Cryptosporidium

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Agente causal: Cryptosporidium parvum.
Características:
Parasito protozoario.
Unicelulares
Eucariontes
Enfermedad: Criptosporidiosis. 
La principal especie que afecta al ser humano se denomina C. hominis Esta especie rara vez infecta a los animales. C. parvum infecta al ser humano y al ganado. El término criptosporidiosis alude a infecciones causadas por cualquiera de estos dos microorganismos. Se encuentra en los intestinos de muchos animales que pastan incluyendo vacas, ovejas, cabras, venados y alces. 
La enfermedad puede ser intestinal, de la tráquea o pulmonaria.
Transmisión:
El parásito se puede encontrar en el suelo, alimento, agua o en las superficies que hayan sido contaminadas con las heces fecales de un humano o animal infectado.
La infección se transmite al ser humano a través del agua contaminada con ooquistes de Cryptosporidium, sobre todo en lugares de recreación. La contaminación proviene de desechos de animales, en especial del ganado. Según los estudios, la mayoría de los lagos, arroyos y pozos están contaminados. Los ooquistes son resistentes al cloro y se debe filtrar el agua para eliminarlos. Sin embargo, la filtración algunas veces falla, en especial en natatorios, donde el agregado de cloro y la filtración no eliminan los ooquistes en forma eficaz. La dosis infectante puede ser de sólo diez ooquistes. En zonas con malas condiciones de higiene también puede haber transmisión fecal-oral (se han producido muchos brotes en guarderías).
Mecanismos de patogenia:
La infección se produce por ingestión de ooquistes (elemento de resistencia del parásito que permite la diseminación de la infección) del criptosporidio. 
Ooquiste: Éste es esférico u ovoide y contiene en su interior 4 esporozoítos periféricos y un cuerpo residual central. El ooquiste presenta una pared que puede ser fina o gruesa, lo cual se relaciona con diferentes vías de desarrollo esporogónico y de infección. La pared está compuesta por tres capas visibles al microscopio electrónico y presenta una línea de sutura por donde emergen los esporozoítos. 
-La capa externa, presenta abundante material filamentoso y glicoproteínas ácidas; puede ser parcialmente eliminada por efecto del hipoclorito de sodio, está separada es de composición lipídica y glicoproteica, lo que le confiere propiedades de ácido-alcohol resistencia
-La capa interna, de composición glicoproteica.
Una característica única que distingue al género es la presencia de una línea de sutura en la pared del ooquiste, la cual durante el desenquistamiento permite la salida de los esporozoítos.
Cuerpo: El cuerpo residual presenta elementos esenciales para la supervivencia del parásito. En su interior se encuentran una vacuola lipídica característica, inclusiones proteicas, ribosomas, citomembranas y gránulos de amilopectina, los que proveen nutrición a los esporozoítos.
El esporozoíto es alargado, con forma de coma, con el extremo apical afinado y el posterior redondeado. Los microtúbulos, recorren el cuerpo del esporozoíto y le permiten su desplazamiento y actuando durante el proceso de invasión.
Desenquistamiento:
Una vez ingeridos los ooquistes por el hospedador susceptible se produce el desenquistamiento, es decir, la apertura de la pared del ooquiste a lo largo de una línea de sutura; esto permite que los cuatro esporozoítos sean liberados para producir la invasión. Los requerimientos necesarios para iniciar el desenquistamiento incluyen cambios en la temperatura y el pH, sales biliares y acción de proteasas. El contacto directo entre los ooquistes y el ácido siálico presente en la superficie de las células intestinales también constituye un estímulo para el desenquistamiento 
Invasión:
Una vez producido el desenquistamiento en el tracto gastrointestinal, los esporozoítos se liberan e inician la adhesión y la invasión. 
Durante la interacción con el enterocito, las proteínas de superficie del esporozoíto y las proteínas secretadas por las organelas especializadas del complejo apical facilitan la adhesión y la invasión, y estimulan la formación de la vacuola parasitófora. 
Cryptosporidium ingresa por el sector apical de la superficie epitelial intestinal y dentro de la célula hospedadora y luego estimula la polimerización y acumulación de actina en la interfase parásito-citoplasma de la célula hospedadora, para que protruya la membrana plasmática y se forme la vacuola parasitófora 
Ante la presencia de la vacuola parasitófora, las células regulan el aumento de su tamaño a través de la modificación de la permeabilidad de la membrana al agua y a ciertos iones. Cryptosporidium recluta un cotransportador de Na+/glucosa y una acuoporina en el sitio de adhesión. Esto posibilita el ingreso de glucosa y agua a la célula hospedadora, lo que permite lograr una mayor protrusión de la membrana plasmática .
Los diferentes estadios parasitarios desplazan el borde de las microvellosidades y, eventualmente, llevan a la pérdida de la superficie intestinal. Se reduce el tamaño de las vellosidades y aumentan de longitud las criptas intestinales por la aceleración de la división celular a fin de compensar la muerte celular. La apoptosis celular secundaria a la infección constituye un mecanismo defensivo de la mucosa, pero se conoce que Cryptosporidium tiene la capacidad de inhibir la muerte celular programada de las células parasitadas. Entre las 6 y las 24 horas posinfección predomina un efecto antiapoptótico; a las 24-48 horas posinfección se hacen más evidentes las señales proapoptóticas, lo cual permite que el parásito complete su ciclo de vida (24-48 horas) antes de que la célula hospedadora entre en apoptosis.
La combinación de las pérdidas del tamaño de las vellosidades conduce a la pérdida de enzimas digestivas de membrana, lo cual contribuye a la malabsorción y la desnutrición .
Chicas otro mecanismo de patogenicidad o explicado de otra forma:
Desenquistamiento:
Una vez ingeridos los ooquistes por el hospedador susceptible se produce el desenquistamiento, es decir, la apertura de la pared del ooquiste a lo largo de una línea de sutura; esto permite que los cuatro esporozoítos sean liberados para producir la invasión. Los requerimientos necesarios para iniciar el desenquistamiento incluyen cambios en la temperatura y el pH, sales biliares y acción de proteasas. El contacto directo entre los ooquistes y el ácido siálico presente en la superficie de las células intestinales también constituye un estímulo para el desenquistamiento 
Invasión:
Los esporozoítos liberados son móviles e invaden activamente la célula hospedadora este adhiere a través de un antigeno receptor presente en las microvellosidades intestinales. Del parásito surge una vacuola que se fusiona con la membrana de la célula para formar una interfase hospedador-parásito. El parásito queda contenido en una vacuola denominada parasitófora. Una organela de alimentación o fijación se desarrolla entre el parásito y el citoplasma de la célula. Allí el parásito crece y sufre una reproducción asexual o fisión múltiple (merogonia) . y origina el meronte, el estado de merozoíto es estructuralmente similar al del esporozoíto. Luego de la ruptura del meronte, los merozoítos liberados ingresan en una nueva célula epitelial y desarrollan en su interior un meronte(femenino o masculino).
Se fecundan y luego de la fecundación se origina el huevo o cigoto, que resultará en el ooquiste al adquirir la pared quística. Se produce la esporogonia, en la cual el núcleo diploide sufre una meiosis los esporozoítos, que quedan contenidos dentro del ooquiste. Éste se libera finalmente del enterocito y es eliminado al medio ambiente. 
El período de prepatencia (desde la ingesta de los ooquistes hasta su aparición en la materia fecal) varía con el hospedador, la especie de Cryptosporidium involucrada y la dosis infectiva. En terneros, se estableció un período de prepatencia de 2 a 7 días, mientras que en el humano tiene una duración de 4 a 22 días, según se trate de individuos inmunocompetentes o inmunosuprimidos. El períodode patencia (eliminación de ooquistes) tiene una duración de 1 a 12 días en terneros, y de entre 1 y 20 días en humanos.
Clínica de la enfermedad:
Incubación: Los síntomas pueden aparecer de 2 a 10 días después de la ingestión de ooquistes de C. parvum. La enfermedad usualmente desaparece sin intervención médica de 3 a 4 días. Para personas sanas, los síntomas pueden durar hasta 2 semanas. En pacientes con un sistema inmunológico débil, la cryptosporidiosis puede ser seria, de larga duración y fatal en algunos casos. Los síntomas incluyen diarrea acuosa coleriforme de 10 a 14 días de duración en los pacientes con inmunodeficiencia (ejemplo: SIDA) la diarrea empeora en forma progresiva y pone en peligro la vida, el fármaco recomendado para el tratamiento es la nitazoxanida; también calambres estomacales, dolor de estómago y fiebre leve. Algunos casos pueden ser asintomáticos.
Grupos de riesgo:
· Personas trabajando con niños en centros de cuidado y niños asistiendo al cuido;
· Los niños pequeños, las personas de edad avanzada, las mujeres embarazadas y las personas con sistema inmune debilitado incluyendo aquéllos con infecciones de VIH/SIDA, personas que sufren de cáncer, diabetes, enfermedades de los riñones, recipientes de trasplantes de órganos o aquéllos individuos que reciben quimioterapia
· Viajeros internacionales (diarrea internacional); 
· Excursionistas, campistas, u otras personas que tomen agua de fuentes de agua sin tratar.
Diagnostico:
Dada la baja densidad del parásito en la mayoría de las muestras, se requiere un método para concentrarlo. Se utiliza un procedimiento de tinción para ácido alcohol resistencia modificado o algún método serológico como las pruebas de anticuerpos fluorescentes o de ELISA. Estas pruebas diagnósticas tienen baja sensibilidad. El diagnóstico de criptosporidiosis intestinal se efectúa mediante la búsqueda e identificación de ooquistes en la materia fecal
Es importante el estudio del agua, pero los métodos actuales son complicados, prolongados e ineficaces. La técnica más utilizada es la prueba de FA que permite detectar en forma simultánea quistes de G. lamblia y ooquistes de Cryptosporidium. Es probable que el estudio regular del agua se torne obligatorio y la búsqueda de métodos más simples y confiables es prioritaria para la salud pública.
Prevención:
Lavándose las manos correctamente (OMS) 
•  Antes de preparar la comida.
•  Antes de comer.
•  Después de utilizar el baño.
•  Después de cambiar pañales.
•  Después de cambiar la ropa, o la ropa de cama contaminada con excremento.
•  Después de cuidar a otras personas que padecen diarrea.
•  Después de tocar o acariciar a animales.
· Tomando agua potable.
· Al caminar, al acampar o al viajar a países donde el sistema de agua puede ser peligroso para tomar, evite tomar agua o hiérvala por 1 minuto para matar los parásitos. El tomar bebidas embotelladas, café o té caliente son buenas alternativas.
· No trague agua mientras nade.
· No nade en piscinas de comunidad si usted o su niño tiene cryptosporidiosis.
· Consuma alimentos pasteurizados.
· Lave, pele o cocine las frutas crudas y vegetales antes de comérselos (correcta sanitización de vegetales).
· No use estiércol (abono-excremento de animales) sin tratar para fertilizar cultivos. Al regarlos con agua, éstos pueden propagar la bacteria hacia el alimento.
Bibliografía:
Introducción a la microbiología. 9 (novena) edición (2007) TORTORA,
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0325-75412009000300011
https://www.dshs.texas.gov/idcu/espanol/criptosporidiosis/pyrs/
https://www.fsis.usda.gov/wps/portal/informational/en-espanol/hojasinformativas/enfermedades-por-alimentos/parasitos/parasitos-transmitidas/!ut/p/a1/jZDNbsIwEISfpYccE28KpdBbFImItIGiqmB8qQxxHFfxj2yXSH36mvZCJFDZ0679jXZmEUEYEUWPglMvtKLdaSaTD1jDJJ3lUMImBVjMi2pZpuMRwGMAdufAapbOYbHcrFfPeQ5F8XCj_kpl8J--vGHBva3yiiNiqG9joRqNcKs_qTu1VoaoR-oQZqphVrKa1szFRtuYdkIy5XX4M9QGfNjG3lLlpPCiDvItIkMnFy7xB1yPGrLwTu9_z77L1H40DaYtC7aYTb5seG69N-4pggj6vk-41rxjyUHLCC5JWu08wkMSGfmOv1-y5u1Vbqcuu_sBap_FjQ!!/##3