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Capítulo 6 Líquidos corporales y sistema renal 161 tración rápida del fluido en estos segmentos, debido a una sali- da masiva de agua casi sin solutos favorecida por un intersticio medular hiperosmótico, en consecuencia se eliminará una orina hiperosmótica (Fig. 6.15). Los cambios en la osmolaridad plasmática se detectan en sensores localizados en el hipotálamo, los osmorreceptores que controlan la secreción de la ADH y ésta a su vez la cantidad de agua excretada por el riñón (Fig. 6.16). Los osmorreceptores son neuronas especializadas situadas en el hipotálamao anterior, cerca del núcleo supraóptico. Un aumento en la osmolaridad produce la pérdida de agua de los osmorreceptores, es decir, su deshidratación y su consiguiente estimulación y envío de señales al núcleo supraóptico y paraventricular (donde se sintetiza la ADH), y a la neurohipófisis (donde se libera la ADH) dando, finalmente, lugar a la formación de una orina muy concentrada. El agua reabsorbida en los túbulos colectores pasa al líquido extracelular, que así disminuye su osmolaridad. Por el contrario, cuando la osmolaridad del espacio extracelular disminuye, los osmorreceptores se hinchan por la entrada de agua y reducen el envío de señales al hipotálamo y a la neurohipófisis, con lo que se reduce la liberación de la ADH y la consiguiente formación de una orina diluida. Esto permite la concentración del líquido extracelular. La secreción de la ADH es regulada no sólo por cambios en la osmolaridad plasmática sino también por otros factores como la reducción del volumen plasmático, que es detectada por los re- ceptores del volumen de la aurícula y los barorrreceptores que aumentan la liberación de la ADH. Sin embargo, es necesario un cambio mayor del volumen plasmático (5-10%) que de la osmo- laridad plasmática (1-2%), para estimular la liberación de ADH. El mecanismo de la sed El centro de la sed se localiza en el área preóptica lateral del hipo- tálamo, aunque no está perfectamente identificado. Las neuronas que lo forman actúan de una manera similar a como lo hacen los osmorreceptores, es decir, cualquier factor que produzca la deshidratación celular pondrá en marcha el mecanismo de la sed (Fig. 6.16). Entre estos factores se encuentran un aumento de la osmolaridad del líquido extracelular y/o de la concentración de sodio, un aumento de los niveles circulantes de la angiotensina II, una hemorragia superior al 10% del volumen sanguíneo, así como una pérdida excesiva de potasio. La superación del umbral de la sensación de sed, bien por un aumento de un 1-1.5% de la osmolaridad del líquido extracelu- lar o por un aumento de la concentración de sodio en un 1-2%, desencadena la sensación de sed. Ésta provoca el deseo de beber agua, y dicha sensación se alivia inmediatamente después de be- ber, aun cuando el agua ingerida no haya sido todavía absorbida por el sistema digestivo. La sensación de saciedad se debe a dos efectos combinados; uno es el propio acto de beber, cuyo efecto es inmediato pero desaparece en poco tiempo (15-20 minutos) y otro la distensión estomacal, que proporciona alivio de la sed de una manera más prolongada. La finalidad de la combinación de ambos efectos es evitar una elevada ingesta de líquidos que se produciría si fuera necesario esperar a la reabsorción de los líqui- dos para sentir aliviada la sensación de sed. El mecanismo de la sed y el de la ADH ejercen un efecto combinado compensatorio de la regulación de la osmolaridad del líquido extracelular, de forma que cuando uno de los dos falla, el otro está en condiciones de controlar la osmolaridad dentro de sus Figura 6.15. Cambios en la osmolaridad de la orina en presencia y ausencia de la hormona antidiurética (ADH). EN PRESENCIA DE ADH EN AUSENCIA DE ADH CORTEZA 300 300 300 100 100 100 600 1200 400 600 1200 300 300300 300 mOsM 100 100 600 1200 400600 1200 MÉDULA EXTERNA MÉDULA INTERNA PAPILA Orina hiperosmótica (1200) Orina hipoosmótica (100) IMPERMEABLE AL AGUA PERMEABLE AL AGUA MOVIMIENTOS DE: H2O Na+ https://booksmedicos.org booksmedicos.org Push Button0:
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