3 Tórax patológico

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Martina Steger 
PRINCIPALES PATRONES RADIOLÓGICOS Y TOMOGRÁFICOS DE LA PATOLOGÍA PULMONAR 
Principales patrones en TC de alta resolución: 
1. Identificar el patrón DOMINANTE. 
2. Reconocer localización dentro de lobulillo 2rio (centrolobulillar, perilobulillar) y pulmón (central, perihiliar/periférico, apical, basal). 
PATRÓN DESCRIPCIÓN IMAGEN EJEMPLOS 
ALTA DENSIDAD “Opacidades” o “Infiltrados” que 
reemplazan el contenido aéreo normal. 
 
 
Condensación o consolidación ✓ Neumonía 
Vidrio esmerilado ✓ Edema pulmonar 
BAJA DENSIDAD Aumentan el contenido aéreo pulmonar. 
 
• Panal de abejas: x destrucción 
crónica y fibrosis del pulmón. 
Este patrón siempre indica 
estadio final e irreversible. 
Atrapamiento aéreo o 
hiperinsuflación 
✓ Broncoespasmo 
✓ Asma 
✓ Bronquiolitis 
Pulmón hipodenso/radiolúcido ✓ Enfisema 
Imágenes quísticas ✓ Neumatocele 
✓ Histocitosis 
✓ Fibrosis pulmonar y 
“panalización” 
RETICULAR Y LINEAL Enfermedades que producen 
engrosamiento de los septos lobulillares y 
el resto del intersticio. 
Ocupación del intersticio. 
✓ Líquido, secr. infecciosas, 
neoplasias, tejido fibroso… 
(Imágenes lineales: 
Líneas B Kerley: agudo=edema / crónico= fibrosis). 
“Red” o “tela de araña” ✓ Edema 
✓ Neumonitis 
intersticiales 
✓ Fibrosis pulmonar 
NODULAR Y 
NODULILLAR 
Patologías que producen lesiones 
nodulillares en el intersticio central o 
periférico. 
Centrolobulillares 
Imágenes “en árbol en brote” 
✓ TBC 
✓ Bronconeumonía 
Perilobulillares 
Imágenes “arrosariadas” 
✓ Linfangitis 
carcinomatosa 
Distribución al “azar” o 
“aleatoria” 
✓ Metástasis 
✓ Miliar TBC 
 
PATRÓN DE ALTA DENSIDAD 
• Afección alveolar: 
- Tendencia a coalescer. Márgenes mal definidos y borrosos, exceptuando las cisuras. 
- Los espacios aéreos pueden estar ocupados con sangre, exudado purulento, agua, proteínas de infiltración celular, etc. 
- Signos clínicos en la mayoría de los casos. 
- Lesiones alveolares son de aparición y extensión rápida, así como su desaparición. Las del intersticio son de evolución más lenta. 
• Causas: 
- Hemorragias → embolia, trauma. 
- Exudado inflamatorio → neumonía, neumonitis. 
- Trasudado → edema, SDRA (sme de distrés respiratorio del adulto). 
- Secreciones → tapón mucoso, proteinosis alveolar. 
- Malignidad → carcinoma de células alveolares, linfoma. 
CONSOLIDACIÓN O CONDENSACIÓN VIDRIO ESMERILADO 
• Patrón de mayor densidad que 
borra los vasos pulmonares. 
• Puede ser por patologías 
agudas o crónicas. 
• Es sinónimo de lesión del 
espacio aéreo, pero de 
características inespecíficas. 
• Patrón de densidad intermedia y bordes difusos, que no borra los vasos pulmonares. 
• Puede ser por patologías agudas o crónicas. 
• Puede presentarse en forma parcheada “en mosaico”. 
EJ: paciente con COVID: 
 
(Se empieza a engrosar el intersticio y a ver como una red. Termina en consolidación e incluso fibrosis) 
 
Martina Steger 
NEUMONÍA 
• Se dividen en neumonías de la comunidad e intrahospitalarias. 
• Las bacterianas son las más frecuentes. 
• Bronconeumonía → la infección se extiende siguiendo las vías bronquiales y afecta al parénquima pulmonar vecino. 
Exámenes: 
• Rx tórax de frente y perfil 
- INDICACIÓN: Examen inicial (muchas veces el único necesario). 
- Opacidades pulmonares dentro de las 12-24hs del inicio de los síntomas. 
- Resolución en 4-6 semanas (mejora clínicamente y luego cambia la Rx). 
- Realizar rx de control cada 4-6 semanas, para confirmar resolución y descartar complicaciones. 
• TC de tórax con y sin contraste 
- INDICACIÓN: neumonía recurrente o no resuelve a las 4-6 sem de tto apropiado. 
- Más sensible que la rx p/detectar complicaciones o causa subyacente. 
• Otros: (en gral no indicados) 
- Deglución bajo radioscopia: Sospecha de broncoaspiración (lactantes, daño neurológico, ancianos, etc). 
- o Fibrobroncoscopia: p/obtener material para cultivo o biopsia. 
Hallazgos: 
 
EDEMA PULMONAR 
 
Otros: 
Infarto pulmonar: 
Signo joroba de Hampton; base pleural ancha y 
vértice apunta al hilio. 
Contusión pulmonar: 
Por traumatismo. 
Vidrio esmerilado con tendencia a consolidación. 
Neumonitis actínica aguda: 
Ptes oncológicos. Relacionada a RT. 
Afectación ppalmente focal, adecta bordes que 
están en contacto con el mediastino y región 
subpleural. 
Cuadros: Miriam Torrontegui 
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ATELECTASIA (p.60) 
• Es la pérdida de volumen de un lóbulo o de un segmento. Disminución del volumen aéreo del pulmón. Como un colapso pulmonar, 
puede acompañarse de consolidación en algunos casos. Puede ser evaluada con rx, pero la correcta evaluación es con TC. 
Tipos: 
OBSTRUCTIVA CICATRIZAL O 
FIBRÓTICA 
PASIVA COMPRESIVA ADHESIVA 
Es la causa más frecuente. Puede ser por: 
• Tumores bronquiales: CA broncopulmonar, 
mtts bronquiales, adenomas, linfomas con 
invasión endobronquial. Rx produce el 
signo del bronquio cortado o en cola de 
ratón. Al principio las lasas no pueden ser 
visibles por Rx pero si por TC. 
• Tapones mucosos: causados por bronquitis 
crónica, tabaquismo, anestesia 
prolongada, asma bronquial, etc. El 
bronquio ppal está permeable a pesar del 
colapso. 
• Procesos inflamatorios: TBC, adneopatías, 
granulomas, bronquiolitis. 
• Aspiración cuerpo extraño: puede haber 
enfisema obstructivo, a veces atelectasia. 
TBC residual, con 
atelectasia, fibrosis 
pleural, 
mayormente en 
lóbulos superiores. 
Fibrosis por 
radiación: pérdida 
de volumen, 
engrosamiento 
pleural y 
bronquiectasia. 
Otras: silicosis, 
histoplasmosis, 
fibrosis pulmonar 
idiopática, 
esclerodermia. 
Parénquima 
pulmonar 
adyacente a 
líquido pleural 
moderado, 
neumotórax, 
hidrotórtax, 
masas pleurales o 
extrapleurales, 
hernias 
diafragmáticas. 
Generalmente por 
masas pulmonares, 
enfermedad 
intersticial grave 
(sarcoidosis, 
linfoma), 
atrapamiento aéreo 
pulmonar. 
 
(Tumores de pleura: 
mesotelioma. 
Atelectasia por falta 
de expansión 
pulmonar). 
Sme de distrés 
respiratorio del 
RN. 
Embolia 
pulmonar. 
Inyección EV de 
hidrocarburos. 
 
Reducción del 
surfactante 
pulmonar. 
 
Signos: 
DIRECTOS INDIRECTOS 
• Desplazamiento y retracción cisural. 
• Pérdida de aireación o consolidación. 
• Acercamiento de las estructuras borncovasculares del área 
afectada y separación de las estructuras broncovalvulares de 
los lóbulos adyacentes por insuflación compensatoria. 
• Desplazamiento hiliar hacia el lóbulo colapsado. 
• Elevación unilateral del diafragma. 
• Desviación traqueal. 
• Desplazamiento cardíaco. 
• Estrechamiento de los espacios intercostales 
(aproximación de las costillas). 
• Enfisema/hiperinsuflación compensadora. 
 Atelectasia 2ria a tumor del íleo: Atelectasia en niño por tubo endotraqueal: Atelectasia solo vista en perfil: 
 
Formas: 
Laminares/discoideas Redondas/seudotumorales Tórax blanco 
• Pte en reposo prolongado o 
durante período posoperatorio. 
• Se da por disminución de los 
movimientos respiratorios. 
• Imágenes “lineales” o “bandas 
horizontales” múltiples localizadas 
en los lóbulos inferiores paralelas 
al diafragma. 
• Niños y adultos. 
• Por adherencias 
pleurales y cicatrices 
que deforman la 
atelectasia. 
• Signo cola de cometa. 
• Neonatos. 
• Por déficit de 
surfactante. 
 
 
 
 
 
Flecha de más abajo: diafragma derecho sobreelevado. 
Martina Steger 
(COVID-19) 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMITÓRAX OPACO (p. 62) 
Causas: 
• Derrame pleural masivo → mediastino desplazado hacia el lado contrario. Dx dif. con TC y ECO p/ver líquido. 
• Atelectasia masiva → causa + frec: CA pulmón. Mediastino desviado y traccionada para el lado atelectásico. 
• Neumonía aguda → mayormente por piógenos. 
• Traumatismo → hemotórax masivo. 
• Hernia diafragmática → hemitórax heterogéneo, asas con gases o desniveles, etc. 
• Tumor pleural → simula drr pleural. Dx dif con TC C/C. 
Inflamación 
aguda 
Lesiones de COIVD-19: 
• Opacidades en vidrio esmerilado.• Patrón reticular. 
• Patrón en empedrado. 
• Consolidación alveolar. 
• Neumonía organizada. 
• Halo invertido (evolución). 
(neumonía criptogénica. Signo de tolon) 
Lesiones poco probables de COVID-19: 
• Derrame pleural. 
• Adenopatías. 
• Fibrosis o panalización. 
Martina Steger 
• Pulmón destruido → x inflam crónica infecciosa y a repetición (EJ: TBC), fibrosis, calcificaciones, bronquiectasia, pérdida de volumen. 
• Edema unilateral → decúbito lateral prolongado, edema ex vacuo. 
• Neumonectomía por CA de pulmón → atelectasia que retrae el mediastino hacia lado opaco y el pulmón sano que se expande y lo 
empuja por compresión. 
Ejemplos: 
Causa externa (mala intubación): 
 
Afección tumoral del íleo. Ocluye bronquios 
y genera atelectasia distal del pulmón: 
 
Derrame pleural: 
 
 
PATRÓN DE BAJA DENSIDAD 
• Pulmón con más cantidad de aire (más radiolúcido). 
• Las entidades torácicas que reducen la densidad radiológica pueden ser producidas por anomalías situadas en la pared del tórax y la 
pleura, así como por enfermedades propias del pulmón. 
Causas: 
 
HIPERCLARIDAD UNILATERAL 
• Causas: 
- Error técnico 
- Pulmonar/pleural: neumotórax, hiperinsuflación compensatoria (atelectasia contralateral), obstrucción bronquial valvular 
(obstrucción incompleta que permite la entrada de aire pero dificulta la salida, causando atrapamiento aéreo). 
- Parietal: mastectomía (+ frec), resección músculo pectoral, ausencia congénita músculo pectoral (Poland), escoliosis torácica 
importante. 
Implante mamario lado der y mastectomía lado izq: 
 
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NEUMOTÓRAX (p. 63) 
• Única causa de hiperclaridad unilateral de causa pleural. Es de 
emergencia: saber reconocer en rx tx. 
• Se da cuando la cavidad pleural virtual se convierte en real por el 
ingreso de aire. 
• Etiología: 
- Espontáneo: 
o Jóvenes por rotura espontánea de bulla subpleural. 
- Secundario: 
o Traumatismo tx, procedimientos médicos, enfisema, enfermedades difusas pulmonares, fístula bronco pleural. 
Exámenes: 
• Rx tx en inspiración y espiración → 1º examen (en gral suficiente). En espiración y con bajas dosis: “Rx blanda”. 
• TC tx sin contraste → para detectar neumotórax pequeños y bullas que no se aprecian en una rx tx. 
Hallazgos: 
• Con el pte de pie: tiende a localizarse en el vértice pulmonar. 
• En espiración: colección de aire se hace + oscura (radiolúcida) y pulmón se hace + claro (radioopaco). 
• Pleura: separada de la pared torácica por un espacio radiolúcido. SIN TRAMA VASCULAR. 
• Neumotórax a tensión (voluminosos): 
- Colapso del pulmón sobre el hilio. 
- Desplazamiento mediastino hacia el lado contralateral. 
- Descenso del hemidiafragma. 
• Neumotórax + drr pleural: hidroneumotórax: 
- Nivel hidroaéreo según decúbito del pte. 
Ejemplos: 
 
 HIPERCLARIDAD BILATERAL 
• Causas: 
- Asma 
- Bronquitis crónica 
- Enfisema 
- Bronquiolitis 
- Enfermedad fibroquística 
- Error técnico 
- Hiperventilación 
- Deformación del tórax 
ASMA BRONQUITIS CRÓNICA BRONQUIOLITIS 
Proceso reversible, sin destrucción del 
parénquima pulmonar. 
Imágenes: 
• Indicación: solo si se sospecha 
complicaciones (EJ: atelectasia, 
neumonía). 
• Hiperinsuflación pulmonar bilateral. 
Tos productiva crónica al menos 3 meses 
durante 2 años consecutivos. 
Imágenes: 
• Engrosamiento “en anillo” o “en 
manguito” de las paredes 
bronquiales y engrosamiento 
intersticial. 
Viral (niños): 
• Etiología: VSR. 
• Estenosis aguda y difusa de los bronquios. 
• Imágenes: hiperinsuflación pulmonar 
bilateral. 
Obliterante (asoc a neumonía organizada): 
• Rx: opacidades en “parches” bilaterales que 
predominan en bases. 
• TC: “vidrio esmerilado” o zonas de 
condensación. 
Neumotórax derecho grado 2: por fuera 
de la línea medio clavicular. 
✓ Si el pte no puede estar de 
pie, se hace en decúbito 
lateral con los rayos de 
frente. 
Martina Steger 
ENFISEMA (p. 66) 
• EPOC con distensión de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales y destrucción de los tabiques alveolares, lo que 
implica una pérdida de elasticidad pulmonar, de tal forma que el aire queda atrapado al final de la espiración. 
• NOTA DE CLASE: hacer placa (y corte topográfico) en inspiración y espiración, para ver el grado de enfisema. Lo que se ve en baja 
densidad en espiración es el aire que quedó atrapado. 
• Clasificación: 
 
• Enfisema paraseptal → afecta a la periferia justo por debajo de la pleura visceral, adyacente a los septos interlobulillares, sin afectar 
las porciones más centrales, pudiendo coalescer y formar bullas. 
• Bulla → espacio ocupado por gas, de pared delgada, dentro del pulmón y con un diámetro superior a 1cm (-1cm = quiste), resultado 
de la destrucción del tejido alveolar y representa un lobulillo o un grupo de lobulillos 2rios afectados por enfisema. 
- Si están cerca de la pleura pueden dar un neumotórax por su ruptura. Se pueden unir varias bullas y formar una cavidad más grande. 
Hallazgos: 
RX TC 
✓ Aumento del diámetro vertical 
✓ Aplanamiento del diafragma 
✓ Horizontalización costillas (EIC + anchos) 
✓ Aumento diámetro anteroposterior 
✓ Pérdida de la vasculatura pulmonar (hiperclaridad, 
aumento radilucidez) 
✓ Corazón en gota (compresión mediastino y corazón) 
Otros: 
• Si se origina HTP: arterias pulmonares prominentes (hilios 
grandes). 
• Bullas. 
• Complicaciones (EJ: infección). 
EJ: tórax en tonel: 
 
 
EJ: radiolucidez pulmonar, horizontalización costillas. 
Calcificación aórtica (margen mal definido: me habla de ateromatosis) 
 
 
Disminución de la densidad con áreas hipodensas. 
CENTROLOBULILLAR 
Más difícil de identificar en TC porque tengo que identificar en acino. 
TC Minimib = juega con diferentes densidades, + fácil de identificar. 
• Típico de fumador, predomina en lóbulos superiores. 
• Afecta al centro del lobulillo 2rio. 
✓ Espacios aéreos sin pared. 
✓ Áreas hipodensas que rodean la arteria y el bronquiolo 
(ubicación central). 
✓ Centro del lobulillo, sin alterar sectores periféricos. 
 
PARASEPTAL (periférico) 
• Bullas en hombres jóvenes, que pueden causar 
neumotórax espontáneo asociado a esfuerzos. 
• Predominio lóbulos superiores. 
✓ Espacios aéreos sin pared subpleural. – 1cm. 
EJ: se rompen las cavidades y se forman bullas (secuencia fotos): 
 
PANLOBULILLAR 
• Fumador, senil, déficit alfa-1-antitripsina. 
• Predominio lóbulos inferiores. 
✓ Áreas hipodensas: afectan todo el lobulillo 2rio. Inferiores. 
 
Otros tipos: 
• Bulloso: igual al paraseptal, pero + 1cm. 
• Paracicatrizal: asoc a fibrosis y cicatrices retráctiles. 
Tórax en tonel 
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PATRÓN RETICULAR Y LINEAL 
• Afección del espacio aéreo que rodea los lobulillos o el espacio intersticial central (peribroncovascular e hiliar). 
• Causado por enfermedades que producen engrosamiento de los septos lobulillares y del intersticio (puede llevar a fibrosis y termiar 
siendo un patrón en panal de abejas). 
- Edema, fibrosis, neumonías, neumoconiosis, neoplasias (linfangitis carcinomatosa). 
• Cuando se combina con nodulillos, de senomina reticulonodulillar. 
 
• El compromiso intersticial se manifiesta por pat´ron reticular (hexágonos) y lineal. Juntos forman un patrón de red/tela de araña. 
• Engrosamiento septal puede ser liso (EJ: edema) o irregular-nodular (EJ: linfangitis carcinomatosa). 
• Imágenes lineales: líneas B de Kerley (agudo: edema / crónico / fibrosis). 
- Suenen aparecer en base del pulmón derecho, perpendicular a la pleura. 
- Transitorias. 
Ejemplos: 
Líneas coalescen en el íleo de 
forma recta. 
Patrón intersticial de fibrosis. 
 
 
Zona señalada x línea negra: patrón reticular (con áreas de vidrio 
esmerilado, broncograma, etc). 
Siempre pensar ¿qué es lo que predomina en el pulmón? Para hacer 
el dx, porque suelen haber varias cosas a la vez. 
 
Patrón en panal de abeja, polilobular/poliédrico,de la periferia 
hacia el centro. Es irreversible. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patrón crazy paving: 
• Se presenta como un entramado reticular superpuesto sobre un fondo de opacidad en vidrio deslustrado (esmerilado). 
• Causas: 
- Proteinosis alveolar. 
- Enfermedades tanto agudas como crónicas. 
- Neumonía eosinófila aguda y crónica. 
- Neumonía lipídica. 
- Sme de distrés respiratorio. 
- Vasculitis de Churg-Strauss. 
- Sarcoidosis. 
- Neumonitis postradioterapia. 
- Etc. 
 
 
 
Zona negra: 
atrapamiento 
aéreo. 
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PATRÓN NODULAR Y NODULILLAR 
• Causado por patologías con múltiples nódulos en el intersticio central o periférico. 
• Nódulo: toda lesión pulmonar focalizada menor a 3cm, y masa es mayor a 3cm. 
 
Ejemplos: 
Centrolobulillar 
 
 
Perilinfático 
Flecha roja: nódulos en línea=cisura. Hay diseminación 
perilinfática (EJ: sarcoidosis). 
Flecha amarilla: patrón “en árbol en brote”, significa 
que los bronquios terminales están ocluidos. 
 
 
 
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Ejemplos de patrones tomográficos de la lesión pulmonar: 
 
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 
 
Distribución de los nodulillos: 
• Centrolobulillar: no comprometen pleura y cisuras. 
- EJ: TBC, bronquiolitis del fumador, 
bronconeumonía, etc. 
• Perilobulillar 
- EJ: linfangitis carcinomatosa, sarcoidosis, 
silicosis, etc. 
• Aleatoria 
- EJ: TBC miliar, siembra mtts, sarcoidosis, etc. 
Martina Steger 
OTROS 
BRONQUIECTASIAS 
• Dilataciones permanentes anormales de bronquios con paredes engrosadas, que pueden presentar tapones mucosos con 
caracterización nodular (d/d por TAC). 
 
Patrón del árbol en brote: 
 
 
Signo del anillo de sello: 
 
 
LEISONES QUISTICAS Y CAVITARIAS 
• CAVIDAD: zona definida con pérdida de parénquima, limitado por pared y contenido líquido o gaseoso. 
• QUISTE: espacio parenquimatoso redondeado de pared fina delimitada, habitualmente no inflamatoria que puede presentar 
cavitación en su interior. 
• BULLA: zona quística + 1cm de paredes lisas finas. 
Caracterización de las paredes: 
 
Bronquio pegado a la pleura: significa 
que el calibre está aumentado. 
Usar los 
vasos 
cercanos de 
parámetro. 
Si el 
bronquio 
está más 
grande que 
el vaso, 
está 
dilatado. 
Bronquio más dilatado que la vena y 
arteria que tiene al lado: 
 
Paredes de -4mm = paralela a la externa, más benigno. 
Paredes 5-15mm = pared empieza a engrosarse pero sigue siendo paralela. Es un 
intermedio, hay que controlar al pte. 
Paredes +16mm = pared engrosada, con cavidades e irregularidad, más maligno. 
Punto de corte entre hacerle una punción al pulmón. 
Martina Steger 
TAMAÑO FORMA BORDE INTERNO NÚMERO CONTENIDO 
Pequeño: 
bronquiectasias, 
abscesos hematógenos. 
Grande: carcinoma, 
quiste, bullas, abscesos, 
TBC. 
Redondeada u 
ovoide: benigno. 
Irregular: TBC, nódulo 
cavitado. 
Irregular: lesión 
tumoral o mtts. 
Mal definido o velloso: 
absceso. 
Liso: quiste. 
Único: quiste 
broncogénico, 
absceso, hematoma, 
silicona, carcinoma. 
Múltiple: bullas, TBC, 
mtts, bronquiectasias. 
Nivel hidroaereo. 
Masa en interior: signo del 
menisco o signo del creciente 
aéreo (tumoración con medialuna 
aérea + frec x micetoma. Tb x 
coagulo o neoplasia intracavitaria y 
quiste equinocócico. 
Signo del cascabel: ¿nódulo en 
cavidad? Si tengo dudas, poner pte 
boca abajo. Si el nódulo se 
despega, significa que está libre. 
Nódulo dentro de la cavidad: 
aspergilosis. 
 
Ejemplos: 
Pared fina, márgenes definidos, nivel 
hidroaéreo (tiene líquido), perpetuado 
en el tiempo, congénito: quiste 
broncogénico. 
Aislado de la via aérea, benigno por sus 
características. 
 
 
 
Signo del menisco/sol naciente. 
Nódulo dentro de la cavidad, con espacio aéreo 
que lo separa de la pared. 
 
 
Nódulo dentro de la cavidad, rodeado de 
aire porque está suelto adentro: 
ASPERGILUS. 
 
 
 
Situación: 
• Ápices: TBC, bullas. 
• Mediobasales: bronquiectasias e infartos. 
• Paramediastínico derecho: quiste por “bronquio traqueal” (bronquio que nace de la tráquea a nivel del lóbulo superior derecho). 
• Posterolateral inf izquierdo: secuestro pulmonar. D/D: pseudoquiste pancreático, riñón intratorácico, hernia diafragmática. 
Alteraciones pericavitarias: SIGNO DEL HALO → anillo pericavitario con características en vidrio esmerilado (en sobreinfección por aspergilosis, 
TBC, Wegener, carcinoma bronquioalveolar). 
EJ signo del halo: Lesión maligna: borde irregular, pared gruesa. Espículas. Tumor cavitado x el crecimiento que tiene: como crece muy rápido, 
no alcanza la angiogénesis a nutrir el centro y se necrosa y cavita. 
 
Martina Steger 
NÓDULO PULMONAR SOLITARIO (PP) 
El NPS incidental se ha convertido en un hallazgo radiológico cada vez más frecuente y en un problema clínico diario. La pregunta principal que 
nos planteamos tras la detección casual de un NPS es si se trata de una lesión benigna o maligna y, en consecuencia, cuál es la actitud que 
debemos seguir y el manejo que debemos sugerir al médico clínico responsable. Por ello, debemos conocer las características que determinan 
la probabilidad de malignidad de un NPS e intentar adherirnos, en la medida de lo posible, al uso de las guías de manejo establecidas en la 
literatura. Fomentamos el uso de las guías propuestas por la Sociedad Fleischner, tanto para los NPS sólidos como para los subsólidos. 
 
Factores de riesgo de CA de pulmón: 
• El consumo de tabaco. 
• Antecedentes familiares de cáncer de pulmón. 
• Ubicación del nódulo pulmonar superior. 
• Edad avanzada. 
• Raza negra. 
• Espículas marginales. 
• Lesión multifocal (>5 nódulos). 
• Presencia de enfisema. 
• Fibrosis pulmonar. 
• Edad avanzada. 
• Género femenino. 
NPS definición: Opacidad redondeada o irregular, bien o pobremente definida, < ó = 3 cm. 
• Opacidad única < ó = 3 cm, esférica, al menos parcialmente bien definida y completamente rodeada por pulmón aireado. No 
atelectasia, engrosamiento del hilio ni derrame pleural. 
• Si opacidad > 3 cm: Masa. 
• Si opacidad no esférica (lineal o bidimensional): No nódulo. Raro que corresponda a una neoplasia. No requiere seguimiento. 
 
 
 
Martina Steger 
Calcificación: 
PATRONES BENIGNOS PATRONES MALIGNOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Densidad grasa: 
• El contenido macroscópico graso es un signo sugestivo de hamartoma, añadido a la calcificación en palomitas de maíz. 
• Excepciones: 
- Mtts solitaria de liposarcoma. 
- Focos de neumonía lipoidea. 
- Mtts de CA renal. 
• OJO: nódulo con densidad grasa, pero… con calcificación excéntrica. 
Tamaño: 
• Un nódulo pulmonar solitario se define como una sola lesión intraparenquimatosa de menos de 3 cm de tamaño y no se asocia con 
atelectasia o linfadenopatía. 
• Una lesión de más de 3 cm de diámetro se denomina masa. 
• Esta distinción es necesaria porque lesiones > 3 cm generalmente son malignas, mientras que aquellas < 3 cm pueden ser benignas o 
malignas. 
 
 
Volumen y taza de crecimiento: 
• Crecimiento del nódulo → Tiempo de Duplicación de Volumen (TDV) (esta premisa no puede usarse en caso de nódulos no sólidos). 
• ✓ Comparación con estudios previos de imágenes 
• ✓ La estabilidad en 2 años está altamente asociada con la benignidad 
 
Martina Steger 
Forma: 
• Una forma poligonal y una relación tridimensional mayor a 1,78 es signo de benignidad. 
• Una relación tridimensional grande significa que la lesión es plana (signo de benignidad). 
• La ubicación subpleural periférica también es signo de benignidad. 
 
Márgenes: 
• LISOS: en la mayor parte de su superficie es muysugestivo de benignidad. 
- Excepciones: mtts de mama, colon, carcinoide y tumores del sistema urogenital (son frecuentes, así que hay que descartar). 
• LOBULADOS: riesgo intermedio de malignidad. 
 
• ESPICULADOS: signo de la corona radiada: alto riesgo de malignidad. 
 
Broncograma aéreo: 
• Se observa con mayor frecuencia en los nódulos pulmonares malignos. 
• Esta apariencia es causada por una reacción desmoplásica al tumor que distorsiona la vía aérea. 
Cavitación: 
• Aparece en procesos neoplásicos, isquémicos e inflamatorios. 
• Puede observarse tanto en nódulos malignos como benignos. 
• 15 % de los cánceres pulmonares pueden formar una cavidad y suele estar en relación con la existencia de necrosis. 
• Algunos procesos inflamatorios/infecciosos como la TBC o la aspergilosis pueden manifestar engrosamiento significativo de la pared. 
CARCINOMA EPIDERMOIDE TBC ABSCESO PULMONAR 
 
 
 
 
 
 
 
Densidad: 
• Los nódulos que contienen un componente de vidrio esmerilado son más propensos a ser malignos. 
• Las lesiones mixtas (componente sólido y en vidrio deslustrado): tasa de malignidad del 63%. 
• Las lesiones de vidrio deslustrado puro: tasa de malignidad del 18% / Las lesiones sólidas: tasa de malignidad de solo el 7%. 
EJ: nódulos mixtos (componente sólido + vidrio esmerilado): mator probabilidad de malignidad. 
 
Martina Steger 
GUÍAS NÓDULOS PULMONARES DE FLEISCHNER SOCIETY 2017