado po r l e s i ón mic rova scu l a r
En l a mayo r í a de l a s f o rmas de neumon í a , e l edema se
man t i ene l o ca l i z ado y p i e rde su impo r t anc i a an t e l a s
man i f e s t a c i ones de l a i n f e cc i ón , pe ro cuando e l edema
a l veo l a r es d i f u so es un f a c t o r con t r i buyen t e
impo r t an t e a una a f ecc i ón g rave y , a menudo , mor t a l ,
e l s í nd rome de d i f i cu l t ad r e sp i r a t o r i a aguda
Se debe a una l e s i ón en e l t ab i que a l veo l a r .La
l e s i ón p r ima r i a de l endo te l i o va scu l a r o e l daño
de l a s cé l u l a s ep i t e l i a l e s a l veo l a r e s (con l e s i ón
m i c r ova scu l a r secunda r i a ) . P roduce un
exudado i n f l ama to r i o , que pene t r a en e l
e spac i o i n t e r s t i c i a l y , en l o s ca so s más g rave s ,
en l o s a l véo l o s .
A d i f e r enc i a de l edema pu lmona r ca rd i ogén i co , en
e l edema pu lmona r no ca rd i ogén i co l a s p re s i ones
h id ro s t á t i c a s de l a c i r cu l a c i ón pu lmona r son ba j a s y e l
edema ocu r r e p r imo rd i a lmen t e po r aumen to de l a
pe rmeab i l i d ad de l o s cap i l a r e s pu lmona r e s .
EDEMA POR LESIÓN MICROVASCULAR
DIFERENCIAS ENTRE UN ALVEOLO NORMAL Y UN ALVÉOLO
CON LPA
Clasificación y Causas
Edema Hemod inámico 
Insuficiencia cardíaca izquierda
(frecuente)
Sobrecarga de volumen
Obstrucción de una vena pulmonar
Aumento de la presión
hidrostática
Hipoalbuminemia 
Síndrome nefrótico 
Hepatopatía
Enteropatías con perdidas de
proteínas
Descenso de la presión
oncótica Obstrucción linfática
(poco frecuente)
Clasificación y Causas
Edema de l e s i on mic rovascu l sa r 
Infecciones: Neumonía bacteriana
Gases inhalados: concentraciones
altas de oxígeno, humo
Aspiración de líquidos: contenido
gástrico, pseudoahogamiento
Radiación
Lesión directa
Septicemia 
Relación con transfusión de sangre
Quemaduras
Fármacos y agentes químicos
Shock, traumatismos
Lesión Indirecta
Grandes altitudes
Neurógeno (traumatismo del sistema
nervioso central)
Edema de origen
desconocido 
Enfermedades
Pulmonares
Obstructivas
 Se caracteriza por el aumento de la resistencia al flujo aéreo como consecuencia de la obstrucción parcial o
completa a cualquier nivel desde la tráquea o bronquios hasta los bronquios terminales o respiratorios . Esta
enfermedad contrasta con la de las enfermedades restrictivas, que se caracteriza por la disminución del
parénquima pulmonar y una capacidad pulmonar total disminuida .Las enfermedades obstructiva mas
frecuentes son el enfisema, la bronquitis crónica, el asma y la bronquiectasias cada una muestra unas
características fisiopatológicas y clínicas distintas, el enfisema y la bronquitis crónica se agrupan a menudo en
el ámbito clínico bajo la denominación de enfermedades pulmonares obstructivas crónicas. 
Centroacinar
Paracinar 
Paraseptal 
Irregular
Se caracteriza por el aumento de tamaño irreversible de los espacios aéreos
distales al bronquiolo terminal, acompañado de la destrucción de sus paredes sin
fibrosis evidente. Recientemente se ha demostrado la presencia de fibrosis de las
vías respiratorias pequeñas (distinta de la encontrada en la bronquiolitis crónica)
en pacientes con enfisema se trata de un factor contribuyente significativo a la
obstrucción del flujo aéreo. El enfisema de clasifica según su distribución
anatómica dentro del lobulillo. 
Recuérdese que el lobulillo es un grupo de acinos, las unidades respiratorias
terminales. En función de los elementos de unidades respiratorias afectada, el
enfisema se clasifica en cuatro tipos importantes: 
1.
2.
3.
4.
De ellos solo 2 provocan una obstrucción del flujo aéreo clínicamente
significativa. El enfisema centroacinar es la forma mas frecuente y representa el
95% de los casos clínicamente significativos.
ENFISEMA
C
la
s
if
ic
a
c
ió
n
Enfisema controlobulillar 
Cuando afecta únicamente el centro del lobulillo, es decir, de la unidad
respiratoria o lóbulo secundario de Miller. Este término fue empleado
por vez primera por Gough, Heppleston, Leopold y Maclean para
referirse al enfisema "focal'', es decir, limitado únicamente al centro del
lobulillo. mostrándose inalterado el resto del mismo. y es equivalente al
término de enfisema centroacinar utilizado por otros autores.
01
Enfisema panlobulillar 
Cuando afecta a toda la superficie del lobulillo. El proceso puede
extenderse al pulmón entero, si bien tiene preferencia por los segmentos
ventrales (ventral de lóbulos superior e inferior, medio y língula). 
02
Enfisema paraseptal
Cuando afecta únicamente a la periferia del lobulillo. En cierta manera
sería, en cuanto a extensión, el complemento del centrolobulillar, de
modo que teóricamente la suma de ambos fue propuesto por Heard en
1958.
03
 Enfisema irregular 
Formado por tracción alrededor de las cicatrices del parénquima
pulmonar, cualquiera que sea su origen y localización. El enfisema
panlobulillar o paracinar es el enfisema destructivo, universal, que
afecta a todo el parénquima y poco a poco va invadiendo todos los
campos pulmonares; en tanto que el centroacinar o centrolobulillar se
limita al centro del lobulillo respetando el resto del mismo. 
04
MACROSCÓPICO
Pulmón aumentado de tamaño,
pálido, seco, con impresiones
costales (forma difusa); o en forma de
áreas elevadas, pálidas (forma focal).
MICROSCÓPICO
Ensanchamiento alveolar, con ruptura (aumento del espacio)
o sin ruptura de paredes alveolares (hiperinsuflado). Causas:
obstrucción bronquiolar parcial; acumulación gradual de aire
por esfuerzo inspiratorio. El enfisema crónico difuso del
caballo se asocia a enfermedad pulmonar obstructiva. 
Morfología
Enfisema bulloso
Enfisema intersticial 
Es una enfermedad relacionada con sacos de aire situadas
dentro de los pulmones. Como todos sabemos, cuando
respiramos, el aire pasa a través de la nariz y luego entra en la
tráquea y finalmente viaja a través de los tubos bronquiales. 
Es un síndrome que se caracteriza por escape aéreo del
tejido perivascular del pulmón afectando a recién nacidos
(RN) con antecedentes de ventilación mecánica. 
Es la inflamación e irritación de los
conductos bronquiales, las vías
respiratorias que llevan oxígeno a los
alvéolos en sus pulmones. Esta irritación
causa acumulación de mucosidad. Los
mocos y la irritación de los conductos hace
que sea más difícil para sus pulmones
inhalar oxígeno y exhalar dióxido de
carbono.
Bronquitis
Crónica
Fisiopatología
INFLAMACIÓN
Las exposiciones inhalatorias pueden desencadenar una
respuesta inflamatoria en las vías aéreas y los alvéolos
que lleva a la enfermedad en personas genéticamente
susceptibles. Se considera que este proceso está
mediado por el aumento de la actividad de proteasa y una
disminución de la actividad de antiproteasa. Las
proteasas pulmonares, como la elastasa de los neutrófilos,
las metaloproteinasas de la matriz y las catepsinas,
degradan la elastina y el tejido conectivo en el proceso
normal de reparación tisular.
Las infecciones respiratorias (a la que los pacientes con
EPOC están propensos) pueden amplificar la progresión
de la destrucción pulmonar. Las bacterias, sobre todo
el Haemophilus Influenzae, colonizan las vías aéreas
inferiores en cerca del 30% de los pacientes con EPOC. En
aquellos afectados en forma más grave (p. ej., con
hospitalizaciones anteriores), es frecuente la colonización
con Pseudomonas aeruginosa u otras bacterias
gramnegativas. El tabaquismo y la obstrucción del flujo
de aire pueden llevar al deterioro de la eliminación del
moco en las vías aéreas inferiores, que predispone a la
infección.
INFECCIÓN
MACROSCÓPICA: Existe hiperemia, tumefacción y edema de las
mucosas acompañadas de secreciones mucinosas y mucopurulentas
excesivas, y en ocasiones los bronquios y bronquiolos están llenos de
cilindros densos de secreciones y pus. La gran mayoría de sus
pacientes son fumadores, pero la inhalación de contaminantes como el
dióxido de azufre puede exacerbarla. 
MICROSCÓPICA: Presencia de un número aumentado de células
inflamatorias crónicas bajo la región submucosa, donde predominan
los linfocitos principalmente, y hay aumento del tamaño de las células
caliciformes (hiperplasia). El epitelio bronquial puede mostrar
metaplasia y displasia escamosa
MORFOLOGÍA
Asma
Es un trastorno crónico delas vías respiratorias
de conducción habitualmente causada por
una reacción inmunitaria y caracterizado por
una brococonstricción episódica importante
divido al aumento de sensibilidad de las vías
respiratorias ante diversos estímulos,
inflamación de las paredes bronquiales y de la
producción de moco.
El asma es un proceso inflamatorio de las vías respiratorias en
el cual intervienen varios tipos de células inflamatorias y
múltiples mediadores. La inflamación en el asma es
persistente, a pesar de que los síntomas son episódicos, y la
relación entre la severidad del asma y la intensidad de la
inflamación no está claramente establecida.
Los efectos de la inflamación de las vías respiratorias se
extienden en la mayoría de enfermos al tracto respiratorio
superior y la nariz, pero los efectos fisiopatológicos son más
pronunciados en bronquios de mediano calibre. El patrón
inflamatorio de las vías respiratorias parece ser similar en
cualquier forma clínica de asma, sea alérgica o no alérgica o
inducida por aspirina, y en todas las edades(7-11).
Patogenia
Células
Inflamatorias
Las características inflamatorias que encontramos en
enfermedades alérgicas son las que se aprecian en el asma.
Existe una activación de los mastocitos, aumento del número
de eosinófilos activados e incremento del número de
receptores de linfocitos T cooperadores con perfil de
citocinas de predominio T-helper2 (Th2) y células T-killer, los
cuales producen la liberación de mediadores que
contribuyen a los síntomas. Las células de la pared de la vía
aérea también intervienen en el proceso inflamatorio y de
reparación, producen mediadores inflamatorios y
contribuyen a la persistencia de la inflamación.
E l h e c h o f i s i o l ó g i c o p r i n c i p a l d e l a e x a c e r b a c i ó n a s m á t i c a e s e l e s t r e c h a m i e n t o d e l a v í a a é r e a y
l a s u b s i g u i e n t e o b s t r u c c i ó n a l f l u j o a é r e o q u e , d e f o r m a c a r a c t e r í s t i c a , e s r e v e r s i b l e ( 7 - 1 1 ) .
V a r i o s f a c t o r e s s o n l o s q u e c o n t r i b u y e n a l e s t r e c h a m i e n t o d e l a v í a a é r e a e n e l a s m a .
Fisiopatología
La b roncocons t r i c c i ón de l a muscu l a t u r a l i s a b ronqu i a l , que ocu r r e en r e spues t a a
mú l t i p l e s med i ado r e s y neu ro t r an sm i so r e s , es , en g ran med ida , r e ve r s i b l e med i an t e l a
a cc i ón de f á rmacos b roncod i l a t ado r e s .
Edema de l a s v í a s aé r ea s , deb ido a l aumen to de l a ex t r a va sac i ón mic rova scu l a r en
r e spues t a a l o s med i ado r e s de l a i n f l amac i ón . Puede se r espec i a lmen t e impo r t an t e
du r an t e un ep i sod i o agudo .
E l eng ro sam ien to de l a s pa r edes de l o s b ronqu i o s , que ocu r r e po r l o s camb io s
e s t r uc tu r a l e s que denom inamos “ r emode l am i en to ” , puede se r impo r t an t e cuando l a
en f e rmedad es más g rave y no r eg r e sa t o t a lmen t e med i an t e e l t r a t am i en to hab i t ua l .
H i pe r s ec r ec i ón mucosa , que ocas i ona obs t r ucc i ón de l a l u z b ronqu i a l deb ido a l aumen to
de l a sec r ec i ón y a exudados i n f l ama to r i o s .
MACROSCÓPICA. Pulmones hiperinsuflados a pesar de mostrar un
aspecto normal. Es debido a la presencia de alérgenos que precipitan el
ataque asmático por la hipersecreción de las glándulas, junto con la
broncoconstricción y deshidratación que contribuyen a la formación de
tapones mucosos. 
MICROSCÓPICA: Presencia de numerosos eosinófilos que se destacan por
sus gránulos citoplasmáticos rojos-brillantes. Ambas formas clínicas del
asma (Atópica y no atópica), se debe a la hipersensibilización de los
alérgenos induciendo la respuesta inmune de los linfocitos T
cooperadores con liberación de IL-4 e IL-5 estimulando la producción de
IgE y activación de los eosinófilos.
Morfología
Son un t r a s t o r no en e l que l a
de s t r ucc i ón de l muscu l o l i s o y
de l t e j i do e l á s t i co po r i n f e cc i ón
c rón i c a nec ro san t e p rovoca l a
d i l a t a c i ón pe rmanen t e de l o s
b ronqu i o s y b ronqu i o l o s . 
Las b ronqu i ec t a s i a s son aho r a
poco f r e cuen t e s , desde e l me jo r
con t r o l de l a s i n f e cc i ones
pu lmona r e s
B
R
O
N
Q
U
IE
C
T
A
S
IA
S
Laennec (1819 ) f u e qu i en desc r i b i ó l a b ronqu i ec t a s i a y
sug i r i ó que se deb í a a r e t enc i ón de sec r ec i ones
b ronqu i a l e s con des t r ucc i ón secunda r i a de l a pa r ed ,
deb i l i t am i en to y u l t e r i o r d i l a t a c i ón . Es t a i n t e rp r e t a c i ón es
aún vá l i d a y se cons i de r a que l a i n f l amac i ón b ronqu i a l
j u ega un pape l cen t r a l . La b ronqu i o l i t i s des t r uc t i v a y
ob l i t e r an t e es l a f o rma de i n f l amac i ón más f r e cuen t emen te
a soc i ada a b ronqu i ec t a s i a (50 -60% ) en l a p r ime r a i n f anc i a .
Lo s b ronqu í o l o s t e rm inan en pequeños f ondos de s aco , en
l o s que l a es t a s i s de sec r ec i ones y l a i n f e cc i ón secunda r i a ,
man t i enen una i n f l amac i ón p rog r e s i v amen te des t r uc t i v a ,
que avanza en d i r e cc i ón a l h i l i o . Son an t eceden t e s
f r e cuen t e s e l s a r amp ión y l a t o s f e r i n a (coque luche ) .
PATOGENIA
FISIOPATOLOGÍA
La f i s i opa to l og í a de l a b ronqu i ec t a s i a no se en t i ende
comp le t amen te , p robab l emen te en pa r t e deb ido a que es
e l pun to f i n a l común de un g rupo he t e r ogéneo de
t r a s t o rnos que p red i sponen a l a i n f l amac i ón c rón i c a de l a s
v í a s r e sp i r a t o r i a s .
Ocu r r en cuando un t r a s t o r no causa l
p r ovoca l a i n f l amac i ón de l a s v í a s
r e sp i r a t o r i a s pequeñas y med i ana s , con
l i be r ac i ón de med i ado r e s i n f l ama to r i o s
desde l o s neu t r ó f i l o s i n t r a l um ina l e s . Los
med i ado r e s i n f l ama to r i o s des t r u yen l a
e l a s t i n a , e l ca r t í l ago y e l múscu l o en l a s
v í a s aé r ea s más g randes , dando como
re su l t ado l a b roncod i l a t a c i ón i r r e ve r s i b l e .
S imu l t áneamen te , en l a s v í a s aé r ea
pequeñas y med i ana s i n f l amadas ,
mac ró f agos y l i n f o c i t o s f o rman i n f i l t r ados
que eng ro san l a s pa r edes mucosa s . Es t e
eng ro sam ien to p rovoca l a obs t r ucc i ón de
l a v í a aé r ea f r e cuen t emen te obse r vada
du r an t e l a s p ruebas de f unc i ón pu lmona r .
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Morfología
MACROSCÓPICA
La bronquiectasia puede ser unilateral o bilateral, y es más común en los lóbulos inferiores. Se caracteriza por
presentarse de tres formas distintas: cilíndrica, varicosa o sacular.
MICROSCÓPICA
 En la zona central se evidencia
un bronquio dilatado cuya
pared se halla desdibujada por
inflamación necrosante con
destrucción del tejido. La
bronquiectasia no es una
enfermedad específica, sino la
consecuencia de otro proceso
que destruye la vía aérea
Esta área focal de bronquios
dilatados es característica de un
fenómeno localizado asociado a
procesos tales como las neoplasias
pulmonares y aspiración de cuerpos
extraños que obstruyen un
segmento de la vía aérea. Son mas
típicas en pacientes con fibrosis
quística, que sufren infecciones
recurrentes y obstrucción de las vías
aéreas por tapones de moco en los
campos pulmonares.
Se refiere a un síndrome clínico patológico con manifestaciones
radiológicas, anatomopatológicas y clínicas características.El patrón
histológico de fibrosis se conoce como neumonía intersticial usual, que es
esencial para el diagnóstico de fibrosis pulmonar idiopática, pero también
se ve en otras enfermedades.
Fibrosis Pulmonar Idiopática
Patogenia
Aunque los agentes causales de la fibrosis pulmonar
idiopática siguen siendo desconocidos, los conceptos
sobre ella han evolucionado. El concepto actual es que
la fibrosis pulmonar idiopática está causada por “ciclos
repetidos” de lesión pulmonar aguda (alveolitis) a causa
de algún agente no identificado. El proceso de
“cicatrización de la herida” en estas zonas da lugar a
una proliferación fibroblástica exuberante, responsable
de los “focos fibroblásticos” característicos de la fibrosis
pulmonar idiopática.
Macroscópicamente, las superficies pleurales del
pulmón aparecen como empedradas por
retracción de las cicatrices a lo largo de los
tabiques interlobulillares. La superficie de corte
muestra fibrosis (áreas blancas firmes elásticas) del
parénquima pulmonar, con predominio en los
lóbulos inferiores y una distribución distintiva en
las regiones subpleurales y a lo largo de los septos
interlobulillares. 
Al microscopio el dato característico de la
neumonía intersticial usual es la fibrosis intersticial
parcheada, que varía de intensidad y con el paso
del tiempo. Las lesiones más tempranas contienen
proliferación fibroblástica exuberante y aparecen
como focos fibroblásticos. Con el paso del tiempo
estas áreas se convierten en más colagenosas y
menos celulares. 
Morfología
Curso Clínico
La fibrosis pulmonar idiopática comienza de modo
insidioso con aumento gradual de la disnea de esfuerzo y
tos seca. La hipoxemia, la cianosis, y las acropaquias
aparecen tarde en el curso de la enfermedad. La mayoría de
los pacientes experimentan un deterior gradual de su
estado pulmonar, a pesar del tratamiento médico. En
algunos pacientes se observa una exacerbación aguda de
la enfermedad subyacente, con un curso clínico de
deterioro progresivo. La supervivencia es de tres años o
menos. El trasplante de pulmón es la única terapia
disponible.
Sarcoidosis
Morfología
Es una enfermedad sistémica de causa desconocida caracterizada por
aparición de granulomas no caseificantes en muchos tejidos y
órganos. La sarcoidosis puede adoptar muchos patrones clínicos,
pero en el 90% de los casos las radiografías muestran linfadenopatías
hiliares bilaterales o afectación pulmonar. Las lesiones oculares y
cutáneas ocupan el segundo lugar de frecuencia.
Desde el punto de vista histológico, todos los tejidos afectados
muestran los clásicos granulomas no caseificantes, cada uno de ellos
compuesto por un agregado de células epitelioides estrechamente
agrupadas, muchas veces con células de Langhans. Con la
cronicidad, los granulomas se pueden quedar encerrados dentro de
bordes fibrosos, o pueden ser sustituidos por cicatrices fibrosas
hialinas. 
Etiología y Patogenia
Se sugiere que se debe a un t rastorno de la regulación inmune en indiv iduos con
predisposic ión genét ica expuestos a cier tos agentes medioambienta les .
Factores inmunológicos : Existes anomal ías inmunológicas en el medio local de los granulomas sarcoideos que sugieren el desarro l lo
de una respuesta mediada por células f rente a un ant ígeno no ident i f icado. El proceso es dir ig ido por células T CD4+ . Las anomal ías
comprenden:
Acumulación in terst ic ia l e in t raa lveolar de células T CD4+ . Expansión ol igoclonal de subconjuntos de células T, lo que sugiere una
prol i ferac ión impulsada por el ant ígeno.
Niveles aumentados de ci toquina Th1 procedentes de las células T, como IL 2 e IFN -γ , lo que conduce a expansión de las células T y
act ivación de los macrófagos , respect ivamente .
Niveles aumentados de var ias ci tocinas en el medio local , que favorecen el rec lutamiento de células T y monoci tos adic ionales , y
contr ibuyen a la formación de granulomas. La concentrac ión de TNF en el l íquido broncoalveolar es un marcador de act iv idad de la
enfermedad.
Agrupamiento fami l iar y rac ia l de los casos .
Asociac ión de cier tos genot ipos HLA.
1 .
Además en los pacientes con sarcoidosis exis ten anomal ías inmunológicas s is témicas :
Alergia a los ant ígenos cutáneos comunes, con Cándida o der ivado prote ín ico pur i f icado.
Hipergammaglobul inemia pol ic lonal , otra mani festac ión de la disregulación de las células T colaboradoras .
2 . Factores genét icos :
Debido a la gravedad variable y la distribución inconstante de las
lesiones, la sarcoidosis es una enfermedad clínica proteica. Puede ser
descubierta de forma inesperada en un radiografía de tórax, como
adenopatías hiliares bilaterales, o se pueden presentar con
linfadenopatía periférica, lesiones cutáneas, afectación ocular,
esplenomegalia o hepatomegalia. En la mayoría de los casos los
pacientes comienzan con anomalías respiratorias de comienzo
insidioso, o signos y síntomas sistémicos.
La sarcoidosis sigue un curso impredecible, caracterizado por
progresión crónica o periodos de actividad entremezclados con
remisiones, en ocasiones permanentes, que pueden ser espontáneas
o inducidas por el tratamiento esteroideo. La mayoría de los pacientes
se recuperan, con manifestaciones residuales mínimas o nulas; otros
tienen pérdida permanente de la función respiratoria o alteraciones
visuales irreversibles. 
Curso clínico
Al haber deterioro de las defensas pulmonares suscitan a su vez las infecciones, que
abarcan mecanismos nasales y traqueo bronquiales con el fin de filtrar, neutralizar y
eliminar organismos y partículas inhalados. Hay factores que favorecen a su vez las
infecciones inhibiendo a los mecanismos de defensa: Disminución del reflejo de la tos,
congestión, acumulación de secreciones, disminución de la actividad fagocitaria por
macrófagos alveolares (anoxia, alcohol, tabaco).
Infecciones
Pulmonares
Es una enfermedad granulomatosa crónica infectocontagiosa
transmisible de persona a persona, producida por M.
tuberculosis, que afecta generalmente pulmones y
eventualmente otros órganos. Está relacionada con la infección
por VIH, condiciones de pobreza, hacinamiento, enfermedades
crónicas debilitantes, diabetes, linfoma de Hodgkin, neuropatías
crónicas, malnutrición, alcoholismo, inmunosupresión, entre
otros. 
Debe distinguirse entre la infección y la enfermedad, ya que no
todo individuo que tenga prueba de la tuberculina positiva (PPD)
presenta la enfermedad, esto solo denota que ha estado
expuesto al agente infeccioso.
Esta prueba se hace positiva 2-4 semanas después del contacto.
Puede revelar falsos negativos en caso de sarcoidosis,
desnutrición, enfermedad de Hodgkin, inmunocomprometidos,
TBC muy activa galopante. Existen falsos positivos cuando hay
infecciones por bacterias atípicas.
Tuberculosis
1
Ante la primoinfección tuberculosa
que habitualmente es clínicamente
silente o puede manifestarse como un
simple cuadro gripal o resfriado, M.
tuberculosis es fagocitada por el
macrófago alveolar, se multiplica
dentro de ellos y en esta primera
etapa que dura menos de 3 – 4
semanas, ocurre una inflamación
aguda.Dependiendo de la condición
del individuo, la proliferación bacilar
puede ser controlada o no y
establecerse bacteremia, permitiendo
al microorganismo colonizar en
distintos aparatos y sistemas.
Patogenia
2
Posteriormente, los linfocitos Thelper
son los responsables de todos los
fenómenos que se
presentan(positivización de la
intradermorreacción y transformación
de los macrófagos en células
epitelioides), con la formación de 
 granulomas,con células gigantes
multinucleadas que pueden ser tipo
Langhans(patognomónicas de TBC)
y necrosis caseosa central. A su vez
van a ser responsables del grado de
necrosis caseosa que se produzcaen
esta reacción granulomatosa.
3
El conglomerado de granulomas
generalmente se ubica en la
primoinfección tuberculosa a nivel de
la superficie pleural, en la parte
inferior de los lóbulos superiores o en
la parte superior de los lóbulos
inferiores ->nódulo de Ghon. También
puede ocurrir diseminación a través
de los ganglios linfáticos
produciendo una adenopatía
regional, el conjunto de esta
adenopatía con el nódulo subpleural
se denomina complejo de Ghon.
TBC PRIMARIA
 Nódulo subpleural pequeño de 1.5 cm, gris
blanquecino o nódulo de Ghon que se sitúa en la parte
inferior de los lóbulos superiores o parte superior de los
inferiores + ganglios regionales caseificados ->complejo
de Ghon. Pueden evolucionar a fibrosis y caseificación
llamándose en ese caso complejo de Ranke.
TBC SECUNDARIA
Puede curar con fibrosis o progresar a TBC pulmonar
progresiva: a) Enfermedad miliar pulmonar (diseminación
hematógena): Ocurre cuando el bacilo accede al torrente
sanguíneo, diseminándose a la cavidad cardíaca derecha
a través de los vasos pulmonares. Macroscópicamente,
nódulos pequeños o puntitos mínimos con múltiples
granulomas que se ven blanco amarillentos 
Morfología TBC
TBC MICROSCÓPICA
 Los granulomas bien definidos tienen contornos
redondeados con bordes bien delimitados. Los
granulomas se componen de macrófagos transformados
denominados células epitelioides, junto con linfocitos,
ocasionales leucocitos polimorfonucleares, células
plasmáticas y fibroblastos. Los macrófagos, estimulados
por citocinas como el interferón-y segregado por los
linfocitos T, pueden agruparse y dar lugar a células
gigantes de tipo Langhans. El aspecto pequeño y
localizado de estos granulomas sugiere que la respuesta
inmune es bastante adecuada y que la infección está
siendo contenida, lo que podría producir un patrón
radiográfico reticulonodular en los pulmones.
LA TUBERCULOSIS
Como un tuberculoma
Es un nódulo granulomatoso bien
delimitado, de aspecto tumoral, que a
veces se diagnostica como una lesión en
moneda a través de estudios
radiológicos.
Neumonía
Extrahospitalaria
Infección pulmonar en personas sanas
adquiridas en un entorno normal y pueden
ser: bacterianas o víricas. La infección
bacteriana se produce después de una
infección vírica en vías respiratorias altas. 
Patogenia
A l habe r i n v a s i ón bac t e r i ana a l pa rénqu ima pu lmona r
hay mig r ac i ón de neu t r ó f i l o s , mac ró f agos y ac t i v ac i ón
de l s i s t ema de comp lemen to mien t r a s a su ve z hay
l i be r ac i ón de c i t oqu i na s causando l a r e spues t a
i n f l ama to r i a de s a l i d a de l f l u i do hac i a e l a l véo l o , dando
como r e spues t a un exudado i n f l ama to r i o a l veo l a r y e l
pa t r ón de conso l i dac i ón pu lmona r ca r ac t e r í s t i co . 
Bacteria grampositiva más frecuente.
Junto con la presencia de neutrófilos que
contiene a los diplococos en forma de
lanceta. 
Streptococus
Pnuemoniae
Gramnegativo que puede presentar
neumonía posterior a una infección
vírica. Afecta a tracto respiratorio alto y
puede extenderse.
Haemophilus
Influenzae
Gramnegativo responsable de la segunda
causa más frecuente de neumonía,
afectando habitualmente a pacientes
desnutridos, y en especial a alcohólicos
crónicos. 
Klebsiella
Pneumoniae
Aunque provoca infecciones
nosocomiales, se asocia con cuadros
neumónicos en pacientes con fibrosis
quística, neutropénicos .
Pseudomona
Aeruginosa
Se extiende por la aerolización causando
un cuadro neumónico grave en pacientes
inmunodeprimidos. 
Legionella
Pneumophila
Microorganismo que se detecta en las
frecuencias más altas en neumonía en
pacientes geriátricos. 
Moraxella Catarrhalis
Agentes
Etiológicos
Morfología
 El pulmón se aprecia pesado,
pastoso y enrojecido. Hay
presencia de ingurgitación
vascular, liquido intralveolar con
escasos neutrófilos y a menudo
presencia de bacterias
abundantes. 
CONGESTIÓN
Macroscópica
L o s p u l m o n e s m u e s t r a n z o n a s f o c a l e s , d i s p e r s a s y e l e v a d a s d e
c o n s o l i d a c i ó n p a l p a b l e y s u p e r a c i ó n
 Hay un exudado masivo
confluente en donde los espacios
alveolares se llenan de neutrófilos,
eritrocitos y fibrina. El lóbulo se
aprecia firme, rojo y sin aire similar
al del hígado en cuanto a
consistencia. 
HEPATIZACIÓN
ROJA Acentuada desintegración
progresiva de eritrocitos y
persistencia de un exudado
fibrinoso supurativo
provocando la coloración gris
parda. 
HEPATIZACIÓN
GRIS 
 El exudado es degradado por
acción enzimática para producir
restos granulares semilíquidos,
reabsorbidos por los macrófagos. La
reacción pleural fibrinosa se
produce en respuesta a la
inflamación subyacente presente a
menudo en las primeras fases de
consolidación, causando
engrosamiento fibroso y
adherencia. 
RESOLUCIÓN
Morfología
Presencia de un líquido
intraalveolar con escasas
neutrófilos. Congestión Vascular
CONGESTIÓN
Microscópica
Espacios Alveolares llenos de
neutrófilos, fibrina y hematíes. 
HEPATIZACIÓN
ROJA
 Desintegración de Hematíes
 Exudado Fibrinopurolento
 Predominio de células
Inflamatorias Crónicas
HEPATIZACIÓN
GRIS 
Macrófagos Intraalveolares
 Pleuritis Fibrinosa
RESOLUCIÓN
Las infecciones más frecuentes se deben al virus de la
gripe tipo A y B, Virus sincitial respiratorio, adenovirus,
rinovirus, virus de la rubeola y varicela. Cualquier
agente puede causar infección de vías respiratorias
altas diagnosticándose como resfriado común.
Neumonías
Atípicas
Mycoplasma pneumoniae
Frecuente particularmente en niños y adultos jóvenes,
tiende a presentarse esporádicamente en
comunidades cerradas. 
Hiperemia y tumefacción de la
mucosa con producciones
excesivas de secreciones de 
 moco, pudiendo taponar los
canales nasales, senos
paranasales o las trompas de
Eustaquio, provocando una
infección bacteriana
supurativa secundaria. 
Morfología
Macroscópica
La zona afectada del pulmón
puede ser parcheada o afectar
lóbulos completos, se torna
roja-azulada esta congestiva y
subcrepitante. 
No hay signos de
consolidación, por lo que la
arquitectura del pulmón se
reconstruye tras la
erradicación de la infección.
Pleura rara vez es afectada. 
Morfología Microscópica
Reacción inflamatoria intersticial que afecta a
las paredes de los alvéolos. Los tabiques
alveolares se hayan engrosados y edematoso
que contiene un infiltrado inflamatorio
mononuclear de linfocitos, macrófagos y en
ocasiones células plasmáticas. 
En casos agudos pueden haber presencia de
neutrófilos. 
Los alvéolos pueden estar libre de exudado
pero en algunos pacientes puede haber
material proteínico intraalveolar y exudado
celular. 
Absceso Pulmonar
Infección caracter izada por la
presencia de necrosis supurat iva
local izada en el te j ido pulmonar 
En circunstancias adecuadas el patógeno puede
producir un absceso (estreptococos aerobios y
anaerobios S.aureus y var ios microorganismos
gramnegativos ) , apareciendo como inhalación del
mater ial extraño. Los organismos se introducen
por las siguientes vías de entrada:
Patogenia
ANTECEDENTES DE UNA
INFECCIÓN PRIMARIA
PULMONAR
 La formación de un absceso post neumónico se asocia a
S.aureus y K.pneumoniae. 
NEOPLASIAS
Los tumores obstructivos en infecciones secundarias por
neoplasias malignas. 
EMBOLIA SÉPTICA
Por trombos infectados (tromboflebitis) en cualquier parte
de la circulación venosa o de vegetaciones cardíacas del
lado derecho del corazón que quedan atrapadas en el
pulmón.
ASPIRACIÓN DEL
MATERIAL INFECCIOSO
Más frecuente en casos de alcoholismo, coma, anestesia, sinusitis,
sepsis de origen gingival etc. Son más frecuente del lado derecho
lo que refleja el trayecto más vertical del bronquio derecho. Dicha
aspiración causa primero una neumonía que luego evoluciona a
necrosis tisular y posteriormenteal absceso. 
Patogenia
ÚNICOS
Son más frecuentes por aspiración y
tienden a aparecer en el lado derecho,
porque el bronquio sigue una trayectoria
vertical. 
MÚLTIPLES
Se desarrollan en casos de neumonía o
bronquiectasia y émbolos sépticos. 
Morfología
Morfología Macroscópica
Se debe a la destrucción supurativa del parénquima pulmonar
dentro de la zona central de cavitación. La cavidad del absceso
puede llenarse con restos supurativos drenando parcialmente
dando lugar a una cavidad con aire, y en su interior tiende a
desarrollarse sobreinfecciones saprofitas y si esta continúa hay
cavidades multiloculadas, mal delimitadas, de olor fétido y color
verde-negruzco conocido como gangrena de pulmón. En casos
de cronicidad la intensa proliferación de fibroblastos produce
una pared fibrosa. 
Histología
HEADING1-A
Se debe a la destrucción supurativa del parénquima pulmonar dentro de
la zona central de cavitación. La cavidad del absceso puede llenarse con
restos supurativos drenando parcialmente dando lugar a una cavidad
con aire, y en su interior tiende a desarrollarse sobreinfecciones
saprofitas y si esta continúa hay cavidades multiloculadas, mal
delimitadas, de olor fétido y color verde-negruzco conocido como
gangrena de pulmón. En casos de cronicidad la intensa proliferación de
fibroblastos produce una pared fibrosa. 
NEUMONÍAS CRÓNICAS
Histoplasmosis
Se adquiere por inhalación de partículas de polvo
contaminado con heces de aves o murciélagos que
contengan esporas (microconidias). H.Capsulatum es un
patógeno intracelular que se encuentra en los fagocitos.
Afección pulmonar primaria autolimitada, a menudo
latente dando lugar a lesiones numulares en la Rx de
Tórax. 
Enfermedad pulmonar secundaria progresiva crónica
localizada en los vértices pulmonares provocando tos,
fiebre y sudores nocturnos.
Diseminación extrapulmonar: mediastino, suprarrenales,
hígado, meninges. 
Enfermedad se disemina en pacientes
inmunocompetentes. 
Son similares a las de tuberculosis:
Lesiones morfológicas 
Los macrófagos son el principal objetivo de la infección
ya que cuando ellos fagocitan a H.Capsulatum, éstos
pueden multiplicarse dentro del fagosoma causando
lisis en la célula anfitriona; además de que inducen a la
secreción de TNF por los macrófagos para reclutar y
estimular a otros macrófagos con el fin de eliminar al
histoplasma. 
Se identifican levaduras de paredes finas que pueden
persistir en los tejidos durante años como manera de
diferenciarla de: TBC, sarcoidosis y coccidiomicosis. 
En histoplasmosis diseminada fulminante (dada en
sujetos inmunodeprimidos) no hay formación de
granulomas, sino acumulaciones focales de fagocitos
mononucleados llenos de levaduras. 
Histología
Producen granulomas que sufren habitualmente
necrosis caseificante confluyendo para producir zonas
extensas de consolidación pero también puede licuarse
para formar cavidades (pacientes con EPOC), y estas
lesiones sufren fibrosis y calcificación concéntrica con
resolución espontanea o tratamiento eficaz. 
Patogenia Morfología
La blastomyces dermatiditis es un hongo
dismórfico causando blastomicosis pulmonar de
inicio súbito con tos productiva, cefalea, dolor
torácico, pérdida de peso, escalofríos y sudores
nocturnos. Los Rx de tórax demuestran
consolidación lobular, infiltrados multilobulares,
perihiliares, nódulos múltiples. Los lóbulos
superiores son los más afectados, y esta neumonía
suele resolverse de manera espontánea pero puede
persistir o evolucionar a una lesión crónica.
Blastomicosis
Morfología
Las lesiones pulmonares son granulomas
supurativos; los macrófagos tienen una
capacidad escasa de ingerir y eliminar el
hongo, y la persistencia de la levadura
hace que continúe el reclutamiento de
los neutrófilos. La afectación de la piel y la
laringe se asocia a una hiperplasia
epitelial intensa que puede confundirse
con un carcinoma epidermoide.
Las personas que se infectan por inhalación de esporas desarrollan una reacción de
hipersensibilidad. La infectividad de C. Inmitis se debe a las artroconidias infecciosas
bloquean la fusión del fagosoma y del lisosoma tras ser ingerido por los macrófagos
alveolares por lo que son resistentes a la muerte intracelular. 
Coccidiomicois
Morfología
Son pa r ec i da s a l a s l e s i one s g ranu l oma to sa s po r
h i s t op l a sma , y den t r o de l o s mac ró f agos se
encuen t r a C . I nm i t i s como es f é r u l a s de dob l e
pa r ed l l e no s a menudo de endospo r a s pequeñas .
A l r ompe r se l a s es f é r u l a s l i b e r an l a s endospo r a s
p roduc i endo r e acc i ón p iógena supe rpues t a . La
en f e rmedad es p rog r e s i v a en ca so s a i s l ados
a f ec t ando a pu lmones , men inges , p i e l , huesos ,
ba zo , h ígado , gang l i o s l i n f á t i co s . La r e spues t a
g r anu l oma to sa puede se r pu r amen te
g r anu l oma to sa p iógena o mix t a . Las l e s i one s
pu ru l en t a s dom inan en pac i en t e s con meno r
r e s i s t enc i a y d i s em inac i ón más gene r a l i z ada . 
Tumores del Pulmón
Este cáncer por lo general, es poco frecuente y se origina en un sitio bastante
periférico del parénquima pulmonar, de las células que revisten los alveólos o
bronquiolos terminales. Histológicamente son difíciles de distinguir ya que se
parece una enfermedad del ganado lanar en África del Sur, conocida como
jagziekte. 
Desde el punto de vista histológico, el carcinoma bronquial, se caracteriza, por
células epiteliales peculiares, altas, cilíndricas a cubicas, que revisten los
tabiques alveolares, y sobresalen en sus cavidades alveolares muchas
formaciones papilares arborescentes. 
Por lo general, los tumores, poseen secreción mucosa abundante. Uno de los
caracteres histológicos básicos de esta lesión es la tendencia a conservar la
arquitectura normal de las paredes septales. A nivel macroscópico, el tumor
siempre se presenta en sitios periféricos, del pulmón como nódulo único, o más
a menudo, como nódulos difusos múltiples que a veces experimentan fusión y
producen consolidación semejante a la neumonía.
Desde el punto de vista clínico, la sintomatología es tos, dolor y hemoptisis.
CARCINOMA
EPIDERMOIDE O
DE LA CÉLULA
ESCAMOSA
Según la clasificación de la Organización mundial de la Salud,
histológicamente tenemos la clasificación de working party for therapy of
lung, (WPL) 
Que indica los 5 grupos principales con su porcentaje aproximado de
frecuencia son los siguientes: 
40-60%
ADENOCARCINOMA
10-25%
CARCINOMA
DE CELULA
PEQUEÑA
7-25%
CARCINOMA
DE CÉLULA
GRANDE
5-15%
CARCINOMA
BRONQUIAL
5-10%
Este tipo de carcinoma se observa con más frecuencia en varones, es la variante que guarda relación más
íntima con el antecedente del tabaquismo y el aumento de la frecuencia del carcinoma Broncogeno
depende de esta lesión. Los caracteres son bien conocidos, consiste en la producción de queratina y
puentes intercelulares. Este tipo de tumor tiende a provocar metástasis locales.
En la imagen se
evidencia
múltiples masas
de tamaño
variable por todo
los campos
pulmonares. Son
nódulos blancos-
pardusco
caracterísitico del
carcinoma
metastásico.
Estas células con
citoplasma rosado
cargado de queratina,
bordes celulares
indistintos y puentes
intercelulares . 
Puede observarse una
figura de mitosis , son
rasgos que se evidencian
en los tumores bien
diferenciados.
CARCINOMA EPIDERMOIDE
Morfología 
La clasificación WPL incluye en el grupo de adenocarcinoma, dos formas: 1) adenocarcinoma ordinario proveniente del
bronquio y 2) carcinoma bronquioalveolar que tiende a ser difuso y probablemente nazca en bronquiolos o pared alveolar. 
El adenocarcinoma bronquial, por lo general, tiende a ser frecuente en mujeres y hombres por igual. Las lesiones suelen estar
localizadas más periféricamente, tienden a ser menores e histológicamentevarían. Por su parte, no están tan asociados al
tabaco como los carcinomas de célula escamosa. 
ADENOCARCINOMA 
Morfología 
MicroscópicaMacroscópica
Masa en localización
periférica en el pulmón
izquierdo. Son células
grandes que se localiza
en la periferia del
pulmón y es el tipo de
tumor pulmonar
primario en pacientes
no fumadores y ex
fumadores. Su aspecto
solitario sugiere que es
primario y no
metastasico.
En el citoplasma de
las células
tumorales pueden
hallarse gotas de
mucina. Hay a
menudo nucleólos
prominentes,
aunque muchos
carcinomas son
pobremente
diferenciados.
CARCINOMA BROCÓGENO
En varones es el proceso maligno visceral más frecuente y a él solo
le corresponde aproximadamente la tercera parte de todas las
muertes por cáncer en el sexo masculino. 
En cuanto a la frecuencia de este cáncer, podemos decir que tiene
una frecuencia en aumento.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Consumo de tabaco: la relación positiva entre el
tabaco y el cáncer pulmonar es incontrovertible, la
demostración estadística es la más clara. 
DATOS CLÍNICOS 
Confirman los datos epidemiológicos y se refieren principalmente a
cambios en el epitelio de revestimiento de las vías respiratorias. 
3 características:
1) Perdida de cilios bronquiales. 
2) Hiperplasia del epitelio basal. 
3) Anormalidades nucleares. 
Epidemiológicamente, tenemos que: el trabajo experimental, puede
intentar provocar el cáncer en animales con extracto de humo de
tabaco. 
Peligros industriales: De cierto modo hay trabajos que pueden
provocar dicho cáncer, trabajadores en las minerías por contacto por el
radón, también hubo un aumento del cáncer pulmonar con los
sobrevivientes de las bombas atómicas. Por su parte, el uranio es poco
radioactivo pero el cáncer pulmonar en mineros no fumadores es 4
veces más frecuente y en mineros fumadores 10 veces más frecuente. 
El asbesto, ha pasado a ser un carcinógeno universalmente admitido. El
riesgo medio de cáncer pulmonar en trabajadores de asbesto es de 6 a
10 veces mayor que en la población general.
También hay un gran porcentaje de desarrollar cáncer respiratorio en
trabajadores que están expuesto al Níquel, Cromatos, Alquitrán, Gas
Mostaza, Arsénico, Berilio y hierro.
Factor urbano, por la contaminación atmosférica. 
Factor genético.
Morfología
Los carcinoma Broncógenos, suelen presentarse en el
hilio pulmonar o
Cerca del mismo, 75% de las lesiones ocurre en la
porción inferior de la tráquea y bronquios de primero,
segundo y de tercer orden.
El carcinoma de pulmón comienza en forma de una
zona atípica citológica in situ. Se produce un área
pequeña de engrosamiento o de apilamiento de la
mucosa bronquial. De igual modo, adopta un aspecto
de excrecencia verrugosa, algunas veces infiltra
rápidamente la pared del bronquio y sigue por el
tejido peribronquial hacia el mediastino. 
El tejido neoplásico es de color gris blanco y de
consistencia firme y dura. 
En todos los casos, se busca con diligencia suficiente,
se descubre lesión mucosa primaria dentro del
bronquio. Puede propagarse a ganglios traqueales,
bronquiales y mediastinicos
 Capacidad de crecimiento
elevada.
 Está formado por células
escamosas
 Presencia de queratizacion
y/o puentes intercelulares.
 
 Morfología
 Carcinoma
Epidermoide
DIFERENCIAS ENTRE ADENOCARCINOMA Y CARCINOMA EPIDERMOIDE
Adenocarcinoma
Crecen más lentamente a
comparación del carcinoma
Epidermoide.
Formado por una
diferenciación glandular
 
 Morfología
 Carcinoma
Epidermoide
 Producción de queratina y
puentes intercelulares.
 Más frecuentes en hombres
con antecedentes de
tabaquismo.
 Los tumores Epidermoide no
suelen estar muy
diferenciados. 
Localización local.
Clínica
Producción de Mucina.
Más frecuente en
mujeres, y hombres sin
antecedente de
tabaquismo.
Los tumores suelen ser
diferenciados.
Localización periférica.
 Clinica
Adenocarcinoma
CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS
Es un tipo de tumor bastante distintivo
en el que las células epiteliales por lo
general son de pequeño tamaño, con
poco o nada de citoplasma manifiesto,
redondas u ovales. Clásica ``Célula de
avena’’
El tumor crece en acúmulos que no
muestran organización ni glandular ni
escamosa. Los gránulos son similares a
los que se descubre en las células
argentafines y el tubo digestivo. 
Los carcinoma de célula pequeña son
los mas agresivos de todos los tumores
pulmonares, hacen metástasis y son
prácticamente incurables por cirugía. 
Morfología 
Macroscópica
Se evidencia un carcinoma
anaplásico de células
pequeñas con localización
central y diseminación
extensa. La superficie
ofrece un aspecto blando,
lobulado, blanco pardusco.
Este tumor ha causado
obstrucción del bronquio
principal izquierdo y
colapso del pulmón distal
(Atelectasia) Estos
carcinomas tienden a ser
agresivos y a menudo
metastatizan ampliamente
antes de que el tumor
primario alcance gran
tamaño.
Microscópica
Su patrón se
caracteriza por células
azules oscuras con
mínimo citoplasma,
que se agrupan en
sábanas con cociente
núcleo-citoplasmático
elevado. Con
frecuencia presenta un
aspecto de
aplastamiento. Estos
carcinomas de células
pequeñas representa a
síndromes
paraneoplásicos de
base hormonal.
CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES
Estos carcinomas anaplásico tienen células más voluminosas y poligonales o núcleos vesiculares. Un gran
número de células multinucleadas puede tener citoplasma lo que lo denomina carcinoma de célula clara, y
otros tienen aspecto histológico netamente fusiforme, carcinoma de célula fusiforme.
Morfología 
Macroscópica Microscópica
Esta masa pulmonar
periférica en
paciente fumador
(observe el
enfisema
centroacinar), es
pobremente
diferenciado sin que
presente rasgos
microscópico de
adenocarcinoma ni
de carcinoma de
células escamosas.
El carcinoma de células
grandes se distingue por
la falta distintiva de
diferenciación glandular o
escamosa. Las células
tumorales son pleomorfas
debido a que no muestran
indicios de diferenciación
glandular o escamosa.
Con la tinción de PAS se
muestran gotitas de
mucina intracelular que
sugieren
adenocarcinoma.
 Células mas voluminosas,
poligonales o núcleos vesiculares.
Algunos contienen Mucina.
Intracelular.
Contienen citoplasma claro.
Pueden mostrar organización
escamosa o glandular
 
 Morfología 
 
 Carcinoma
de células
grandes
DIFERENCIAS ENTRE CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES Y CARCINOMA DE CÉLULAS
PEQUEÑAS
Tos no productiva y pérdida
de peso. 
Puede invadir la cavidad
pleural y el pericardio.
En casos de metastasis,
puede invadir ganglios
bronquiales, traqueales y
mediastinicos. 
Clínica
Son mas agresivos
Son mas
propensos a hacer
metástasis 
Incurables por
cirugías.
 Clínica
 
 Carcinoma
de células
grandes
 
 Carcinoma
de células
pequeñas
 
 Carcinoma
de células
pequeñas
Tumor bastante distintivo con
células epiteliales pequeñas,
redondas u ovales, clásica
``células de avenas’’
 Crecen en acumulos, no
muestran organización ni
glandular ni escamosa.
Poco citoplasma. 
 
 Morfología
Tx: Demostrable solo
por citología de
secreciones
pulmonares.
T2: Se extiende a
región hiliar o más
de 3 cm 
T3: Cualquier volumen a
menos de 2cm que
invada la carina u otras
estructuras, como el
diafragma o mediastino.
T1: diámetro de 3
cm o menor. Distal
relación a bronquio
pulmonar
ETAPAS DEL TUMOR GANGLIOS
N0:
ninguno
N1: 
Ganglios
hiliares
ipsolaterales
N2: 
Ganglios
mediastinicos. 
METÁSTASIS
M0 ninguna. M1: metástasis
distantes, incluyendo
ganglios de escalenos O
ganglios hiliares
contralaterales. Los cuales
se utilizan para describir el
cáncer pulmonar.
Oculto: Secreciones
pulmonares contienen
células malignas. No hay mas
señales de CA pulmonar. 
Etapa 1: Ganglios
hiliares ipsolaterales
o un tumorclasificado como T2
sin ninguna
participación
ganglionar.
Etapa 2: Tumor
clasificado T2
con
participación de
los ganglios
hiliares
ipsolaterales. 
Etapa 3:
 cualquier tumor que
incluya ganglios
mediastinicos o con
metástasis a
distancia o
cualquier tumor más
extenso que T2