anatomia y fisiologia del cuerpo-150

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vasoactivos de acción local. La activación del SNS produce una 
contracción del músculo liso arteriolar, mediante la liberación 
en las terminales nerviosas del neurotransmisor de este sistema, 
la noradrenalina. Por el contrario, el SNP, cuyo neurotransmisor 
es la acetilcolina, produce relajación del músculo liso arteriolar y 
vasodilatación. Sin embargo, la participación de este sistema en 
la regulación nerviosa del tono arteriolar es escasa, ya que sólo 
una pequeña parte de los vasos de resistencia reciben inervación 
por fibras parasimpáticas.
La regulación humoral y hormonal engloba a un número 
elevado de agentes circulantes y locales, de efecto vasoconstric-
tor y vasodilatador. Entre los primeros cabe destacar la adrena-
lina y la angiotensina II. De manera secundaria la endotelina-1 
y el tromboxano-A
2
, ambos factores derivados del endotelio 
vascular y de acción fundamentalmente paracrina y autocrina. 
Entre los vasodilatadores predominan los factores de acción 
local derivados del endotelio, el más importante es el óxido 
nítrico, seguido en algunos territorios vasculares específicos 
por el factor hiperpolarizante y la prostaciclina. En realidad la 
regulación del tono del músculo liso arteriolar y por tanto de 
la resistencia periférica total depende del equilibrio resultante 
entre los efectos vasodilatadores y vasoconstrictores de los 
factores anteriormente mencionados. Los sistemas extrínsecos 
de regulación del tono vasomotor arteriolar afectan fundamen-
talmente a la resistencia periférica total y a la regulación de la 
presión arterial sistémica.
3.9. FLUJO CORONARIO
El f lujo arterial coronario asegura el aporte de nutrientes y 
oxígeno que necesita el corazón para su funcionamiento, es por 
tanto un aspecto de especial interés y con características propias 
y diferentes respecto a otros territorios vasculares. El corazón 
es un órgano aeróbico, que utiliza como sustratos ácidos grasos 
(70%), glucosa y ácido láctico (25-30%) y, en menor proporción, 
cuerpos cetónicos y aminoácidos para generar la energía nece-
saria para mantener la contracción cardíaca. Debido a la gran 
actividad metabólica, su consumo de oxígeno es unas veinte ve-
ces superior al de la media del organismo, y su f lujo sanguíneo, 
elevado en relación con su peso, es de 240 a 300 mL/min, lo cual 
representa el 5% del gasto cardíaco. Ante un aumento del gasto 
cardíaco, se requiere un mayor aporte de nutrientes y oxígeno, 
que se logra mediante un aumento del f lujo coronario. Por ello 
tiene que existir un equilibrio entre la demanda de oxígeno y 
nutrientes, y el aporte de sangre, es decir, entre los determi-
nantes de la demanda de oxígeno y los factores que regulan el 
f lujo coronario. Los factores que afectan al f lujo coronario son 
mecánicos, metabólicos y nerviosos.
Los factores que determinan el consumo de oxígeno son la 
frecuencia y la contractilidad cardíacas, así como la tensión de 
la pared ventricular durante el período de eyección (Fig. 5.30). 
La tensión parietal depende en última instancia de la precarga 
y la poscarga. Un aumento de cualquiera de estos tres factores 
incrementa las necesidades de oxígeno. El ejercicio físico y el 
aumento de la actividad simpática aumentan la frecuencia, la 
contractilidad y la demanda de oxígeno. 
Los factores que regulan el f lujo coronario son también tres 
(Fig. 5.30) la presión de perfusión coronaria, la duración de la 
diástole y las resistencias coronarias. La presión de perfusión 
depende de la presión arterial sistémica, de manera que una 
reducción marcada de ésta se acompaña de una reducción del 
f lujo coronario, pudiendo dar lugar a un episodio de isquemia 
(déficit de aporte sanguíneo). En un rango de presión de perfu-
sión entre 50 y 150 mmHg, el f lujo no se modifica de manera 
importante debido al proceso de autorregulación. Durante la 
sístole, la contracción de la pared del ventrículo comprime los 
vasos coronarios y disminuye el f lujo de sangre en ellos. En la 
diástole se produce el aporte de sangre más elevado al miocardio. 
Las resistencias coronarias, están reguladas por factores nervio-
sos, endoteliales, hormonales y metabólicos. La adenosina es el 
principal vasodilatador coronario y se considera el nexo entre 
trabajo cardíaco (aumento de la demanda de oxígeno) y aumento 
de la necesidad de f lujo coronario. Al aumentar el trabajo car-
díaco se consume una mayor cantidad de energía y por lo tanto 
aumenta la cantidad de ATP que se degrada; como consecuencia 
se produce una aumento de la adenosina (derivada de dicha de-
gradación) la cual tiene un efecto vasodilatador de las arteriolas 
de resistencia en el corazón. Ello asegura un aumento del f lujo 
sanguíneo proporcional a las necesidades de oxígeno y nutrientes 
como consecuencia del aumento del trabajo cardíaco.
3.10. PRESIÓN ARTERIAL. REGULACIÓN
La presión arterial se define como la fuerza que ejerce la sangre 
sobre la superficie de la pared arterial y se mide en milímetros 
de mercurio (mmHg). La máxima presión en el árbol arterial 
se alcanza durante la eyección ventricular y constituye el valor 
de la presión sistólica; el valor mínimo se produce antes de la 
eyección ventricular y constituye el valor de la presión diastólica. 
135Capítulo 5 Aparato cardiovascular
Aporte coronario de sangre
Desequilibrio
ISQUEMIA
Demandas de O2
• Presión de perfusión coronaria
• Duración de la diástole
• Resistencias vasculares 
 coronarias
 - mecanismos nerviosos
 - mecanismos metabólicos
 - mecanismos miógenos
Frecuencia cardíaca
• Contractilidad
• Tensión de la pared 
 ventricular
 - Precarga
 - Poscarga
Figura 5.30. Factores que determinan el aporte coronario
de sangre y las demandas miocárdicas de O2. El desequilibrio
entre estos factores produce una cardiopatía isquémica.
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