Tema 8 trauma toracico

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Tema 8: Trauma toracico
Los traumatismos son la tercera causa de muerte en los Estados Unidos de Norteamérica y son la primera causa de muerte en los menores de 40 años. El 25% de las muertes por accidentes automovilísticos son por trauma torácico y en un 25% adicional el trauma torácico contribuye de manera significativa en la muerte del paciente
Se entiende por traumatismo torácico al cuadro agudo provocado por una causa externa y súbita que afecta a la caja torácica, a su continente, o a ambos
Las lesiones del tórax pueden afectar a la pared, pleura y pulmones; corazón y grandes vasos, diafragma, esófago, tráquea o bronquios. Además, estas lesiones puedn coexistir con daños a otras partes de la economía, lo que hace imprescindible la evaluación completa, sistemática y temprana de la víctima; las muertes inmediatas, en general causadas por lesiones del corazón y grandes vasos, ocurren en la escena del accidente, mientras que un segundo grupo de pacientes sobrevive de 30 a 180 min y ellos mueren por taponamiento cardiaco, obstrucción de la vía aérea u otras situaciones potencialmente corregibles; es en este grupo en particular que es esencial un transporte rápido al hospital
Clasificación
Desde Guy de Chauliac (siglo XIV), se ha dividido al traumatismo torácico en abierto o cerrado según exista o no solución de continuidad en la pared del tórax. Si no afecta la integridad de la pleura parietal, se lo conoce como no penetrante, mientras que es penetrante si llega a la cavidad pleural. Perforante es aquel que presenta herida de entrada y salida. De acuerdo con las asociaciones lesiónales, se lo clasifica también en torácico puro, toracoabdominal, cervicotorácico o torácico en politraumatismo
Mecanismos de lesión
Las lesiones traumáticas del tórax ocurren por tres mecanismos principales:
1. Aceleración y desaceleración: siendo el más común, consiste en la inercia de los órganos que experimentan retraso con relación a la aceleración o desaceleración del esqueleto, ejemplo, accidente automovilístico.
2. Compresión corporal: en el cual la fuerza excede a la resistencia final del esqueleto, como en los aplastamientos o caídas.
3. Impacto a gran velocidad: en el cual la fuerza excede la resistencia de las visceras (órganos), siendo esta lesión localizada, producida por proyectil como los de arma de fuego o instrumento romo.
4. Diversas:
· Penetración a baja velocidad (instrumento punzocortante)
· Obstrucción de la vía aérea (sofocación)
· Lesión por productos cáusticos (envenenamiento)
· Quemaduras.
· Electrocución.
Evaluación inicial: situaciones criticas
Las situaciones críticas que deben recordarse en todo traumatizado de tórax son:
1. Obstrucción de vías aéreas.
2. Hemotórax masivo.
3. Hemotorax hipertensivo
4. Tórax inestable.
5. Fractura del esternon 
6. Lesión esofagica
7. Lesion cardiaca
8. Heridas penetrantes en sitios criticos
9. Heridas transmediastinales
Estas lesiones deben distinguirse de muchas otras, cuya resolución requiere tratamiento quirúrgico o médico. Estas alteraciones enlistadas requieren un tratamiento enérgico en la sala de urgencias ya que son un riesgo inmediato para la vida.
Tipos
Los traumatismos toracicos de acuerdo a los organos afectados los podemos clasificar en: lesiones de la pared, pleurobroncopulmonares, cardiovasculares y esofagicas
Lesiones de la pared toracica 
LAS LESIONES DE LAS PARTES BLANDAS: Como por ejemplo abrasiones, laceraciones, contusiones, hematomas se tratan de la misma forma que las lesiones de partes blandas de otras regiones del organismo: asepsia local, profilaxis antitetánica, analgésicos y antiinflamatorios y eventualmente antibióticos de amplio espectro.
ENFISEMA SUBCUTÁNEO: Es la presencia de gas en los tejidos subcutáneos. Se ve a menudo en los pacientes politraumatizados y se asocia con frecuencia, pero no con exclusividad, a las lesiones torácicas. Por lo general es más dramático que grave ya que si bien siempre debe investigarse la causa que lo origina y proceder a su corrección, por lo general no compromete la vida del paciente. Se diagnostica por la sensación crepitante al palpar los tejidos o por la presencia radiológica de gas en los tejidos subcutáneos a lo largo de los planos musculofasciales. Las causas pueden ser:
1. Lesión que perfore la piel y permite el paso del aire al subcutáneo.
2. Laceración de pleura parietal que permite que un neumotórax drene el aire hacia el subcutáneo o que una lesión pulmonar drene aire al subcutáneo.
3. Gas mediastinal producto de lesiones de pulmón por barotrauma el cual puede desde el mediastino dirigirse al cuello, pared del tórax, abdomen y hasta genitales.
4. Tubo de toracostomía con un orificio en el subcutáneo.
5. Fracturas costales.
Las fracturas costales son las lesiones mas frecuentes de los traumatismos torácicos cerrados. En los niños son raras por la elasticidad de los tejidos. En los adultos son frecuentes y en los ancianos mas aún por la osteoporosis. Casi todos los traumatismos torácicos cerrados afectan las costillas de la parte media del tórax, o sea, de la 5a a la 9a. En caso de fracturas costales que afecten de la 5a a 12a costilla debe considerarse la posibilidad de lesión intraabdominal, aunque la fuerza traumática parezca sin importancia. Cuando se fracturan la 1a y 2a costillas implica un traumatismo muy severo porque estas son costillas protegidas por el hombro, clavícula y omóplato, debe sospecharse lesión de plexo braquial o de los vasos vecinos.
Los datos clínicos que hacen el diagnóstico son dolor durante la ventilación, sobre todo a la inspiración profunda, y también dolor a la palpación; no es raro que se presente crepitación ósea. Obviamente, cuando existe deformidad ostensible se sospecha el diagnóstico.
La fractura o las fracturas ocurridas pueden permanecer en su lugar o desplazarse hacia el interior de la caja torácica ocasionando hemotórax, neumotorax o herida del pulmón. 
En alrededor de un tercio de las contusiones las fracturas se producen en doble arco y afectan dos o más costillas próximas; esto puede determinar respiración paradójica, también llamada tórax inestable o volet costal.
FRACTURAS ESTERNALES.
Las fracturas esternales son raras en comparación con las costales. El dato clínico que indica su ocurrencia es el dolor que se localiza sobre el esternón, después de un traumatismo importante de la pared torácica anterior. Como en la mayoría de los casos necesita un traumatismo importante, es frecuente que se asocien lesiones como contusión miocárdica, tórax inestable o lesiones tráqueo-bronquiales, pulmonares o vasculares. La fractura es casi siempre transversal pero a veces es oblicua o con minutas. Sucede con más frecuencia en la unión del manubrio con el cuerpo o en la porción media del cuerpo esternal.
El diagnóstico se logra al evidenciarse una crepitación ósea con deformidad (escalón) en el sitio de la fractura y se confirma mediante una proyección lateral de tórax óseo. El tratamiento es mediante la osteosíntesis del esternón con alambre de acero quirúrgico.
Lesiones pleuropulmonares
Hemotorax: El hemotórax es la acumulación de sangre en el espacio pleural; está presente en más del 90 % de los traumatismos, solo o asociado a neumotorax. La sangre puede provenir de una herida pulmonar o de un vaso de la circulación menor o de la circulación sistémica (vasos intercostales, mamaria interna, etc.). Hablamo de Hemotórax masivo cuando resulta de la rápida acumulación de sangre de >1500 ml en la cavidad pleural.
Se puede presentar en traumas cerrados o abiertos, aunque es mucho más frecuente en estos últimos, donde se puede observar en 75 % de los casos. La sangre puede provenir de:
· Lesión de vasos intercostales, mamarios o subclavios.
· Lesión del parénquima pulmonar.
· Lesión del corazón y grandes vasos del mediastino
En primer lugar la pérdida de sangre, que se acumula en la cavidad pleural, da lugar, de acuerdo con su magnitud, a alteraciones hemodinámicas tales como: hipotensión arterial, taquicardia, disnea, sudación y palidez cutaneomucosa. Ensegundo lugar, la sangre que ocupa el espacio pleural interfiere con la función respiratoria normal, provocando colapso pulmonar en grado variable y que puede llegar a producir desviación mediastínica en los hemotórax de gran cuantía. La sangre acumulada en la pleura, si no se evacua, se puede infectar dando lugar a un empiema o provocar una paquipleuritis o engrosamiento pleural que actúa como elemento restrictivo a mediano y largo plazo, afectando la mecánica respiratoria.
Además del antecedente y el cuadro clínico descrito, es fundamental realizar rayos X simple de tórax en posición de pie, que permite conocer el nivel de la colección líquida; así como la determinación del hematócrito y la hemoglobina, y que, unidos a las cifras de TA, pueden orientar en la cuantía del hemotórax 
El cuadro clínico depende, en gran medida, de la cuantía de la hemorragia y de su origen. El hemotórax de gran magnitud se acompaña de shock, añadiéndose a este los trastornos ventilatorios que provoca el colapso del pulmón del lado afecto y el desplazamiento mediastinal, apareciendo al examen físico una marcada disminución de los ruidos respiratorios, con matidez a la percusión.
El hemotórax de menor cuantía puede dar tiempo a un examen físico más detallado, por presentar cambios hemodinámicos menos acentuados y se puede precisar la altura de la colección de sangre por la delimitación a la percusión, entre la zona de matidez declive y el parénquima pulmonar normal por encima de esta.
En dependencia del órgano lesionado, se pueden encontrar otros síntomas y signos, como puede ser la existencia de un neumotórax asociado, de hemoptisis, el ensanchamiento de la silueta cardiaca y el apagamiento de sus ruidos, entre otros.
Neumotorax: Es la penetración de aire en la cavidad pleural proveniente del parénquima pulmonar o del medio ambiente, producto de un trauma cerrado o abierto del tórax.
Se pueden producir por contusiones que provocan fracturas costales y sus extremos interesan el parénquima pulmonar o, por su estallamiento ante traumas de gran envergadura. Cualquier agente capaz de producir una herida, que penetre a la cavidad pleural, permite la entrada de aire donde se puede sumar a esto la lesión del parénquima subyacente.
Clasificación
Se clasifican en cerrados y abiertos, y a su vez, cada uno de estos se puede convertir en un neumotórax a tensión, los primeros a válvula interna y los segundos a válvula externa.
Fisiopatología
Neumotórax cerrado
Si en este tipo de trauma se produce lesión de la pleura visceral y del parénquima pulmonar, la presión negativa intrapleural y la positiva del árbol bronquial provocan la salida inmediata del aire hacia la cavidad pleural. Esto da lugar al colapso del pulmón afecto en un grado variable, que depende de la intensidad de la lesión y la mayor o menor fuga de aire del tejido pulmonar. A partir de ese momento, ambas cavidades pleurales tienen presiones diferentes; el pulmón sano se puede expandir por completo en la inspiración y desplaza al mediastino ligeramente hacia el lado enfermo donde el pulmón permanece colapsado, y en la espiración, el mediastino vuelve a su posición normal, dando lugar al denominado bamboleo mediastínico, aunque de forma discreta. Además, el pulmón colapsado se comporta como una fístula arteriovenosa por no haber una adecuada hematosis.
Todos estos fenómenos provocan alteración de la capacidad respiratoria, cuya afectación depende del grado de colapso y de la existencia o no de un proceso respiratorio de base, como puede ocurrir en los asmáticos, enfisematosos seniles o cardiópatas.
Neumotórax abierto
Las heridas que interesan la pared torácica y comunican con la cavidad pleural permiten la entrada de aire atmosférico con presión positiva, donde se produce de inmediato el colapso pulmonar. En este caso, el bamboleo mediastínico es de mayor envergadura y provoca la angulación de los grandes vasos del mediastino, especialmente las venas cavas, con la consiguiente disminución del retorno venoso al corazón, disminución del gasto cardiaco y afectación de la perfusión pulmonar
A lo anterior se suma la dificultad para la eliminación total del anhídrido carbónico del pulmón colapsado, pasando de este al pulmón sano y viceversa, lo que se conoce como aire péndulo. Todas estas alteraciones afectan la capacidad respiratoria que obliga a una polipnea compensatoria, lo que agrava el cuadro clínico estableciéndose un círculo vicioso que puede llevar a la muerte al paciente en breve tiempo. La evolución se puede ver agravada si, junto a la lesión de la pared, la herida ha afectado el pulmón subyacente, incrementándose la salida de aire a la pleura.
Neumotórax a tensión
También llamado a válvula, se caracteriza por la entrada progresiva de aire a la cavidad pleural, sin lograrse su estabilización por existir este tipo de mecanismo, ya sea al nivel del parénquima pulmonar (válvula interna) o de la pared lesionada (válvula externa). Esto provoca el incremento de la tensión en la cavidad pleural, dando lugar primero a un neumotórax de 100 % con colapso total del pulmón y, posteriormente, al rechazamiento mediastínico y colapso o compresión del pulmón sano, con la consiguiente dificultad respiratoria progresiva y muerte del paciente
Cuadro clínico
En el neumotórax cerrado están presentes los elementos de un cuadro clínico de interposición gaseosa, que dependen de su magnitud. Así se observa la disminución de la expansión torácica y abombamiento del lado afectado, muy marcado en el neumotórax a tensión; abolición de las vibraciones vocales a la palpación, hipersonoridad y timpanismo, que se puede acompañar de desviación de la matidez mediastínica en los hipertensivos, y a la auscultación la disminución o abolición del murmullo vesicular.
En el neumotórax abierto se puede hallar la presencia de traumatopnea, sonido silbante o de borboteo que produce el aire a su paso por la herida, durante los movimientos respiratorios.
A todo el cuadro clínico señalado se pueden agregar la disnea y cianosis en grado variable, que se hacen muy manifiestas en los neumotórax a tensión. La presencia de hemoptisis señala una lesión pulmonar concomitante.
Contusiones
La contusión pulmonar se asocia a las contusiones torácicas y se caracteriza por derrames hemorrágicos dentro del parénquima pulmonar, de formas y tamaño variables. Coexiste hemoptisis. Los hematomas pueden ser absorbidos en unos pocos días, ser evacuados en una vómica hemática o llevar a dificultad respiratoria por edema intersticial e intraalveolar y alteraciones de la membrana alveolocapilar
Para que se produzca contusión pulmonar es necesaria la aplicación de una fuerza considerable sobre el tejido pulmonar, por lo que tiene lugar sobre todo en casos de accidentes automovilísticos, caídas de grandes alturas y lesiones por proyectiles de alta velocidad. Es importante tener esta entidad en mente, ya que su inicio es insidioso; al principio aparecen, de forma gradual, disnea, taquipnea, taquicardia, hipoxemia y, más tarde, cianosis. La contusión consiste en la rotura de microestructuras en el pulmón: alvéolos rotos y microhemorragias más o menos extensas, lo que conduce al desarrollo de atelectasias y condensación pulmonar, con la aparición de células inflamatorias y la consecuente alteración de la ventilación– perfusión. Al inicio, la radiografía de tórax puede ser normal; con posterioridad pueden observarse atelectasias lineales y zonas de condensación, irregulares o aisladas. La tomografía computarizada es muy sensible a los cambios parenquimatosos de la contusión pulmonar y puede ser necesaria, pero un elevado índice de sospecha y atención constante a la posibilidad de hipoxemia ayudan a detectarla con prontitud; esto es importante porque el resultado fi nal depende de un inicio temprano del tratamiento, el cual incluye intubación, ventilación asistida, fi sioterapia, aspiración de secreciones y suministro individualizado de antibióticos. La ventilación mecánica se reserva para pacientes que muestran persistencia de insuficienciarespiratoria después de lograr un buen control del dolor, lo que puede conseguirse mediante bombas de infusión controladas por el paciente o analgesia epidural.
Trauma cardiaco
Lesiones cardiopericárdicas. Existen dos cavidades en el organismo en las que la acumulación de líquido lleva rápidamente a la compresión de los órganos en ellas comprendidos y a la muerte: la cavidad meníngea y la pericárdica. La seriedad de las lesiones iniciales determina que la mayoría de los pacientes fallezcan en el lugar del accidente o durante el traslado.
En uno de cada 12 traumatismos torácicos existe una lesión cardiopericárdica y en la mitad de ellos taponamiento cardíaco.
Lesionespericárdicas. Heridas. Las producidas por arma blanca son habitualmente lineales, de bordes netos y a menudo quedan abiertas comunicando el espacio pericárdico con el pleural. Por el contrario, las ocasionadas por arma de fuego suelen ser puntiformes y ello facilita su oclusión por un coágulo. Esta diferencia explica la mayor frecuencia de hemopericardio con taponamiento en las segundas
Taponamiento cardiaco por hemopericardio
Es el resultado de la acumulación de sangre en el saco resistente, fibroso y poco distensible que es el pericardio. Esto sucede cuando este: permanece cerrado; la herida es demasiada pequeña como para permitir la salida de sangre o, un coágulo la sella y provoca alteraciones graves en el funcionamiento normal del corazón y en la hemodinamia.
Se puede presentar en traumas cerrados que lesionen el músculo cardiaco, dando lugar a hemorragia hacia el saco pericárdico, pero con integridad de este, o por ruptura de los delgados vasos del propio saco. Los traumas abiertos, que alteren ambas estructuras, son la causa más frecuente, y la cantidad de sangre que se vierte al pericardio tiende a acumularse rápidamente en su interior, bien por la velocidad y cuantía con que se extravasa o bien porque el orificio de la herida pericárdica es insuficiente para permitir su libre drenaje hacia el espacio pleural vecino.
Normalmente existen en el pericardio alrededor de 25 mL de líquido seroso que mantienen una presión casi igual a la existente en el espacio pleural, es decir, negativa. Cuando se acumula líquido en el espacio pericárdico, se produce un aumento de presión, al inicio de forma lenta y al ponerse el pericardio en tensión, el aumento de presión se hace rápido. Cuando la entrada de líquido al pericardio es lenta, permite que este se distienda de manera progresiva, pudiendo llegar a acumular hasta más de 3 L, pero por el contrario, si la entrada de líquido es rápida, el pericardio no se puede dilatar y colecciones de unos 100 mL son capaces de llevarlo al límite de distensibilidad.
La presión venosa central (PVC) es 5 mmHg mayor que la presión pericárdica, y a su vez, la presión venosa periférica (PVP) es de unos 5 mmHg mayor que la PVC, lo que proporciona un flujo ininterrumpido de sangre, desde la periferia hacia el corazón. Al acumularse líquido en el pericardio, se origina un aumento de su presión, que se acompaña al inicio de una ligera elevación de la PVC, sin que se observen variaciones, o sea mínima la elevación de la PVP, no obstante las diferencias entre las tres presiones disminuyen. Si la presión intrapericárdica se eleva hasta 10 mmHg, se equilibran las tres presiones, y si sobrepasa este límite, estas se elevan rápidamente.
Mientras estas alteraciones suceden, el organismo pone en funcionamiento mecanismos compensadores para contrarrestar los cambios hemodinámicas, tales como: aumento de la fracción de eyección, incremento de la frecuencia cardiaca (FC) y vasoconstricción arteriolar en el lecho vascular de los músculos esqueléticos.
Cuando el cúmulo de líquido, sangre en el caso de los traumatismos, es rápido y pone el pericardio a tensión, los cambios descritos se suceden velozmente y se ocasiona dificultad al retorno venoso y el llenado ventricular, donde se pierde el equilibrio mantenido hasta ese momento. Aparece en forma brusca una caída del gasto cardiaco, con el consecuente estado de shock y una acentuada hipertensión venosa. Situación, que de no controlarse de manera oportuna, puede conducir a la muerte del paciente 
Diagnóstico
Se debe hacer rápidamente, basado en los elementos del cuadro clínico. Si el estado del paciente lo permite, se puede realizar rayos X de tórax que debe mostrar el ensanchamiento del área cardiaca sin definir sus contornos normales, y un ecocardiograma donde se observa el líquido acumulado en el saco pericárdico y su cuantía.
Cuadro clínico
El taponamiento agudo origina un cuadro clínico característico. La compresión externa disminuye o frena el llenado diastólico del corazón, lo cual explica los signos que se pueden detectar en el examen físico como: apagamiento de los ruidos cardiacos, latido de la punta no visible ni palpable, hipotensión arterial, estrechamiento de la presión diferencial y el aumento de la presión venosa con ingurgitación yugular. El grado de shock no guarda relación con la pérdida de sangre observada. Puede aparecer pulso paradójico y la tensión arterial disminuye más de 10 mmHg durante la inspiración. La vasoconstricción periférica y la taquicardia son signos de bajo gasto cardiaco. Están presentes también, disnea, intranquilidad, palidez, sudación y ligera cianosis
Lesiones diafragmaticas
Las lesiones de este músculo pueden ser ocasionadas por traumas cerrados que afecten la parte más baja del tórax o el hemiabdomen superior, con lesión de las últimas costillas y arrancamiento o desinserción del diafragma, y que, en gran número de lesionados, también se acompaña de ruptura de vísceras intraabdominales. La gran mayoría de los desgarros traumáticos se observan en el lado izquierdo por la protección que brinda el hígado en el lado derecho. Los traumatismos abiertos, ya sean por arma blanca o de fuego, también pueden dar lugar a la ruptura del músculo, más frecuentes en el lado izquierdo, porque casi todos los agresores utilizan el arma con la mano derecha.
Los hallazgos clínicos son: desviación del mediastino, ausencia de murmullo vesicular y ruidos hidroaéreos audibles en el tórax.
El paciente puede cursar con manifestaciones clínicas evidentes o carecer de datos sugerentes de la lesión. Sin embargo, cuando la rotura sucede en el lado izquierdo del diafragma, el estómago puede herniarse de tal manera que la curvatura mayor asciende al máximo y la salida anatómica del estómago se obstruye. Al deglutir aire, el estómago se dilata poco a poco y ocasiona el colapso del pulmón ipsilateral con desviación del mediastino hacia el lado opuesto. Desde el punto de vista fisiológico, el resultado es el mismo que en el neumotórax a tensión, por lo que es una verdadera emergencia quirúrgica. Esta secuencia de acontecimientos se puede evitar con la inserción de una sonda nasogástrica desde que el paciente ingresa al hospital.
El diagnóstico se puede sospechar cuando hay:
1) Fracturas costales en la pared torácica inferior y lateral.
2) Ausencia del murmullo vesicular en el tórax inferior.
3) Ruidos hidroaéreos audibles en la parte superior del tórax.
4) Disnea.
5) Desviación mediastinal.
6) En la radiografía de tórax: pérdida del contorno diafragmático, imagen de nivel hidroaéreo en el tórax y derrame pleural.
Es importante insistir que siempre que exista la sospecha de una hernia diafragmática traumática, no debe intentarse colocar un drenaje torácico ya que se corre el riesgo de lesionar las visceras abdominales.
Lesiones en cuello
Zonas del cuello
a) La zona I se encuentra por debajo del borde superior de las clavículas y el manubrio esternal y engloba todas las estructuras en la desembocadura torácica. Las estructuras en esta zona incluyen las arterias carótidas comunes proximales, arterias vertebrales, arterias subclavias extratorácicas derecha e izquierda, uniones yugulosubclavias venosas, cruce de la vena innominada izquierda, conducto torácico, tráquea, esófago, médula espinal, plexo braquial proximal y nervio vago.
b) La zona II se encuentra entre el bordesuperior de las clavículas y esternón y el ángulo de las mandíbulas. Las estructuras en esta zona incluyen las arterias carótidas comunes y sus bifurcaciones, arterias vertebrales, venas yugulares internas, laringe y tráquea cervical, esófago cervical, médula espinal, nervio vago, nervio espinal accesorio y nervio hipogloso.
c) La zona III se encuentra entre el ángulo de la mandíbula y la base del cráneo. Las estructuras anatómicas que en ella se encuentran incluyen a la arteria carótida interna, arterias vertebrales, venas yugulares internas, faringe, médula espinal y nervios facial, glosofaríngeo, vago, espinal accesorio e hipogloso.
Clasificacion
Al igual que en el resto del cuerpo, los dos mecanismos de lesión que se manejan en el cuello son el contuso y el penetrante (se hace hincapié en desechar otros términos como el “abierto” y “cerrado” por ser poco claros e inespecífi cos). Su manejo dependerá del mecanismo y de la zona anatómica involucrada. La estructura anatómica que determina si el traumatismo es penetrante o no, es la violación del músculo platisma. El riesgo de lesión significativa para alguna estructura vital en traumatismo penetrante depende de la naturaleza del objeto que lo ocasiona.