Ulcera péptica gástrica y duodenal

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Anatomía del estomago y duodeno
 
 Dr. Gustavo Daneri 
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-El espacio de Traube es un área sonora a la percusión que corresponde a la proyección de la cámara gástrica en la pared torácica. 
Está limitado:
Arriba: línea de concavidad inferior cuyo punto mas alto llega hasta el 5° espacio intercostal
Abajo: por el reborde condral 
Afuera: por la línea axilar anterior.
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El triángulo de Labbé corresponde a la proyección del estómago en la pared abdominal. 
Limitado hacia arriba y a la derecha por el borde inferior del hígado
Arriba y a la izquierda por el reborde condrocostal
Abajo por una línea que une ambos 9° cartílagos costales.
Histología
 ESTRUCTURA DE LA PARED
	De fuera hacia a dentro:
	- SEROSA (Peritoneo) lo cubre casi en un 100% excepto una pequeña área en la cara posterior de la unión esófago-gástrica. 
	- MUSCULAR (Longitudinal, circular y oblícua)
	- SUBMUCOSA
	- MUSCULARIS MUCOSA
	- MUCOSA
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Nivel I
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Nivel II
Procede del nervio vago (parasimpático) y de los nervios simpáticos que acompañan a los vasos arteriales. 
 
Los ramos del nervio vago izquierdo se dirigen a la cara anterior y se dividen en: rama anterior 
 una rama hepática 
 nervio anterior de Latarjet 
Los ramos del nervio vago derecho se dirigen a la cara posterior y se dividen en: rama gástrica posterior
 rama celíaca 
 nervio posterior de Latarjet 
Inervación del estómago
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Inervación parasimpática: proviene de los nervios
neumogástricos derecho e izquierdo, (n. Vago, X par craneal).
Ambos ingresan a la cavidad abdominal a través
del hiato esofágico, con localización retro y preesofágica,
respectivamente 
Se dirigen hacia la curvatura menor, en la pars condensa del epiplón menor en donde emiten sus ramas en territorios independientes:
 Nervio vago izquierdo o anterior:-Ramas cardiales
-Ramo gastrohepático: Se dirige hacia la derecha y emite ramos destinados a la vía biliar, el duodeno la región piloroduodenal. 
-Ramos gástricos anteriores: en numero variable se distribuyen en la cara anterior del estómago.La rama más voluminosa que contornea la
curvatura menor se conoce como nervio principal anterior de Latarjet). 
 
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Nervio vago derecho o posterior
-Ramo celiaco: destinada al plexo celíaco y a través de él, se inerva al páncreas, bazo, intestino delgado, riñones y adrenales.
-Ramos gástricos posteriores: se distribuyen en la cara posterior del estómago, sin llegar al píloro. Se identifica a nivel de la curvatura menor un nervio principal posterior homólogo a la rama del vago izquierdo. N de Latarjet posterior
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Inervación simpática: El plexo solar, compuesto por ganglios entre los cuales se destacan los semilunares, recibe aferencias del nervio vago derecho, de los nervios esplácnicos mayor y menor, de las cadenas simpáticas laterovertebrales y en ocasiones del frénico, y a partir de él se generan plexos secundarios que rodean a los principales vasos. 
El plexo celíaco emite plexos secundarios:coronario estomáquico, hepático y esplénico. 
El duodeno recibe filetes provenientes del plexo mesentérico superior, que acompañan a los vasos pancreaticoduodenales.
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Fisiologia
SECRECION DE ACIDO CLORHIDRICO 
SUSTANCIAS ESTIMULANTES: 
- Acetilcolina (Nervio vago) 
- Gastrina (Células G) 
- Histamina (Células parecidas a las enterocromafines) 
SUSTANCIAS FRENADORAS: 
- Somatostatina (Células D) 
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Duodeno Formas
DUODENO
Dimensiones: 25 cm
Cuatro porciones separadas por ángulos
 
 
 Bulbo duodenal: 5 cm
 Descendente: 7 cm
 Transversal: 12 cm
 4ta porción: 2,5 cm
Posición retroperitoneal (excepto la 1er porción)
Fascia de coalescencia de Treitz: posterior
 DUODENO
La primera porción duodenal es el único segmento móvil y de localización superficial
Resto del órgano se halla aplicado a la columna vertebral desde L1 hasta L4
 
El ligamento o músculo de Treitz (suspensorius duodeni): es un pequeño músculo liso y digástrico, rodeado de tejido fibroso, de 3 a 4 cm de longitud. 
Se implanta en la cara posterior del ángulo, y se dirige al pilar izquierdo del diafragma, y a los hiatos esofágico y aórtico. 
Con frecuencia, el músculo se halla poco desarrollado o ausente, y la disección revela un componente casi exclusivamente fibroso. 
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Simbiosis Duodeno-Páncreas
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Conducto de Wirsung de una a otra extremidad del órgano. Finaliza con el Colédoco en la ampolla de Vater o Papila mayor, para verter su producto en el duodeno por la Carúncula mayor de Santorini. 
Conducto Accesorio nace en el Wirsung, desembocar en la Carúncula menor de Santorini
Esfinter común intraduodenal
Esfinter coledociano,
Esfinter de ODDI: formación músculo liso rodea el final del conducto biliar y del pancreático
Esfinter pancreático
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Irrigación del Duodeno
El duodeno y la cabeza del páncreas, dada su contigüidad anatómica, comparten una profusa irrigación. 
La misma se compone de arcadas pancreáticoduodenales formadas por ramas de las arterias gastroduodenal y mesentérica superior.
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Arcos arteriales pancreáticoduodenales
Arteria gastroduodenal
Pancreáticoduodenal superior y anterior
Pancreáticoduodenal superior y posterior
Arteria mesentérica superior
Tronco común de arterias pancreáticoduodenales inferiores (ant y post)
Ramas duodenales
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Tronco Celíaco
Arteria
Gastroduodenal
Arteria Hepática
Arteria Esplénica
Arteria Gastroepiploica Derecha
Arteria Pancreáticoduodenal Superior 
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Tronco Celíaco
Arteria Duodenopancreático Superior 
Arteria Pancreáticoduodenal Antero
superior
Arteria Gastroepiploica Derecha
Arteria Pancreáticoduodenal
Postero
superior
Arteria Hepática
Arteria Pilórica
Arteria Pancreáticoduodenal Antero
inferior 
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Arteria Hepática
Arteria Esplénica
Arteria Pancreáticoduodenal
Póstero
superior
Colédoco
Arteria Pancreáticoduodenal Ántero
inferior 
Arteria Pancreáticoduodenal Póstero
inferior 
Arteria Mesentérica Superior
Arteria Pancreático Dorsal
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Colédoco
Arteria Pancreático Dorsal
Vena Porta
Vena Cava Inferior
Vena Esplénica
Vena y Arteria Mesentérica Superior
Vasos del Duodeno.Páncreas
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Vena Porta
Vena Esplénica
Vena Mesentérica Sup.
Vena Cava Inferior
 
Arteria Mesentérica Superior
Vena Mesentérica Superior
Vena Esplénica
Vena Mesentérica Inferior
Vena Pancreáticoduodenal Antero inferior 
Vena Pancreáticoduodenal Antero inferior 
Vena Porta
Vena Gastroepiploica Derecha
Tronco de Henle
Vena Cólica Superior Derecha
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Vena Porta
Tronco de Henle
Vena Cólica Superior Derecha
Vena Mesentérica Superior
Vena Mesentérica Inferior
Vena Esplénica
Formación Vena Porta
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Formación Vena PortaVena Gastroelipoica Derecha
Gastritis
Proceso inflamatorio microscópico, no siempre expresado clínicamente
I Gastritis crónicas inespecíficas
Difusa predominio Antral (GDPA)o tipo B, infección por HP
Atrófica multifocal:(GAM) Atrofia y metaplasia intestinal en parches, se asocia a riesgo de cáncer. HP 85%
Atrófica corporal difusa (GACD) o autoinmune Tipo A, atrofia en fondo y cuerpo, sin alteraciones microscópicas en antro. Asoc Anemia perniciosa. Hay AC contra cel parietales y/o factor intrínseco. Vit B12 IM de por vida
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II Gastritis infecciosa
Bacteriana: flemonosa, Gram + y -, rara, tto con altas dosis de ATB EV
Viral: Pacientes inmunocomprometidos , Herpes simple o CMV
Fúngica: Pac IC Cándida .
Poco frecuentes
Granulomatosa: infecciosa: Tuberculosis, sífilis, 
 No infecciosa: Crohn, Sarcoidosis
Linfocítica: LT CD8, asociado a HP
Autoinmune:atrófica crónica, aclorhidria, hipergastrinemia, perdida de pepsina.
Gastropatía en injerto contra huésped: Erociones, ulceraciones y sobreinfecciones por oportunistas.
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Metaplasia intestinal: Tipos
Histológicamente, se diferencian los tipos de metaplasia según sus aspectos morfológicos. En la metaplasia intestinal completa o de tipo intestino delgado, las criptas glandulares tienden a ser rectas y están cubiertas por células caliciformes y absortivas maduras, con un borde en cepillo bien definido y células de Paneth en la base de las criptas. Las células caliciformes producen sialomucinas y/o sulfomucinas, pero no hay secreción de sulfomucinas por parte de las células columnares
En la metaplasia intestinal incompleta o de tipo intestino grueso, las criptas suelen ser tortuosas o ramificadas en su base lo que le confiere un aspecto notorio de desorganización de su arquitectura; además, hay pérdida del borde en cepillo y ausencia de células de Paneth. En este tipo de metaplasia, las células caliciformes pueden secretar sialo y/o sulfomucinas, y las células columnares característicamente secretan sulfomucinas Es decir, la diferencia básica, desde el punto de vista histoquímico, radica en la producción o no de las sulfomucinas por parte de estas células columnares, dependiendo del tipo de metaplasia existente.
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Úlcera gastroduodenal. Aspectos generales, etiopatogenia, clínica, diagnóstico y tratamiento médico.
 Dr. Gustavo Daneri
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Definición
Lesión crónica que puede aparecer en cualquier nivel de esófago a duodeno que esta en contacto con jugo péptico.
A diferencia de las erosiones la UP perfora mas allá de la muscular de la mucosa.
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EROSION
ULCERA
Las dos principales formas de UP (Úlcera péptica) son las UG (Úlceras gastricas) y las UD (Úlceras duodenales).
Etiopatogenia
Desequilibrio de factores
Defensivos 
Mucus espeso
Bicarbonato
Citoquinas para regeneración epitelial
Células secretoras de mucus bicarbonato y prostaglandinas
Microcirculación mucosa
Agresivos
-HCL (Ácido clorhídrico)
Pepsina
-Hpylori
-Consumo de AINEs
Estrés exagerado.
Tabaco
Mala alimentación.
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Ulcera peptica
La úlcera gástrica se forma por debilidad en los factores de protección de la mucosa: 
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A DEBILITAR DICHA PROTECCION: 
Reflujo duodeno-gástrico: 
Bilis, lisolecitina , jugo pancreático 
Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) 
Aspirina 
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Ulcera peptica
SECRECION ACIDA Y ULCERA PEPTICA: 
Existen cuatro tipos de úlcera gástrica: (Clasificación de Johnson) 
Tipo I: 
Es la más común localizada cerca de la incisura angularis hacia la curvatura menor y cerca del borde entre el antro y el cuerpo del estómago. 
Usualmente tienen secreción ácida normal o disminuida 
Tipo II: 
Se asocia a una úlcera duodenal activa o inactiva. 
Se asocia a secreción normal o elevada de ácido 
Tipo III: 
Es prepilórica y la secreción ácida puede ser normal o elevada 
Tipo IV: 
Se localiza cerca de la unión esófago-gástrica. La secreción ácida puede ser normal o disminuida 
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Factores defensivos
Preepiteliales:Capa de mucus espeso e insoluble mas bicarbonato, citoquinas y factores de crecimiento, secreción de las glándulas de Brunner a nivel duodenal
Epiteliales:están representados por las células y glándulas secretoras de mucus, bicarbonato y prostaglandinas y por
la capacidad regenerativa del epitelio
Postepiteliales: constan de la microcirculación
mucosa proveedora de nutrientes, oxígeno y otros
productos y sustancias bioactivas
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Factores agresivos
 
 HCL
En pacientes ulcerosos aumenta la secreción
Pacientes con UD tienen disminución de secreción de bicarbonato y aumento de velocidad de vaciamiento gástrico.
Disminución de presión de esfínter pilórico puede contribuir con reflujoduodenogástrico
Infección por HP
BG- con flagelos polares, penetra en mucosa, se adhiere a células epiteliales gástricas.
Se cree que
Provoca hipersecreción ácida desarrollando UD
Promueve atrofia y tendencia a metaplasia intestinal y Ca. Gástrico
Severidad dependerá de
Virulencia
Factores ambientales
Genéticos
Edad 
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Helicobacter Pylori
La adhesión de H. Pylori a las células epiteliales de la mucosa gástrica activa el sistema inmune del organismo, desarrollando inflamación crónica de la mucosa , (Gastritis )
H. Pylori, no es capáz por si solo de provocar úlceras pépticas, El ácido gástrico es también un factor importante.
Sin ácido no hay úlcera.
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El HP puede infectar mucosa gástrica pero no intestinal, por lo tanto los islotes metaplásicos de tejido gástrico en mucosa duodenal tienen entre 5 y 50 veces mas riesgo de ulceración.
Gran reducción de recurrencia con el uso de ATB
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REGULACION DE LA ACTIVIDAD 
ACIDO-PEPTICA GASTRICA POR EL H.P.
MECANISMOS REGULADORES DE :
SECRECION ACIDO PEPTICA : CELULA PARIETAL.
ALTERACION EN LA SECRESION DE GASTRINA : CELULA G
ALTERACION EN LA SECRESION DE SOMATOSTATINA : CELULA D
CAMBIOS EN LA MOTILIDAD ANTRO PILORICA.
 GASTRINA –HIPERGASTRINEMIA –GASTRITIS ANTRAL. CL H
 SOMATOSTATINA.
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De la población infectada en el mundo, 
el 10 al 20 % desarrolla cuadros clínicos
con síntomas y complicaciones .
En muchos portadores , la infección cursa por años,… asintomatica. 
 Cuadro clínico habitual : 
 Gastritis aguda – Gastritis crónica .
Ulcera Gástrica y Duodenal 
Dispepsia no ulcerosa 
 Adenocarcinoma. 
Linfoma gástrico tipo MAlT.
 Manifestaciones Extra-digestivas. 
Clínica del H. P. 
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Gastritis: Clínica : 
 Primo infección o Infección aguda = Cuadro de Gastritis aguda.
 En un alto porcentaje en la infancia. ( 5 y 10 años de edad )
Cursa con : Epigastralgia.
 Nauseas. 
 Vómitos.
 Anorexia. 1 Semana 
 Hiporexia.
 Asintomática. 
Puede evolucionar a formas crónicas : 
Gastritis crónica superficial difusa.
Gastritis crónica en parches multifocal.
Gastritis crónica atrófica. 
Atrofia de la mucosa Gástrica , con Metaplasia Intestinal.
 
 Sin ----
 
Síntomatología :
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 Presencia del H. P. en U.G. y U.D. : 
 
 65 % pacientes con UG tienen HP (+)
 90 % pacientes con UD tienen HP (+)
Si la infección se La evolución más frecuente es a 
Produce a una edad una Gastritis antral con 
Tardía de la secreción ácida Gástrica 
 Ulcera Duodenal .
Si la infección se La evolución más frecuente es a 
Produce a una edad Gastritis crónica atrófica
Temprana. De la secreción ácida Gástrica
 Ulcera Gástrica y al Cáncer Gástrico.
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Dispepsia no ulcerosa:
Se caracteriza por: Dolor epigástrico
 eructos.
 saciedad gástrica – Plenitud postprandial.
 mareos
 pirosis
Diag. Por exclusión: Endoscopia normal.
Factores causales: Trastornos motores gástricos. 
 Alteraciones Emocionales.
 Infección porH.P. 
 Biopsias (H.P. +) 
D.N.U con HP (+): 
La mejoría sintomática se produce en un 90 % , con TT de erradicación. 
Pacientes con DNU de 3 meses de evolución deben ser sometidos a endoscopia con con biopsia del antro , cuerpo y fondo Gástrico.
Realizar prueba rápida de ureasa y histología.
 
 
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La infección por H.P.es la causa directa de las gastritis y duodenitis crónicas.
Es un importante cofactor en la etiología de las úlceras pépticas y esta fuertemente asociada a la patogenia del cáncer gástrico y del linfoma gástrico tipo MALT. 
Gastropatía varioliforme
. Gastritis crónca por H. P. 
Gastritis crónica de fondo 
gástrico por H. pylori 
Duodenitis superficial
por H. pylori 
Úlcera duodenal y
 duodenitis por H. pylori 
Úlcera gástrica y gastritis
 crónica por H. pylori 
Linfoma (MALT) de cuerpo
 gástrico asociado a H. P. 
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AINES
Ampliamente usados en el mundo
Producen daño por sus mecanismos tópicos y sistémicos
Tópico. Liposolubles en el medio ácido de la luz del estomago penetrando así el medio intracelular neutro donde se convierten en moléculas hidrosolubles incapaces de atravesar la membrana celular. Mayor exposición daña superficialmente.
Sistémico. + importante. Inhiben COX1 y reducen la síntesis de PGs que conlleva a una disminución de la secreción epitelial de mucus y bicarbonato, disminución de la proliferación de la mucosa y del flujo sanguíneo.
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 Tratamiento médico 
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Los más usados en nuestro medio
IBP
Tto corto durante 4 semanas en UD y 8 semanas en UG 
80 a 100% UD y 70 a 85% en UG
Trabajan mejor en ayunas, inhiben secreción basal de ácido en un 98%
Antagonistas del receptor H2
Utilizando por 4 a 6 semanas, curación de 70 a 80% de UD y 55 a 65% UG
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Antiácidos
Neutralizadores del PH
Regulan microcirculación gástrica, bic y PGs
Citoprotectores
Sucralfato
Barrera en lecho ulceroso
1g 4 veces al día
Bismuto
Protegen nicho ulceroso, inducen PG, Bic, Moco
Análogos de PG (Misoprostol) 
Para ulcera por AINEs
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 Erradicación del H Pylori
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Primer esquema habitual de tratamiento: 
IBP Dosis de 20 30 o 40 mg 
 1 c/12 hs x 4 semanales 
 7 – 10 – 14 días s/densidad.
Amoxicilina 1gr c/12hs 7 a 14 días .
Cloritromicina 500mg c/12 hs 7 – 10 días
Luego: 
1- Prueba de control de erradicación: no invasiva. Prueba del aliento espirado a las 4 semanas de terminado el tratamiento: 
Prueba ( - ): indica curación Prueba (+) fracaso ATB o resistencia.
2- antígenos del HP en heces. 
3- Endoscopia con biopsias , histología y cultivos. 
 
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Esquemas Triples: 
IBP – CLA – AMO
IBP – CLA – MET
IBP – AMO – MET
IBP – LEVO – AMO
IBP – AZIT – AMO
IBP – BIS – AMO 
 Recurrencias al año 25 %
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Esquemas Cuádruples:
 
IBP – BIS – TETRA – MET. 
IBP – BIS – AMO – MET
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Complicaciones 
ESTENOSIS
HEMORRAGIA
PERFORACION
Estenosis:
Ocurre en menos del 5% de los pacientes con úlcera péptica 
Ocurre en úlceras duodenales o prepilóricas 
Puede ocurrir en fase aguda por edema y disfunción motora y más frecuentemente en fase crónica por cicatrización. 
Tipicamente se presenta con vómito postprandial no bilioso, pérdida de peso. 
Puede cursar con alcalosis metabólica, hipokalemica, hipoclorémica 
Su etiología se confirma por endoscopia. 
Un % significativo de estos pacientes son H. pylori negativos 
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Síndrome pilórico
SANGRADO: 
El sangrado de úlcera duodenal constituye aproximadamente el 50% de los sangrados digestivos altos. 
Se presenta con melena y/o hematemesis. 
El dolor abdominal no es común 
El choque hipovolémico puede estar presente 
La endoscopía temprana es necesaria para determinar la causa del sangrado y la necesidad de Tx hemostático. 
75% de estos pacientes paran de sangrar al administrarles supresores de la secreción ácida y suspender la ingesta de alimento. 
PERFORACION: 
Se presenta como un abdomen agudo 
El paciente a menudo puede precisar el momento en que presentó dolor muy agudo en el epigastrio. 
Al inicio ocurre peritonitis química pero horas después se convierte en bacteriana. 
Ocurre gran secuestro de líquido, pudiendo causar choque. 
Se presenta irritación peritoneal generalizada y resistencia muscular involuntaria. 
Rx anteroposteriores del abdomen en bipedestación o decúbito lateral izquierdo, muestran gas libre intraperitoneal. (80%) 
Perforación
Perforacion libre
Invasión de gas y liquido
Jugo gástrico
Restos de alimentos
Baja septicidad
irritación
Peritonitis química
Infección 100%
Peritonitis séptica
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DIAGNOSTICO
INTERROGATORIO: AINES. Sme ácido sensitivo.
CLINICA:
Dolor agudo súbito de inicio en epigastrio (puñalada de Dieulafoy)
Progresión al resto del abdomen
Respiración torácica superficial
Cuadro sincopal, sudoración, taquicardia, vómitos
Con las horas fiebre, deshidratación, íleo, sepsis y shock.
EXPLORACION ABDOMINAL:
Abdomen en tabla.
Signo de Jobert. ( desaparición de la matidez hepática)
Disminución de RHA
IMÁGENES
PEDIR SIMEPRE RX TORAX FRENTE DE PIE
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Rx decúbito lateral izquierdo
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TRATAMIENTO
La perforación de la ulcera es patrimonio de la cirugía, y ninguna medida debe retrasarla
 DEBE REALIZARSE:
Colocación de sonda nasogástrica.
Antibiòticoterapia inmediata. (gram+ gram- y anaerobios)
Analgesia. 
Es una urgencia quirurgica con 2 objetivos:
Tratar la peritonitis
Cerrar la perforación.
El procedimiento de elección es mediante el abrodaje laparoscòpico.
Cierre simple.
Epiploplastia.
Lavado y drenaje cavitario.
TECNICA LSC
Incisión umbilical, aguja de Verres y neumoperitoneo a 12mm Hg.
Trocar de 10 mm umbilical y en flanco derecho
Trocar de 5 mm en flanco Izquierdo
Identificación y decisión de conducta a seguir ???
Opciones
1-Interconsulta con cirugía
2-Lo llamo al jefe
3- Me arriesgo
4- Que hago ?????
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TECNICA
 Tomar muestras para cultivo, aspirar el contenido abdominal
 Lavar y buscar la perforación.
 Biopsia del borde ulceroso (gástrico)
Cierre simple
Cierre simple mas epiploplastia 
Cierre simple mas epiploplastia
Cierre simple mas epiploplastia
Parche de Graham
Parche de Graham conv.
Parche de Graham
100
Parche de Graham LSC
TECNICA
Aspiración y lavado abdominal.
Dejar uno o dos drenajes junto al foco + uno al Douglas
Pueden drenarse también los parietocòlicos.
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De no contar con medios para la laparoscopia optar por la cirugía convencional
El tratamiento en lo referido al cierre de la ulcera y al lavado es el mismo.
En casos seleccionados puede realizarse: 
Resección Cuneiforme de la ulcera
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Resección cuneiforme
Sutura longitudinal causante de una estenosis duodenal.
La técnica asocia una vagotomía y una gastroenteroanastomosis.
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La sutura duodenal es irrealizable. La técnica consiste
en: una fistulización dirigida del duodeno (1), una exclusión
duodenal (2), una vagotomía (3) y una gastroenteroanastomosis
(4)
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TRATAMIENTO
Las resecciones solo están indicadas ante patologías neoplásicas por su alta morbimortalidad
Las vagotomìas están indicadas frente a:
Enfermos explorados inmediatamente de iniciado el cuadro.
Perforaciones bloqueadas con ausencia de contenido gastroduodenal intracavitario.
Pacientes bajo tto con anti H2 o inhibidores de la bomba de protones.
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Muchas gracias