tema 11 colecistitis

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Tema 11: Abdomen Agudo Inflamatorio:
Colecistitis y otras patologías biliares
Vesicula biliar
La vesícula biliar es un saco en forma de pera, de alrededor de 7 a 10 cm de largo, con una capacidad promedio de 30 a 50 ml; cuando hay una obstrucción, se distiende en grado notable y contiene hasta 300 ml.1 Se encuentra en una fosa en la superficie inferior del hígado alineada con la división anatómica del mismo en los lóbulos hepáticos derecho e izquierdo. Se divide en cuatro áreas anatómicas: fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello. El fondo es el extremo ciego y redondeado que se extiende, en condiciones normales, 1 a 2 cm más allá del borde del hígado. Contiene la mayor parte del músculo liso del órgano, a diferencia del cuerpo, que es el área principal de almacenamiento e incluye casi todo el tejido elástico. El cuerpo se proyecta desde el fondo y se ahusa hacia el cuello, un área en forma de embudo que se conecta con el conducto cístico. El cuello tiene una curvatura discreta, cuya convexidad puede estar crecida para formar el infundíbulo o bolsa de Hartmann; se encuentra en la parte más profunda de la fosa de la vesícula biliar y se extiende hacia la porción libre del ligamento hepatoduodenal 
La misma capa peritoneal que recubre el hígado reviste el fondo y la superficie inferior de la vesícula biliar. En ocasiones, la vesícula posee un recubrimiento peritoneal completo y está suspendida de la superficie inferior del hígado en un mesenterio y rara vez se encuentra encajada en el parénquima hepático (vesícula biliar intrahepática). La vesícula biliar está recubierta por epitelio cilíndrico alto y único, plegado de forma excesiva y con contenido de colesterol y globulillos de grasa. El moco secretado hacia la vesícula biliar se elabora en las glándulas tubuloalveolares de la mucosa que recubre al infundíbulo y el cuello de este órgano, pero no al cuerpo y el fondo.
La arteria cística que irriga a la vesícula es una rama de la arteria hepática derecha (>90% de las veces). El trayecto de la arteria cística puede variar, pero casi siempre se localiza en el triángulo hepatocístico, el área limitada por los conductos cístico y hepático común, y el borde del hígado (triángulo de Calot). Cuando la arteria cística llega al cuello de la vesícula biliar se divide en las ramas anterior y posterior. El retorno venoso se lleva a cabo a través de venas pequeñas que penetran de manera directa en el hígado o, rara vez, en una vena cística grande que lleva la sangre de regreso a la vena porta. La inervación de ésta proviene del vago y ramas simpáticas que pasan a través del plexo celiaco. El nivel simpático preganglionar es T8 y T9. Los impulsos del hígado, la vesícula biliar y los conductos biliares pasan por medio de fibras simpáticas aferentes a través de nervios esplácnicos y median el dolor del cólico biliar. La rama hepática del nervio vago proporciona fibras colinérgicas a la vesícula biliar, los conductos biliares y el hígado.
Conductos biliares
Los conductos biliares extrahepáticos consisten en los conductos hepáticos derecho e izquierdo, el conducto hepático común, el conducto cístico y el colédoco. Este último penetra en la segunda porción del duodeno a través de una estructura muscular, el esfínter de Oddi. El conducto hepático izquierdo es más grande que el derecho y posee mayor propensión a dilatarse como consecuencia de una obstrucción distal.
Los dos conductos se unen para formar un conducto hepático común, cerca de su origen en el hígado. El conducto hepático común tiene 1 a 4 cmde longitud y un diámetro aproximado de 4 mm; está situado enfrente de la vena porta y a la derecha de la arteria hepática. En el conducto hepático común se inserta en ángulo agudo el conducto cístico para formar el colédoco. La longitud del conducto cístico es muy variable. Puede ser corto o estar ausente y tener una unión alta con el conducto hepático
El colédoco posee alrededor de 7 a 11 cm de longitud y 5 a 10 mm de diámetro. El tercio superior (porción supraduodenal) sigue hacia abajo en el borde libre del ligamento hepatoduodenal, a la derecha de la arteria hepática y adelante de la vena porta. El tercio medio (porción retroduodenal) del colédoco se curva atrás de la primera porción del duodeno y se desvía hacia fuera de la vena porta y las arterias hepáticas. El tercio inferior (porción pancreática) se curva atrás de la cabeza del páncreas en un surco o la atraviesa y penetra en la segunda parte del duodeno. En este sitio se une con frecuencia con el conducto pancreático. El colédoco sigue de modo oblicuo hacia abajo dentro de la pared del duodeno 1 a 2 cm antes de abrirse en una papila de la mucosa (ampolla de Vater), alrededor de 10 cm distales respecto del píloro. El esfínter de Oddi, una capa gruesa de músculo liso circular, rodea el colédoco en la ampolla de Vater. Controla el flujo de bilis y en algunos casos la liberación del jugo pancreático al duodeno.
Fisiología
El hígado produce de manera continua bilis y la excreta a los canalículos biliares. El adulto normal que consume una dieta promedio libera cada día 500 a 1 000 ml de bilis en el hígado. La secreción de la bilis depende de estímulos neurógenos, humorales y químicos. La estimulación vagal aumenta la secreción de bilis, en tanto que la estimulación de nervios esplácnicos disminuye el flujo biliar. El ácido clorhídrico, las proteínas digeridas de forma parcial y los ácidos grasos en el duodeno estimulan la liberación de secretina del duodeno, que a su vez incrementa la producción y el flujo de bilis. La bilis fluye desde el hígado a través de los conductos hepáticos hacia el conducto hepático común, a través del colédoco y por último al duodeno. Cuando el esfínter de Oddi está intacto, el flujo de bilis se dirige a la vesícula biliar.
La bilis se compone sobre todo de agua, electrólitos, sales biliares, proteínas, lípidos y pigmentos biliares. El sodio, potasio, calcio y cloro tienen la misma concentración en la bilis que en el plasma o el líquido extracelular. El pH de la bilis hepática suele ser neutro o ligeramente alcalino, pero varía con la dieta; un aumento de proteínas cambia la bilis a un pH más ácido. Las principales sales biliares, colato y quenodesoxicolato, se sintetizan en el hígado a partir del colesterol. Se conjugan en él con taurina y glicina y actúan dentro de la bilis como aniones (ácidos biliares) que equilibra el sodio. Los hepatocitos excretan las sales biliares a la bilis y ayudan en la digestión y absorción intestinales de grasas. En el intestino se absorbe alrededor de 80% de los ácidos biliares conjugados en el íleon terminal. El resto lo deshidroxilan (desconjugan) bacterias intestinales y forma los ácidos biliares secundarios desoxicolato y litocolato. Estos últimos se absorben en el colon, se transportan al hígado, se conjugan y secretan a la bilis. Por último, casi 95% del fondo común de ácidos biliares se resorbe y regresa al hígado a través del sistema venoso portal, la llamada circulación enterohepática. Se excreta 5% en las heces y una cantidad de ácidos biliares relativamente pequeña tiene un efecto máximo.
Los principales lípidos que se encuentran en la bilis son colesterol y fosfolípidos sintetizados en el hígado. La síntesis hepática de fosfolípidos y colesterol está regulada en parte por ácidos biliares. El color de la bilis se debe a la presencia del pigmento diglucurónido de bilirrubina, que es el producto metabólico del metabolismo de la hemoglobina y se encuentra en la bilis en una concentración 100 veces mayor que en el plasma. Una vez en el intestino, las bacterias lo convierten en urobilinógeno, una fracción pequeña del cual se absorbe y secreta a la bilis.
La vesícula biliar, los conductos biliares y el esfínter de Oddi actúan en conjunto para almacenar y regular el flujo de bilis. La principal función de la vesícula biliar es concentrar y guardar la bilis hepática y llevarla al duodeno en respuesta a una comida.
En estado de ayuno, se almacena en la vesícula biliar alrededor de 80% de la bilis que secretael hígado. Este depósito es posible por la capacidad de absorción notable de la vesícula biliar, ya que su mucosa tiene la mayor potencia de absorción por área de unidad de cualquier estructura del cuerpo. Absorbe con rapidez sodio, cloruro y agua contra gradientes de concentración elevada, concentra la bilis hasta 10 veces y crea un cambio notable en su composición. Esta absorción rápida es uno de los mecanismos que impiden una elevación de la presión dentro del sistema biliar en circunstancias normales. La relajación gradual y asimismo el vaciamiento de la vesícula biliar durante el periodo de ayuno también tienen una función en la conservación de la presión intraluminal relativamente baja en el árbol biliar.
Las células epiteliales de la vesícula biliar secretan a su luz cuando menos dos productos importantes: glucoproteínas y iones hidrógeno. Las glándulas mucosas del infundíbulo y el cuello de la vesícula biliar secretan glucoproteínas mucosas que al parecer protegen a la mucosa de la acción lítica de la bilis y facilitan su paso a través del conducto cístico. Este moco caracteriza la “bilis blanca” incolora que se observa en la hidropesía de la vesícula biliar y que resulta de la obstrucción del conducto cístico. El transporte de iones hidrógeno por el epitelio de la vesícula biliar da lugar a una disminución del pH de la bilis contenida en ella. La acidificación promueve la solubilidad del calcio y ello evita en consecuencia su precipitación como sales de calcio.
El llenado de la vesícula biliar se facilita por la contracción tónica del esfínter de Oddi, que crea un gradiente de presión entre los conductos biliares y la vesícula biliar. Durante el ayuno, la vesícula biliar no se llena sólo de manera pasiva. En conjunto con la fase II del complejo motor mientérico migratorio interdigestivo del intestino, la vesícula biliar vacía de manera repetida pequeños volúmenes de bilis al duodeno. La hormona motilina media este proceso, cuando menos en parte. En respuesta a una comida, la vesícula biliar se vacía mediante una respuesta motora coordinada de contracción y relajación del esfínter de Oddi. Uno de los principales estímulos para el vaciamiento de la vesícula biliar es la hormona colecistocinina (CCK), que se libera de forma endógena de la mucosa duodenal como reacción a una comida. Cuando la estimula la alimentación, la vesícula biliar vacía 50 a 70% de su contenido en el transcurso de 30 a 40 min; en los 60 a 90 min siguientes se llena de modo gradual. En la acción coordinada de la vesícula biliar y el esfínter de Oddi participan asimismo otras vías hormonales y neurales. Se piensa que los defectos en la actividad motora de la vesícula biliar participan en la nucleación de colesterol y la formación de cálculos biliares.
El nervio vago estimula la contracción de la vesícula biliar y la estimulación simpática esplácnica inhibe su actividad motora. Los medicamentos parasimpatomiméticos contraen la vesícula biliar, en tanto que la atropina causa relajación. Los reflejos neurales relacionan el esfínter de Oddi con la vesícula biliar, el estómago y el duodeno a fin de coordinar el flujo de bilis a este último. La distensión antral del estómago provoca contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi. Los receptores hormonales se encuentran en el músculo liso, vasos, nervios y epitelio de la vesícula biliar. La CCK es un péptido que proviene de las células epiteliales del tubo digestivo alto y se encuentra en concentraciones más altas en el duodeno. Esta hormona se libera al torrente sanguíneo por ácidos, grasas y aminoácidos en el duodeno. La CCK tiene una vida media de 2 a 3 min, y se metaboliza en el hígado y los riñones. Actúa de manera directa en receptores del músculo liso de la vesícula biliar y estimula su contracción. Asimismo, relaja el colédoco terminal, el esfínter de Oddi y el duodeno. La estimulación de la vesícula biliar y el árbol biliar por la CCK también recibe mediación de neuronas vagales colinérgicas.
Bilirrubina
La bilirrubina es un pigmento biliar de color amarillo anaranjado que resulta de la degradación de la hemoglobina de los glóbulos rojos reciclados. ​Dicha degradación se produce en el bazo. Más tarde la bilirrubina se conjuga en el hígado
· Bilirrubina directa o bilirrubina conjugada. Se encuentra unida con ácido glucurónico, para luego ser acumulada en la vesícula biliar y constituir parte de la bilis, para su posterior eliminación. Su valor normal estándar es de 0 a 0,3 mg/dL en adultos.
· Bilirrubina indirecta o bilirrubina no conjugada. Se encuentra unida a la albúmina ya que aún no se ha unido a ácido glucurónico, en el hígado para su eliminación, porque aún no ha tenido el proceso adecuado de degradación para formar parte de la bilis. Su valor normal aproximado es de 0,1 a 0,5 mg/dl adultos
La bilirrubina es la que le da el pigmento oscuro a las heces y es indispensable para la absorcion adecuada de la vitamina K.
Colelitiasis
La litiasis vesicular es la presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia de alteraciones de las propiedades físicas de la bilis. Esta es la localización más frecuente de la enfermedad litiásica biliar, que también puede manifestarse con cálculos intrahepáticos o coledocianos.
La afección por cálculos biliares (litiasis biliar) es uno de los problemas más comunes que lesionan el tubo digestivo. Esta frecuencia se relaciona con muchos factores que incluyen edad, género y antecedente étnico. Ciertos estados predisponen el desarrollo de cálculos biliares. La obesidad, embarazo, factores dietéticos, enfermedad de Crohn, resección ileal terminal, operación gástrica, esferocitosis hereditaria, enfermedad de células falciformes y talasemia se acompañan de un riesgo mayor de formación de cálculos biliares.
Las 4 F son:
· Female
· Forthy
· Fat
· Fertile
Formación de calculos
Aunque la composición de los cálculos en un individuo permanece uniforme, el color, tamaño, forma, configuración y composición varían de un paciente a otro y en distintas regiones del mundo. Esencialmente hay tres tipos de cálculos, cuya frecuencia relativa en orden creciente es la que sigue: de colesterol, 10 %; pigmentados, 15 %; mixtos, 75 %.
La bilis es una solución isotónica con el plasma que, entre otras funciones, mantiene soluble el colesterol, molécula orgánica prácticamente insoluble en una solución acuosa como es la bilis. Sin embargo, la interacción de los otros dos compuestos lipidícos (ácidos biliares y fosfolípidos) permite el transporte en forma de micelas o vesículas solubles. La formación de micelas de ácidos biliares-colesterol-lecitina es la resultante de la acción de los polos hidrófilos e hidrófobos de los ácidos biliares, y la capacidad de esta micela de solubilizar el colesterol depende de la concentración de cada uno de sus componentes. 
El primer paso para la formación de cálculos se denomina nucleación, y consiste en la agregación de moléculas de colesterol hasta que se forma una acumulación de material sólido de tamaño crítico. Una vez formado este núcleo, se produce el crecimiento de cristales y depósitos de moléculas adicionales en las hendiduras del cristal en crecimiento.
Investigaciones experimentales y clínicas han demostrado que en este proceso tiene importancia la acción del moco vesicular, ya que se asocia a un aumento de su secreción. La aspirina, que inhibe a las prostaglandinas (favorecedoras de la secreción mucosa), disminuye la frecuencia de litiasis vesicular inducida por factores dietéticos en forma experimental. El moco puede formar una especie de matriz a lo largo de la pared vesicular donde la bilis queda atrapada. Por otra parte, el hecho de que esta alteración sea previa a la formación de los cristales de colesterol sugiere que tiene un papel fundamental en la génesis de los cálculos.
Otro factor importante relacionado con la formación de cálculos es la estasis vesicular. La vagotomía troncular, la alimentación parenteral total y el embarazo son situaciones clínicas que favorecen la formación de cálculospor esta alteración, que produciría una disminución de los ácidos biliares necesarios para la solubilización del colesterol. El hallazgo de una función motora alterada con disminución de la contractilidad vesicular y su respuesta a la CCK, así como un aumento de la resistencia del cístico en pacientes con litiasis vesicular por factores dietéticos, confirmaría la hipótesis del papel de la estasis vesicular en la génesis de los cálculos de colesterol.
El calcio, de extrema importancia en los cálculos pigmentarios, también es relevante en los de colesterol, ya que se ha comprobado que, a diferencia de lo que se sabía hasta hace poco tiempo, la mayor parte de los cálculos de colesterol tienen calcio en su matriz, a la vez que en los pacientes existe un aumento del calcio iónico y total en su bilis vesicular. La función del calcio sería la de promover la fusión de vesículas y acelerar el crecimiento de los cristales de colesterol. El mecanismo mediante el cual aumentaría su contenido en los pacientes con cálculos de colesterol es desconocido.
La absorción vesicular también estaría alterada, especialmente el transporte de iones, como consecuencia de la acción de una bilis saturada, aunque su papel aún se desconoce. En definitiva, además de la formación de una bilis litogénica, la concentración de la bilis por la acción vesicular que altera sus propiedades físicas, la secreción de moco que ayuda a la formación del núcleo, y el vaciado incompleto de la vesícula que favorece la mayor nucleación y crecimiento de los cristales de coíesterol mediante la acción de la bilis saturada residual son los distintos factores que interactiían para la formación y crecimiento de los cálculos de coíesterol.
Cálculos pigmentarios. A diferencia de los cálculos de colesterol, cuya patogenia ha sido ampliamente estudiada, el origen de los cálculos pigmentarios permanece aún menos conocido, aunque el paso final es la solubilización alterada de la bilirrubina desconjugada con precipitación de bilirrubinato de calcio y sales insolubles. Los cálculos pigmentarios pueden producirse en enfermedades con degradación de la hemoglobina, como la anemia hemolítica y la hemólisis por prótesis valvular cardíaca, pero en la mayoría de los casos la concentración de bilirrubina en la bilis es igual a la de los sujetos normales o a la de los pacientes con cálculos de colesterol.
En la cirrosis, aparte de la posible hemolisis por hiperesplenismo, existiría aumento de la bilirrubina desconjugada por insuficiencia hepática. La infección biliar es la mayor causa de litiasis en Oriente por colangitis piógena. La presencia de Escherichia coli puede ser el origen de la hidrólisis de la bilirrubina; además, se han encontrado bacterias en la matriz de algunos cálculos pigmentarios, especialmente los de color pardo.
Por sus características pueden dividirse en dos grupos: 1) negros, que son pequeños y duros, y 2) pardos, más grandes, blandos y achocolatados. Estos suelen ser los que acompañan a los cuadros de infección biliar y contienen bacterias en sus matrices, mientras que los primeros acompañan a los cuadros de hemolisis o cirrosis.
Si el cálculo no se mueve y obstruye aún la salida de la bilis, se presenta un cuadro agudo con distensión notoria de la vesícula (hidrocolecisto o hidropesía vesicular), infección secundaria (piocolecisto o empiema vesicular), compromiso venoso y arterial que puede causar áreas de necrosis, gangrena y al fi nal perforación.
Diagnostico
Clinica:
El síntoma característico de la litiasis vesicular es el cólico biliar como resultado de la presencia de un cálculo impactado en el conducto cístico o su pasaje a través de esa estructura. A diferencia de la obstrucción del intestino o del uréter, que se manifiestan por cólicos caracterizados por dolor intermitente, espasmódico y de corta duración, el dolor que caracteriza al cólico biliar aumenta rápidamente de intensidad y luego permanece "fijo" durante un lapso que puede llegar hasta varias horas, para disminuir gradualmente de intensidad. Este dolor suele estar asociado con náuseas o emesis. La irradiación del dolor, que se suele manifestar en el hipocondrio derecho y/o el epigastrio, es frecuente en la región lumbar derecha o en la zona interescapular.
La presentación de este cuadro clínico suele ser posprandial, tras ingestas de alto contenido graso, pero también puede sobrevenir luego de otras comidas que no tienen esas características. Los síntomas no específicos que pueden acompañar a la litiasis vesicular conforman lo que se ha denominado dispepsia biliar, caracterizada por intolerancia a los alimentos colecistoquinéticos (ricos en grasas) mediante digestión lenta, distensión posprandial, cefalea y flatulencia. Sin embargo, si bien estos síntomas son más frecuentes en los pacientes litiásicos que en otra patología, pueden no modificarse después de la resección de la vesícula con sus cálculos.
El examen clínico del paciente con cólico biliar revela hipersensibilidad en el hipocondrio derecho con dolor a la palpación profunda en la región subcostal (signo de Murphy). La defensa muscular existente en ocasiones impide cualquier maniobra semiológica, pero a veces la vesícula biliar distendida (como consecuencia del impacto de un cálculo en el bacinete o en el cístico) puede reconocerse en la palpación del hipocondrio derecho
Ecografia. Es el primer estudio que debe realizarse en los pacientes con sospecha de litiasis vesicular. Las ventajas sobre la colecistografía oral son la ausencia de exposición radiante y de contraindicaciones (para efectuar la colecistografía se necesita la integridad del tubo digestivo y suficiencia hepática), pero fundamentalmente porque informa no sólo sobre la presencia de cálculos, sino también sobre el tamaño y forma de la vesícula, espesor de la pared, presencia de colecciones paravesiculares y patología hepática o de la vía biliar principal. La sensibilidad es del 95-97 %
Tratamiento
AINES, Antiespamodicos, hidratacion
Colecistitis
En 90 a 95% de los pacientes la colecistitis aguda es secundaria a cálculos biliares. La colecistitis acalculosa aguda es un padecimiento que ocurre de manera característica en enfermos con otras afecciones sistémicas agudas. En menos de 1% de las colecistitis agudas, la causa es un tumor que ocluye el conducto cístico. La obstrucción de este último por un cálculo biliar es el acontecimiento inicial que lleva a distensión de la vesícula biliar, inflamación y edema de su pared. Se desconoce por qué la inflamación sólo se presenta de modo ocasional con la obstrucción del conducto cístico. Tal vez se relaciona con la duración de esta última. Al inicio, la colecistitis aguda es un proceso inflamatorio, tal vez mediado por lisolecitina (un producto de la lecitina) y por sales biliares y factor activador de plaquetas. El aumento en la síntesis de prostaglandinas amplifica la respuesta inflamatoria. La contaminación bacteriana secundaria está documentada en 15 a 30% de los pacientes que se someten a colecistectomía por colecistitis aguda no complicada. En este trastorno, la pared de la vesícula biliar se torna notablemente gruesa y rojiza con hemorragia subserosa. A menudo hay líquido pericolecístico. La mucosa puede mostrar hiperemia y necrosis en placas. En casos graves, el proceso inflamatorio progresa en 5 a 10% de los pacientes y conduce a isquemia y necrosis de la pared de la vesícula biliar.
Cuando la vesícula biliar permanece obstruida y sobreviene una infección bacteriana secundaria, se presenta colecistitis gangrenosa aguda y se forma un absceso o empiema dentro de la vesícula biliar. Rara vez se perforan áreas isquémicas. La perforación suele contenerse en el espacio subhepático por el epiplón y órganos adyacentes. Empero, se observa perforación libre con peritonitis, perforación intrahepática con abscesos intrahepáticos y perforación hacia órganos adyacentes (duodeno o colon) con una fístula colecistoentérica. Cuando parte de la infección bacteriana secundaria está constituida por microorganismos que formangas, puede reconocerse este último en la luz y la pared de la vesícula biliar en radiografías y CT de abdomen, una entidad que se denomina vesícula biliar enfisematosa.
Manifestaciones clínicas. Alrededor de 80% de los pacientes con colecistitis aguda tiene un antecedente consistente con colecistitis crónica. La primera se inicia como un ataque de cólico biliar, pero a diferencia de este último no remite el dolor, no desaparece y puede persistir varios días. Es típico que el dolor se encuentre en el cuadrante superior derecho o el epigastrio} y puede irradiarse a la parte superior derecha de la espalda o el área interescapular. Por lo regular es más intenso respecto del dolor que acompaña a un cólico biliar no complicado. Con frecuencia el paciente tiene fiebre, anorexia, náuseas y vómitos y rehúsa moverse, ya que el proceso inflamatorio afecta al peritoneo parietal. En la exploración física hay hipersensibilidad y resistencia focales en el cuadrante superior derecho. En ocasiones se palpa una masa, la vesícula biliar y el epiplón adherido; no obstante, tal vez lo impida la resistencia. En la colecistitis aguda es característico un signo de Murphy, es decir, detención de la inspiración con la palpación profunda del área subcostal derecha.
Muchas veces hay leucocitosis leve a moderada (12 000 a 15 000 células/ mm3) a expensas de segmentados; no obstante, en algunos individuos la cuenta de leucocitos es normal. Una leucocitosis >20 000 sugiere una forma de colecistitis complicada, como colecistitis gangrenosa, perforación o colangitis concomitante. Las determinaciones químicas hepáticas séricas son casi siempre normales, pero es posible que haya aumento leve de la bilirrubina sérica, menor de 4 mg/ml, junto con incremento discreto de la fosfatasa alcalina, transaminasas y amilasa. La ictericia grave sugiere cálculos en el colédoco o una obstrucción de los conductos biliares por inflamación pericolecística grave consecutiva a impacto de un cálculo en el infundíbulo de la vesícula biliar que obstruye de forma mecánica el conducto biliar (síndrome de Mirizzi). En pacientes de edad avanzada y diabéticos la colecistitis aguda puede presentarse en forma sutil y dar por resultado un diagnóstico demorado. En estos enfermos es alta la incidencia de complicaciones y también tienen una tasa de mortalidad casi 10 veces mayor en comparación con los enfermos más jóvenes y sanos.
El diagnóstico diferencial de colecistitis aguda incluye úlcera péptica con perforación o sin ella, pancreatitis, apendicitis, hepatitis, perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh y Curtis), isquemia del miocardio, neumonía, pleuritis y herpes zoster del nervio intercostal.
Diagnóstico. La ecografía es el estudio radiológico más útil para el diagnóstico de colecistitis aguda. Tiene una sensibilidad y especificidad de 95%. Además de ser un estudio sensible para documentar la presencia o ausencia de cálculos, delinea el engrosamiento de la pared de la vesícula biliar y el líquido pericolecístico
Complicaciones
· Piocolecisto
· Hidrocolecisto
· Sindrome de Mirizzi (Sindrome icterico obstructivo)
· Fistula colecistoeneterica, mas frecuentemente a nivel de duodeno
· Ileo biliar: Abdomen agudo obstructivo bajo
· Colecistitis enfisematoso: mas frecuente en inmunosuprimidos, diabeticos, pacientes que consumen esteroides.
Colesterolosis: s un cambio en la pared de la vesícula biliar debido a la acumulación anormal de colesterol
La colecistitis crónica alitiásica se define como un proceso inflamatorio crónico de la vesícula biliar en ausencia de cálculos. Se presenta en alrededor de 2 a 15% de todos los casos de colecistitis crónica y es más frecuente en mujeres que en hombres. La colecistitis alitiásica es mucho más común como cuadro agudo, en 10 a 15% de todos los cuadros de colecistitis aguda y en pacientes críticos, por ejemplo con choque séptico, traumatismo grave, quemaduras y cirugías mayores no biliares como consecuencia de estasis biliar (individuos con alimentación parenteral o ayuno prolongado) e isquemia de la pared vesicular, con una mortalidad hasta de 40%. Es más frecuente en adultos mayores de 60 años, aunque en la actualidad se ha encontrado en personas jóvenes sin comorbilidades adjuntas.
El diagnóstico se establece muchas de las veces por exclusión, sobre todo si el enfermo presenta fiebre y leucocitosis. En los cuadros crónicos, los síntomas son muy parecidosa los de pacientes con cálculos y es posible observar dolor cólico subcostal derecho intermitente, náusea, vómito, anorexia y fiebre; a diferencia de los pacientes con litiasis, en estos casos la fisiopatología no se relaciona con obstrucción del conducto cístico por un cálculo o lodo biliar.
Coledocolitiasis
La coledocolitiasis se define como la presencia de cálculos biliares en el conducto biliar común (colédoco). La coledocolitiasis primaria ocurre con menor frecuencia que la secundaria y es más prevalente en el este de Asia. En estos pacientes se ha relacionado con infecciones recurrentes del árbol biliar, así como fibrosis quística. Los pacientes con anemia de células falciformes pueden desarrollar coledocolitiasis primaria y secundaria por el incremento de la concentración de pigmentos biliares. La coledocolitiasis secundaria tiene como causa más común el desplazamiento de los cálculos de la vesícula biliar hasta obstruir el conducto colédoco. Se ha establecido que, de acuerdo con los grupos étnicos, existe una mayor prevalencia de cálculos vesiculares en los pobladores caucásicos, hispanos y nativos americanos en comparación con la baja tasa de litiasis en europeos, afroamericanos y japoneses. Se han descrito otros factores, entre ellos el sexo femenino, edad mayor de 40 años, antecedente familiar de colelitiasis, obesidad, cirugía bariátrica, diabetes, embarazo y tratamiento de reemplazo hormonal
La mayoría de los pacientes se presenta con ictericia, acolia, dolor abdominal y en ocasiones fiebre, los cuales se acompañan de pruebas alteradas de la función hepática (elevación de bilirrubinas y fosfatasa alcalina). Los individuos con coledocolitiasis no complicada pueden incluso permanecer asintomáticos y el diagnóstico se basa en la sospecha por las alteraciones de la función hepática.
Coledocolitiasis no complicada. Los síntomas descritos más a menudo son dolor abdominal en hipocondrio derecho y epigastrio, náusea y vómito. A la exploración física se puede encontrar ictericia, dolor e hipersensibilidad abdominal. Se ha informado vesícula palpable por obstrucción de la vía biliar (signo de Courvoisier).
Coledocolitiasis complicada. Además de los signos y síntomas ya descritos, como ictericia, náusea, vómito y dolor abdominal, los síntomas observados en estos pacientes son similares a los de las complicaciones relacionadas muchas veces con la coledocolitiasis: colangitis y pancreatitis aguda.
Colangitis aguda. Se presenta por infección bacteriana de la bilis debido a la obstrucción de la vía biliar; de modo ocasional se manifi esta con la tríada de Charcot (fiebre, dolor abdominal en cuadrante superior derecho e ictericia). En los casos de colangitis supurativa o colangitis grave se puede presentar la pentada de Reynolds que consiste en la tríada de Charcot más confusión mental y estado de choque.
La ictericia es de tal magnitud porque es bilirrubina directa la que se absorbe, y esta se adhiere mayormente a la piel. Tambien puede haber una ictericia intermitente
Pancreatitis aguda. Se expresa por dolor abdominal intenso de localización epigástrica, intolerancia a la vía oral, deshidratación, estado de choque, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, etc. En la mayoría de los casos se observa una pancreatitis edematosa, aunque cerca de 5% de los pacientes puede evolucionar a pancreatitis grave.
Diagnostico
Ante la sospecha clínica de coledocolitiasis se deben solicitar estudios de laboratorio e imagen. Están indicadas biometría hemática en busca de leucocitosis y pruebas de funcionamiento hepático para reconocer elevación considerable de fosfatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) y bilirrubinas en su fracción directa; asimismo, se cuantifi can enzimas pancreáticas como amilasa y lipasa para excluir la presencia de pancreatitis aguda. Respecto de los estudios de imagen, el primero y más frecuente es el ultrasonido transabdominal.
Otros estudios de imagen son en particular útiles, como la colangiorresonancia magnética (CRM), ultrasonido endoscópico (USE) y colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
Ultrasonido transabdominal. Es el estudio de imagen inicial de primera elección, ya que cuenta con una sensibilidad y especificidad de 73 y 91%, respectivamente. Con el ultrasonido se puede valorar la presencia de colelitiasis, coledocolitiasis y dilatación de la vía biliar. Este método tiene menor sensibilidad en los casos de coledocolitiasis distal, dado que en esa localización es más difícil su caracterización. 
En algunas ocasiones es posible visualizar el cálculo en la vía biliar y la sombra acústica posterior, pero el hallazgo más común, indicativo aunque inespecífi co, es la dilatación de la vía biliar. A pesar de que se ha sugerido que el diámetro sugestivo de litiasis coledociana es mayor de 6 mm, pueden pasar inadvertidos algunos casos. La probabilidad de hallar coledocolitiasis aumenta en forma directamente proporcional al diámetro del colédoco.
· 0 a 4 mm: 3 a 9%.
· 4.1 a 6 mm: 9.4%.
· 6.1 a 8 mm: 28%.
· 8.1 a 10 mm: 32%.
· > 10 mm: 50%.
Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE). Es un estudio con capacidad diagnóstica y terapéutica para pacientes con sospecha de coledocolitiasis. En diversos estudios se ha calculado su sensibilidad y especifi cidad, que varía de 80 a 93% y de 99 a 100%, respectivamente 
La CPRE es un estudio invasivo no exento de complicaciones, como pancreatitis aguda (< 1%), perforación intestinal y sangrado del tubo digestivo; en consecuencia, hoy en día se considera sobre todo en pacientes con alto riesgo de coledocolitiasis y en presencia de colangitis aguda o bien en aquellos individuos en quienes otro método de imagen revela la presencia de un cálculo