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94 ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA * FIGURA 4-73 Recién nacido normal in situ, vista macroscópica y FIGURA 4-74 Comparación del timo fetal y adulto, vista macroscópica El timo (*), situado en el mediastino anterior, es prominente en las últimas fases de la vida fetal, en la lactancia y en la infancia. A la izquierda se muestra el timo rosado normal de un recién nacido a término, que puede compararse con el tamaño algo más pequeño del timo adulto que se muestra a la derecha. En el desarrollo del sistema inmune, el timo es una localización importante a la que migran las células troncales de la médula para dar origen a linfocitos T. En los adultos, el timo se halla reemplazado casi por completo por tejido adiposo. FIGURA 4-75 Timo normal, vista microscópica Aquí se muestra, a bajo aumento, el timo normal de un feto en el tercer trimestre de la gestación, densamente poblado por linfocitos T. La corteza y la médula están bien definidas. En el centro de las regiones medulares se aprecian corpúsculos de Hassall, compuestos de células epiteliales. En el desarrollo embriológico del sistema inmune, células progenitoras de origen medular migran al timo y dan origen a células T maduras que son exportadas a la periferia. La producción tímica de células T disminuye lentamente en la vida adulta, a medida que el órgano se atrofia. Además de timocitos y células epiteliales, macrófagos y células dendríticas, el timo contiene algunos linfocitos B y raros neutrófilos y eosinófilos, así como células mioides dispersas. FIGURA 4-76 Hiperplasia tímica, vista microscópica Aproximadamente de dos tercios a tres cuartos de los pacientes diagnosticados de miastenia grave (MG) tienen hiperplasia tímica, tal como se ve aquí a bajo aumento. De ordinario, el timo de un adulto se compone principalmente de tejido adiposo, con algunos grupos de linfocitos y corpúsculos de Hassall residuales. En cambio, aquí el tejido linfoide es abundante y hay folículos linfoides. La hiperplasia folicular observada en este caso de hiperplasia tímica con MG se asocia a la producción de autoanticuerpos. Los anticuerpos antirreceptor de acetilcolina disminuyen la función de dicho receptor en la placa motora del músculo esquelético, produciendo debilidad muscular, en particular con la contracción muscular repetitiva.