anatomia y fisiologia del cuerpo-177

Vista previa del material en texto

Anatomía y fisiología del cuerpo humano162
valores normales. En el caso de que ambos mecanismos fallaran, 
la capacidad de regulación de la osmolaridad del líquido extrace-
lular quedaría muy disminuida.
Valoración de la capacidad renal de la concentración 
y la dilución de orina
La capacidad renal de concentración y dilución de orina se puede 
analizar cuantitativamente mediante la valoración de:
• El aclaramiento osmolar.
• El acalaramiento de agua libre. 
El aclaramiento osmolar (Cosm) es el volumen de plasma 
que por la acción renal queda libre de solutos osmóticamente ac-
tivos en la unidad de tiempo. El cálculo de su valor se hace me-
diante la siguiente ecuación:
Uosm V
 Cosm (mL/min) = ————
Posm
Donde Uosm y Posm son respectivamente, la osmolaridad 
urinaria y plasmática y V es el flujo urinario.
El aclaramiento de agua libre (CH2O) se define como la dife-
rencia entre el volumen urinario y el aclaramiento osmolar.
CH2O (mL/min) = V – Cosm
El CH2O de una orina isoosmótica es cero, mientras que el 
de una orina hiperosmótica tendrá un valor negativo y el de una 
orina hipoosmótica será mayor de cero.
La regulación del volumen del líquido extracelular
La concentración de sodio (142 mmol/L) en el líquido extrace-
lular es el factor más importante en la regulación del volumen de 
este compartimiento líquido, ya que es el soluto osmóticamente 
más activo y más abundante en el líquido extracelular. Por tanto, 
los mecanismos que controlan el balance de sodio son los princi-
pales mecanismos que mantienen constante el volumen del líqui-
do extracelular, ya que todo cambio en la concentración de dicho 
ion se acompaña con un cambio en el mismo sentido del volumen 
para mantener constante la osmolaridad. En condiciones norma-
les, los riñones conservan constante el volumen del líquido extra-
celular adaptando la excreción de sodio a la cantidad ingerida. 
A pesar de las variaciones enormes en la ingesta diaria de agua 
y electrólitos no existen prácticamente cambios en el volumen 
sanguíneo, ya que la constancia del volumen plasmático se consi-
gue gracias a los siguientes mecanismos:
• Diuresis de presión. El mecanismo más importante de re-
gulación del volumen plasmático es simplemente un factor 
mecánico: la diuresis de presión. Un aumento del volu-
men plasmático produce un aumento del gasto cardíaco y, 
en consecuencia un incremento de la presión arterial. Esta 
elevación de la presión arterial incrementa la presión de 
perfusión renal y se acompaña de un aumento de la diuresis, 
que tiende a equilibrar el exceso de volumen. Junto con esta 
diuresis también se aumenta la eliminación de sodio, que 
se denomina natriuresis de presión (Fig. 6.12). Por el con-
trario, si se reduce el volumen plasmático, el gasto cardíaco 
se reduce, lo que produce una menor presión de perfusión 
renal y una reducción del volumen excretado.
• Factores humorales. Existen también diversos factores hu-
morales que regulan la excreción de sodio. Los principales 
son:
La angiotensina II: favorece la reabsorción de Na+, fundamen-
talmente, en el túbulo proximal y en el asa de Henle al aumentar 
los canales de Na+ en la membrana apical, y el número de las 
bombas Na+,K+-ATPasa en la membrana basolateral. Por tanto es 
un agente antinatriurético. Asimismo, la angiotensina II favorece 
la reabsorción de Na+ indirectamente a través de efectos en la 
hemodinámica renal (disminuye el FSR) y al estimular la síntesis 
de aldosterona.
La aldosterona: se sintetiza en la zona glomerulosa de la corte-
za adrenal. La aldosterona regula la reabsorción de Na+ y la secre-
ción de K+ en las células principales del túbulo colector cortical ya 
que aumenta los canales de Na+ y de K+ en la membrana apical, 
y aumenta el número de las bombas Na+,K+-ATPasa en la mem-
brana basolateral. En presencia de la aldosterona, prácticamente 
todo el Na+ existente en el líquido tubular se reabsorbe, de forma 
que su concentración en la orina es muy baja. Sin embargo, en su 
ausencia la mayor parte de Na+ que entra en los túbulos distales 
no se reabsorbe, y se elimina en la orina. Aunque esta hormona 
Figura 6.16. Cambios en la osmolaridad de la orina en pre-
sencia y ausencia de la hormona antidiurética (ADH).
Ingesta de agua reducida
(deshidratación)
Ingesta de agua elevada
(sobrehidratación)
Osmorreceptores
(hipotálamo)
Osmolaridad
plasmática
Neurohip
Riñones
ADH
Reabsorción
de agua
Excreción de orina
concentrada
Excreción de orina
diluida
Osmolaridad
plasmática
ADH
Reabsorción
de agua
https://booksmedicos.org
	booksmedicos.org
	Push Button0: