Vitamina B12 (52) (1)

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Vitamina B12
· Integrantes: Bianchi del Berto, Milena – de Oliveira Medeiros, Maitê – Dornelles de Oliveira Filho, Milton
· Comisión: 52
Vitamina B12
INTRODUCCIÓN:
La vitamina B12 también conocida como Cobalamina, Factor extrínseco o Factor Antianemia Perniciosa, así como la vitamina C es una vitamina hidrosoluble (se disuelve en agua). Qué cómo las vitaminas en general no se producen endógenamente y sí se debe ser ingerida vía exógena, siendo considerada como micronutrientes necesarios de la dieta, y cuando no son aportados en la dieta o no son absorbidos en el intestino, se desarrolla un cuadro patológico de carencia o avitaminosis.
 Las vitaminas no desempeñan funciones plasmáticas o energético, sino que, su notable actividad en concentraciones muy pequeñas asemeja su acción a la de hormonas, catalizadores y otros reguladores metabólicos siendo que muchas integran sistemas enzimáticos en carácter de coenzimas y otras cumplen su papel de modo similar al de las hormonas. 
COMPOSICIÓN ESTRUCTURAL:
La estructura básica de la vitamina recibe el nombre de cobalamina.
Una porción de la molécula de vitamina B12 tiene analogía con el núcleo de porfina: está formada por el anillo tetrapirrólico corrina, en cuyo centro se encuentra un átomo de cobalto, a semejanza de Fe2+ en el hemo.
El producto purificado de fuentes naturales posee un grupo cianuro (-CN) unido a un enlace coordinado al átomo de cobalto; este compuesto se llama cianocobalamina. El grupo cianuro de la cianocobalamina no forma parte de la vitamina natural; es adquirido durante el proceso de purificación. En el lugar del resto cianuro puede existir un hidroxilo, y entonces se tiene una hidroxicobalamina, si se trata de un grupo nitro, el compuesto es nitrocobalamina. La acción biológica de estos derivados es similar. 
FUENTES DE VITAMINA B12:
La vitamina B12 se encuentra naturalmente en alimentos de origen animal, como pescado, carne, aves, huevos, leche y productos lácteos. La vitamina B12 generalmente no está presente en los alimentos vegetales. Los cereales fortificados para el desayuno son una fuente disponible de vitamina B12. Para los vegetarianos, hay más disponibilidad de esta vitamina para el cuerpo en estos cereales. Algunos productos nutricionales de levadura también contienen vitamina B12.
Se puede obtener las cantidades recomendadas de vitamina B12 consumiendo una variedad de alimentos, que incluyen:
· Las vísceras (hígado de res)
· Los mariscos (almejas)
· La carne de res, carne de aves, huevos, leche y otros productos lácteos
· Algunos cereales fortificados y levaduras nutricionales para el desayuno
El cuerpo absorbe mucho mejor la vitamina B12 de las fuentes animales que de las fuentes vegetales. Las fuentes de vitamina B12 que no provienen de fuentes animales tienen diferente cantidad de B12. Se piensa que no son fuentes buenas de esta vitamina.
La soja y sus derivados también tienen cobalamina en su constitución, pero como un análogo inactivo de la vitamina B12 y, por lo tanto, inapropiada para la digestión humana. Las plantas no sintetizan ni almacenan vitamina B12, siendo la principal fuente de esta vitamina en animales por síntesis microbiana. La vitamina B12 solo existe en vegetales que están asociados con bacterias que la producen, lo cual es más común en granjas orgánicas. Aun así, la cantidad de B12 en estas plantas cultivadas orgánicamente es insignificante para las necesidades humanas.
Las algas nori utilizan la vitamina B12 en su metabolismo, obtenida a través de un proceso simbiótico con bacterias. Sin embargo, debido a la presencia de análogos inactivos, actualmente no se considera una fuente confiable de B12. A pesar de esto, un estudio con ratas demostró un aumento en los niveles de B-12 cuando se alimentaron con algas Porphyra yezoensis, lo que indica que esto las especies de algas marinas contienen B-12 biodisponible, al menos para las ratas. 
Las bacterias de la flora normal del colon producen B12, pero prácticamente no se usa nada, ya que es mucho después del sitio de absorción de B12 (yeyuno).
Esta vitamina necesita poco reemplazo porque solo necesitamos pequeñas cantidades, su almacenamiento es relativamente adecuado, y la circulación enterohepática es muy eficiente y recupera gran parte de la vitamina B12 excretada en la bilis.
INGESTA DE REFERENCIA DE VITAMINA B 12, EN LA DIETA :
· 0 a 6 meses: 0.4 (μg/día)
· 7 a 12 meses: 0.5 (μg/día)
· 1 a 3 años: 0.9 (μg/día)
· 4 a 6 años: 1.2 (μg/día)
· 7 a 9 años: 1.8 (μg/día)
· 10 a 18 años: 2.4 (μg/día)
· 19 a 65 años: 2.4 (μg/día)
· Mujeres embarazadas: 2.6 (μg/día)
· Mujeres lactantes: 2.8 (μg/día)
ABSORCIÓN, METABOLISMO Y FORMA ACTIVA:
El medio ácido del estómago favorece la liberación de metilcobalamina y adenosilcobalamina de los alimentos ingeridos y su unión a una proteína de la saliva, la haptocorrina. En el duodeno la haptocorrina es hidrolizada por proteasas pancreáticas y la vitamina se une muy selectivamente a factor intrínseco (glucoproteína de unos 60 KDa con 30% de carbohidratos, secretados por células parietales de mucosa gástrica y es resistente a la hidrólisis por enzimas proteolíticas de los jugos digestivos). Forma un complejo con la vitamina B12, reconocido por receptores del epitelio del íleon. Solo la presencia del factor intrínseco asegura la absorción de la vitamina B12. En el interior del epitelio intestinal se separan los integrantes del complejo y se libera la cobalamina, que pasa a la sangre, donde se une a transcobalamina II (es la principal proteína fijadora de vitamina B12 en el plasma y tiene 43 KDa). El complejo transcobalamina II-vitamina B12 es captado por receptores específicos de membrana plasmáticas de las células e introducido en ellas por endocitosis. La vitamina es almacenada en hígado, hecho inusual para vitaminas hidrosolubles.
Un individuo normal cuenta con una buena reserva de cobalamina.
En hígado y otros tejidos, la vitamina B12 es convertida en los dos compuestos que actúan como coenzimas, que son las formas activas en nuestro organismo. Son ellas, la metilcobalamina, generada en el citoplasma por transferencia de metilo desde N5-metil-tetrahidrofolato a 5-desoxiadenosilcobalamina (coenzima B12) formada en mitocondrias por una reacción en la cual ATP cede su porción adenosina. O sea, las dos formas activas son la metilcobalamina y la 5-desoxiadenosilcobalamina (coenzima B12). La coenzima B12 constituye la forma predominante de las cobalaminas existentes en el hígado.
FUNCIONES Y REACCIONES BIOQUÍMICAS EN QUE ACTÚAN:
La vitamina B12, al igual que las otras vitaminas del complejo B, es importante para el metabolismo de proteínas. Ayuda a la formación de glóbulos rojos en la sangre y al mantenimiento del sistema nervioso central.
La vitamina B12 integra la coenzima que participa en las dos reacciones siguientes:
· Conversión de homocisteína en metionina. En el proceso participan como coenzimas metilcobalamina y metiltetrahidrofolato. Este compuesto cede metilo a cobalamina y esta a su vez lo transfiere a monocisteína para formar metionina. Catalizada por homocisteína metiltransferasa, esta reacción permite mantener las reservas de metionina y generar tetrahidrofolato necesario para la síntesis de purinas y pirimidinas. Cuando falta vitamina B12 la transferencia no puede realizarse y se acumula N5-metiltetrahidrofolato.
· Isomerización de L-metilmalonil-CoA a succinil-CoA. El metilmalonil-CoA se forma a partir de diversos compostos, entre ellos aminoácidos y ácidos grasos de cadena ímpar. Por isomerización se convierte en un intermediario del ciclo de ácido cítrico. Se cumple en mitocondrias, catalizada por metilmalonil-CoA mutasa, que utiliza la coenzima 5-desoxiadenosilcobalamina. 
PATOLOGIAS PRODUCIDAS POR SU DEFICIENCIA:
La deficiencia dietaria de vitamina B12 es un problema común en individuos exclusivamente vegetarianos.
La síntesis por bacterias de la flora intestinal puede atenuar algo la carencia. En la clínica humana se observan avitaminosis B12 debidas a falta del factor intrínseco; no se puedeabsorberse la vitamina en intestino y se produce un grave cuadro de anemia perniciosa. Esta condición patológica no sólo es causada por incapacidad de sintetizar el factor intrínseco, sino también por la producción de una molécula anormal fácilmente degradada por pepsina o no reconocida por el receptor, o por falla en los receptores.
Pacientes sometidos a gastrectomía total pierden las células que secretan el factor intrínseco; los sometidos a resecciones quirúrgicas de más de 50 cm del íleon disminuyen su capacidad de absorción de cobalamina.
La anemia perniciosa se caracteriza por anemia de tipo megaloblástico, aclohidria y lesiones del sistema nervioso, que incluyen degeneración de los cordones posteriores de la médula. La anemia megaloblástica de pacientes con carencia de vitamina B12 probablemente se debe a deficiencia de ácido fólico producida por el bloqueo de la metilación de homocisteína. La acumulación de N5-metiltetrafolato sustrae ácido fólico para otros fines; se deprime la síntesis de bases púricas y pirimídicas. Las deficiencias del sistema nervioso son asignadas por algunos autores a la deficiencia de metionina secundaria a la avitaminosis B12. La enfermedad se trata con vitamina B12 administrada por vía parenteral pues su absorción por vía oral exigiría agregar jugo gástrico normal (factor intrínseco).
La vitamina B12 es un agente terapéutico de extraordinaria potencia. Con solo 1 mg por día se mantiene una eritropoyesis satisfactoria en la anemia perniciosa.
Los lactantes de madres con carencia de vitamina B12 pueden sufrir alteraciones del crecimiento y anemia.
En la deficiencia de vitamina B12 se produce aumento de las concentraciones de ácido metilmalónico y homocisteína en plasma. 
Por ende, la insuficiencia pancreática puede ser un factor en la aparición de deficiencia de vitamina B12.
BIBLIOGRAFIAS UTILIZADAS:
Quimica Biologica Antonio Blanco. CAP, 22
Harper bioquimica ilustrada. CAP, 44
Mason JB. Vitamins, trace minerals, and other micronutrients. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 218.
Salwen MJ. Vitamins and trace elements. In: McPherson RA, Pincus MR, eds. Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 23rd ed. St Louis, MO: Elsevier; 2017:chap 26.