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anatomia y fisiologia del cuerpo-176

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Capítulo 6 Líquidos corporales y sistema renal 161
tración rápida del fluido en estos segmentos, debido a una sali-
da masiva de agua casi sin solutos favorecida por un intersticio 
medular hiperosmótico, en consecuencia se eliminará una orina 
hiperosmótica (Fig. 6.15).
Los cambios en la osmolaridad plasmática se detectan en 
sensores localizados en el hipotálamo, los osmorreceptores que 
controlan la secreción de la ADH y ésta a su vez la cantidad 
de agua excretada por el riñón (Fig. 6.16). Los osmorreceptores 
son neuronas especializadas situadas en el hipotálamao anterior, 
cerca del núcleo supraóptico. Un aumento en la osmolaridad 
produce la pérdida de agua de los osmorreceptores, es decir, su 
deshidratación y su consiguiente estimulación y envío de señales 
al núcleo supraóptico y paraventricular (donde se sintetiza la 
ADH), y a la neurohipófisis (donde se libera la ADH) dando, 
finalmente, lugar a la formación de una orina muy concentrada. 
El agua reabsorbida en los túbulos colectores pasa al líquido 
extracelular, que así disminuye su osmolaridad. Por el contrario, 
cuando la osmolaridad del espacio extracelular disminuye, los 
osmorreceptores se hinchan por la entrada de agua y reducen el 
envío de señales al hipotálamo y a la neurohipófisis, con lo que 
se reduce la liberación de la ADH y la consiguiente formación 
de una orina diluida. Esto permite la concentración del líquido 
extracelular.
La secreción de la ADH es regulada no sólo por cambios en 
la osmolaridad plasmática sino también por otros factores como 
la reducción del volumen plasmático, que es detectada por los re-
ceptores del volumen de la aurícula y los barorrreceptores que 
aumentan la liberación de la ADH. Sin embargo, es necesario un 
cambio mayor del volumen plasmático (5-10%) que de la osmo-
laridad plasmática (1-2%), para estimular la liberación de ADH. 
El mecanismo de la sed
El centro de la sed se localiza en el área preóptica lateral del hipo-
tálamo, aunque no está perfectamente identificado. Las neuronas 
que lo forman actúan de una manera similar a como lo hacen 
los osmorreceptores, es decir, cualquier factor que produzca la 
deshidratación celular pondrá en marcha el mecanismo de la sed 
(Fig. 6.16). Entre estos factores se encuentran un aumento de la 
osmolaridad del líquido extracelular y/o de la concentración de 
sodio, un aumento de los niveles circulantes de la angiotensina II, 
una hemorragia superior al 10% del volumen sanguíneo, así como 
una pérdida excesiva de potasio.
La superación del umbral de la sensación de sed, bien por un 
aumento de un 1-1.5% de la osmolaridad del líquido extracelu-
lar o por un aumento de la concentración de sodio en un 1-2%, 
desencadena la sensación de sed. Ésta provoca el deseo de beber 
agua, y dicha sensación se alivia inmediatamente después de be-
ber, aun cuando el agua ingerida no haya sido todavía absorbida 
por el sistema digestivo. La sensación de saciedad se debe a dos 
efectos combinados; uno es el propio acto de beber, cuyo efecto 
es inmediato pero desaparece en poco tiempo (15-20 minutos) 
y otro la distensión estomacal, que proporciona alivio de la sed 
de una manera más prolongada. La finalidad de la combinación 
de ambos efectos es evitar una elevada ingesta de líquidos que se 
produciría si fuera necesario esperar a la reabsorción de los líqui-
dos para sentir aliviada la sensación de sed.
El mecanismo de la sed y el de la ADH ejercen un efecto 
combinado compensatorio de la regulación de la osmolaridad del 
líquido extracelular, de forma que cuando uno de los dos falla, el 
otro está en condiciones de controlar la osmolaridad dentro de sus 
Figura 6.15. Cambios en la osmolaridad de la orina en presencia y ausencia de la hormona antidiurética (ADH).
EN PRESENCIA DE ADH EN AUSENCIA DE ADH
CORTEZA
300
300 300
100
100
100
600
1200
400
600
1200
300
300300
300 mOsM
100
100
600
1200
400600
1200
MÉDULA EXTERNA
MÉDULA INTERNA
PAPILA
Orina hiperosmótica (1200) Orina hipoosmótica (100)
IMPERMEABLE
AL AGUA
PERMEABLE
AL AGUA
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