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f9n 2-19. Imagen ecocardiográfica en una dimensión (A) y en dos di- .atsiones (B). Las mediciones se realizan en modo monodimensional, co- se ilust ra en la figura 2-18. o monodimensional, que es donde se realizan las me- ·ones. De la observación de la imagen de la derecha se ede comprender fácilmente que la delimitación precisa ~ los bordes no es fácil. Además, las medidas pueden verse uidas por el corte ecocardiográfico realizado. Electrocardiograma del corazón de atleta Lógicamente, lo que más preocupa del ECG de un de- ponista es conocer si las características del trazado electro- crrdiográfico son consecuencia de la adaptación al ejercicio _ por lo tanto, se pueden considerar como variantes de la ormalidad, o pueden sugerir algún tipo de trastorno. La d ectrocardiografía ha sido la técnica que más dudas ha apor- etdo al conocimiento de la traducción funcional del proceso e adaptación. Los hallazgos que con mayor frecuencia se encuentran en un ECG de atleta son los siguientes: Bradicardia. Como consecuencia del entrenamiento, se pro- duce una bradicardia que condiciona una prolongación de las _./ fases del ciclo. La mayor duración del ciclo del corazón entre- nado permite una mejor respuesta al ejercicio submáximo, al presentar una mayor reserva de FC, pues la máxima FC está determinada por la edad, con independencia de la ecuación de regresión empleada. En reposo, la FC es resultado de una preponderancia del sistema parasimpático sobre el simpático. La relación causa-efecto entre bradicardia y dilatación es un hecho todavía no resuelto. ¿Cómo se justifica la bradicardia de reposo del corazón entrenado? Aunque la contestación no es ni mucho menos simple, realizando un análisis inicial sen- cillo existen dos posibilidades no excluyentes: a) adaptación de los miocitos marcapasos y b) adaptación de la inervación vegetativa, de manera que se potenciaría el efecto parasimpá- tico y descendería el tono simpático. Prolongación del intervalo PR en la población deportiva. En algunos estudios se ha demostrado que el intervalo PR es más largo en la población deportiva, sobre todo aquella que realiza esfuerzos de resistencia. Se ha sugerido que la mayor Fisiología cardíaca • actividad vagal consecutiva al entrenamiento, indicada como uno de los mecanismos de la bradicardia, podría contribuir al mayor retraso de la conducción a través del nódulo AV Repolarización ventricular. Es relativamente frecuente en- contrar variantes de la normalidad en el intervalo ST y en la onda T. Las alteraciones de la repolarización son los hallazgos que más controversia han despertado, debido a la similitud con las manifestaciones del ECG en determinados trastor- nos (v. recuadro Ejercicio físico como medida coadyuvan- te al enfermo de corazón, antes). Obviamente, este hecho condiciona considerablemente la conducta que debe seguir un médico cuando se encuentra con dichas alteraciones. Al- gunos autores incluso han pretendido determinar el estado de entrenamiento/ desentrenamiento en función de una cla- sificación de las alteraciones del intervalo ST y de la onda T. Diversos autores opinan que la repolarización ventricular del corazón entrenado no es homogénea, debido al descen- so de la actividad simpática y al incremento parasimpático. Sin embargo, también se piensa que las alteraciones de la repolarización pueden estar originadas por cambios de las condiciones intracelulares (pH, concentración de potasio, alteraciones enzimáticas, etc.) consecutivas a esfuerzos de elevada intensidad y duración. Voltaje del complejo QRS. Como estas ondas representan, en cierta medida, la cantidad de miocitos que se despolari- zan, parece lógico pensar que el ECG del corazón entrenado presente unas ondas de mayor voltaje que el correspondiente a un corazón sedentario. Sin embargo, los voltajes del com- plejo QRS como criterio de adaptación ventricular son poco precisos. Existe una amplia cantidad de estudios electrocar- diográficos que han valorado la hipertrofia ventricular me- diante este procedimiento. En sí misma, la electrocardiogra- fía no es un procedimiento muy sensible para la valoración de la hipertrofia consecutiva a una alteración patológica. Menos aún cuando se trata de valorar la hipertrofia fisioló- gica, a pesar de los numerosos índices propuestos para cata- logarla. La diversidad de resultados respecto a la valoración del crecimiento ventricular se debe a dos hechos: a) criterios empleados y b) selección de los atletas. En relación con el primero de estos hechos, los criterios que dan pocos falsos negativos (es decir, los que son muy sensibles a la detección de la hipertrofia) también dan una gran cantidad de falsos positivos; por lo tanto, son poco específicos. Respecto al se- gundo de los aspectos señalados, es relativamente frecuente la mala selección de los atletas respecto a las características del entrenamiento (intensidad, duración y tiempo de entre- namiento). Por último, es necesario señalar que la sensibili- dad del ECG, que es baja o incluso nula para el diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda, es aún menos fiable para el de la hipertrofia del ventrículo derecho. Función ventricular del corazón entrenado La normalidad de la función diastólica del corazón en- trenado permite caracterizar a esta hipertrofia como fisio- lógica, en contraposición a la consecutiva a una alteración
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