Psicologia de la Obesidad pdf

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PSICOLOGÍA
DE LA OBESIDAD:
Esferas de vida.
Multidisciplina
y complejidad
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AMIGO LECTOR:
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PSICOLOGÍA
DE LA OBESIDAD: 
Esferas de vida.
Multidisciplina
y complejidad
Editora y compiladora:
DRA. RAQUEL DEL SOCORRO GUILLÉN RIEBELING
Editor responsable:
Lic. Santiago Viveros Fuentes
Editorial El Manual Moderno
SEGUNDA EDICIÓN
Psicología de la obesidad: Esferas de vida. Multidisciplina y compleji-
dad / editora y compiladora Raquel del Socorro Guillén Riebeling. –-
Segunda edición. -- México : Universidad Nacional Autónoma de México,
Facultad de Estudios Superiores Zaragoza : Editorial El Manual Moder-
no, 2014. 
xvi, 204 páginas : ilustraciones ; cm. 
Incluye índice
ISBN: 978-607-02-4218-2 (UNAM)
ISBN: 978-607-02-4220-5 (Versión electrónica)
ISBN: 978-607-448-329-1 (Editorial El Manual Moderno)
ISBN: 978-607-448-328-4 (Versión electrónica Editorial El Manual Moderno)
1. Obesidad – Aspectos psicológicos. 2. Comer compulsivamente. 3.
Hábitos alimentarios - Aspectos psicológicos. 4. Pérdida de peso – 
Aspectos psicológicos. I. Guillén Riebeling, Raquel del Socorro, editor,
compilador. II. Universidad Nacional Autónoma de México. Facultad de 
Estudios Superiores Zaragoza.
616.398019-scdd21
Psicología de la obesidad: Esferas de vida.
Multidisciplina y complejidad, segunda edición
D.R. © 2014 Universidad Nacional Autónoma de México,
Facultad de Estudios Superiores, Zaragoza
ISBN: 978-607-02-4218-2 
ISBN: 978-607-02-4220-5 Versión electrónica
Av. Guelatao Núm. 66
Col. Ejército de Oriente
C.P. 09230, México, D.F.
Fecha de edición: 8 de agosto de 2014
En coedición con:
Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V.
ISBN: 978-607-448-329-1 
ISBN: 978-607-448-328-4 Versión electrónica
Miembro de la Cámara Nacional
de la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 39
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esta publicación puede ser reproducida, almacenada
en sistema alguno de tarjetas perforadas o transmitida
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V
Colaboradores
María Araceli Álvarez Gasca
Q.F.B; Maestra en Modificación de Conducta (UNAM). Educadora en diabetes. Prof. Titular A T 
C. Facultad de Estudios Superiores Iztacala (FESI) UNAM,en la Carrera de Médico Cirujano y 
Prof. Adjunto en la maestría de Medicina Conductual. Elaboración y revisión de un programa de la 
Residencia de Medicina conductual.(UNAM). Responsable de la Clínica de Diabetes y Síndrome 
Metabólico en la Clínica Universitaria de Salud Integral de la FESI. 
Capítulo 6
Alison Ireri Anguiano Ávalos
Académica de la Facultad de Medicina, UNAM, con 16 años de antigüedad. Práctica clínica en el 
Hospital de Zona Num. 47 del IMSS, Unidad Habitacional Vicente Guerrero, Delegación Iztapalapa, 
México, D.F.
Capítulo 16
Blanca Estela Barcelata Eguiarte
Profesora de Carrera T.C., Asociado “C”, Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, Universidad 
Nacional Autónoma de México, con más de 30 años de trayectoria académica. Maestra en Psicología 
clínica por la Facultad de Psicología, UNAM, con especialidad en evaluación de problemas psico-
lógicos por el Instituto Mexicano de Psiquiatría. Temas de interés: familia, adolescencia, grupos y 
evaluación psicológica.
Capítulo 15
Nuria Codina Mata
Profesora titular en el Departamento de Psicología Social, Universidad de Barcelona, España. Pre-
sidenta de la Comisión de Doctorado del Departamento de Psicología Social y coordinadora del 
Practicum del Máster en Intervención psicosocial. Ha sido profesora e investigadora invitada por las 
universidades Paul Valery de Montpellier (Francia), Pontificia Universidade Católica de Rio Grande 
do Sul (Brasil), Pontificia Universidade Católica de Sao Paulo (Brasil) y la Universidad Nacional 
Autónoma de México (FES Zaragoza). Coordinadora del Grupo de investigación psicosocial, am-
biental y organizacional.
Capítulo 11
Psicología de la obesidadVI
Dolores Patricia Delgado Jacobo
Profesora Asociada “B”, Carrera de Medicina, Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, Universidad 
Nacional Autónoma de México, con más de 20 años de trayectoria académica. Médico cirujano por 
la FES Zaragoza, UNAM. Especialidad de Medicina del deporte por el Instituto Politécnico Nacional, 
Escuela Superior de Medicina. Integrante de la línea de investigación y del Servicio social Obesidad 
desde una perspectiva cognitivo-conductual. 
Capítulo 12
Gilda Gómez-Peresmitré
Profesora Titular “C”, T.C., Facultad de Psicología,Universidad Nacional Autónoma de México. Doc-
tora en Psicología, con más de 35 años de trayectoria académica. Temas de investigación: Detección 
y medición de factores de riesgo en trastornos de la conducta alimentaria y desarrollo y promoción 
de los factores de protección; Papel de la imagen corporal en los grupos de alto riesgo (niñas púberes 
y adolescentes, deportistas de alto rendimiento y bailarinas, entre otros). Investigación evaluativa de 
los diseños de intervención en la prevención de los factores de riesgo en trastornos de la conducta 
alimentaria. Programas de prevención primaria en trastornos de la conducta alimentaria. Autora de 
varios libros y artículos científicos y conferencista.
Capítulo 7
Dulce María Guillén Cadena
Licenciatura en Enfermería y Obstetricia. Maestría en Psicología. Doctorado en Educación. Es-
pecialidad en Educación en Enfermería Psiquiátrica. Profesora Asociada “C” T.C. con docencia en 
la carrera de Enfermería y en la Maestría en Enfermería. Investigación SUA. Ha participado en la 
elaboración, diseño e implementación del Plan de estudios del nivel técnico y de licenciatura de la 
Carrera de Enfermería. Participación en proyectos de investigación en ciencias de la educación y de 
la salud, Tutora del Posgrado en Enfermería y del Posgrado en Ciencias Odontológicas y de la Salud. 
Mérito Académico 2004 UNAM. 
Capítulo 17
Raquel del Socorro Guillén Riebeling
Profesor Titular Asociado “a”, Universidad Nacional Autónoma de México. Facultad de Estudios 
Superiores Zaragoza, “con 35 años” de trayectoria académica. Licenciada en Psicología, Maestra en 
Psicología Clínica, Facultad de Psicología UNAM. Doctora en Antropología, ENAH (INAH-SEP). Pos-
grado en Nutrición y Obesidad, Universidad de Navarra, España. Profesora Honoraria por el Colegio 
de Psicólogos del Perú; por la Universidad Autónoma del Perú. Secretaria de la Carrera Académica, 
STUNAM. Línea de Investigación: Obesidad desde una perspectiva cognitivo conductual (Unidad 
de Investigación FES Zaragoza UNAM: FESZ-RP/13-116-043. PAPIIT DGAPA-UNAM IN302112.
Capítulo 10
Ana Ma.Patricia Jaime García
Cirujano Dentista por la Universidad Nacional Autónoma de México. Colaboradora de la maestra 
María de Jesús Jaime García (FES-Z, UNAM).
Capítulo 9
María de Jesús Jaime García
Profesora “C” T. C. interino. Licenciatura en Psicología, con una especialidad en problemas del 
aprendizaje (Universidad Iberoamericana) y terapia breve en el Instituto de Terapias Breves, S.C. 
Maestría en Psicoterapia existencial.
Capítulo 9
Colaboradores VII
Martha Kaufer Horwitz
Doctora en Ciencias de la Salud con campo de estudios en Epidemiología por la UNAM. Nutrió-
loga certificada por el Colegio Mexicano de Nutriólogos. Investigadora de la Clínica de Obesidad 
y Trastornos de la Conducta Alimentaria del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición 
“Salvador Zubirán”. Licenciada en Nutrición por la Universidad Iberoamericana. Maestría en Cien-
cias sociomédicas con énfasis en Epidemiología por la Universidad Nacional Autónoma de México, 
en la cual fue distinguida con la Medalla Alfonso Caso. Coeditora del libro Nutriología médica de 
la Editorial Médica Panamericana. Autora de artículos de investigación en revistas científicas y de 
capítulos en libros especializados.
Capítulo 13
Margarita Lagarde Lozano
Profesora Titular “B”, Facultad de Psicología, Coordinación de Psicofisiología, Universidad Nacional 
Autónoma de México. Doctora en Antropología, con más de 35 años de trayectoria académica, y 
psicoterapeuta de adolescentes. Temas de investigación: Etología de las relaciones madre-hijo. Insti-
tuto de Investigaciones Antropológicas, UNAM. Seminarios permanentes de parentalidad humana.
Capítulo 2
Luisa Lizet Maya Funes
Nutrióloga y Psicoterapeuta.
Egresada de la Licenciatura en Nutrición y Ciencias de los Alimentos de la Universidad Iberoame-
ricana, cuenta con posgrados en Terapia Familiar por la Universidad de las Américas Puebla, en 
Psiquiatría para Psicólogas por la Asociación Psicoanalítica Mexicana y en Terapia Médico Familiar 
por la Asociación Mexicana de Terapia Familiar/ Hospital Ángeles Lomas /Instituto de la Familia 
A.C. Trabajó durante 6 años como coordinadora del programa de Obesidad en el Instituto Nacional 
de la Nutrición Dr. Salvador Zubirán y en consulta privada por más de 20 años. Ha sido maestra en 
la Escuela de Medicina Física del Hospital ABC, además de en múltiples diplomados en el Colegio 
Médico Militar y la FES Iztacala y la Asociación Mexicana para el estudio de la Obesidad. En la ac-
tualidad es Presidenta suplente de la Federación Mexicana de Nutrición y Deportes capítulo Estado 
de México, es Secretaria de la Asociación de Egresados de Nutrición y Ciencias de los Alimentos y 
colabora con la Asociación Médica del Hospital Ángeles Lomas, además de ser nutrióloga asociada 
del Hospital de Beneficencia Española. 
Capítulo 4, 14
Armando Nava Rivera†
Profesor Titular “C” T.C., Facultad de Psicología, Coordinación de Psicofisiología, Universidad Na-
cional Autónoma de México. Temas de investigación: Análisis neuroetológico, Neuropsicología de 
la conciencia. Docente de cursos intersemestrales. Conferencista en temas de Psicología y Salud, 
Etología y Psicoética. Autor de varios libros y artículos. Reconocimiento al Mérito universitario en 
2007 por cumplir 50 años de docencia, otorgado por el Rector Juan Ramón de la Fuente.
Capítulo 1
Francisco Navarro Santos
Licenciado en Psicología por la Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, Universidad Nacional 
Autónoma de México. Integrante del grupo de investigación y prestador de Servicio social Obesidad 
desde una perspectiva cognitivo-conductual.
Capítulo 8
Psicología de la obesidadVIII
Leticia Osornio Castillo
Lic. En Psicología por la Facultad de Estudios Superiores Iztacala (antes ENEP).
Realizó los estudios de Maestría: en Psicología Clínica en la Facultad de Medicina de la UNAM, 
así como el Doctorado en Antropología Social, en la Universidad Iberoamericana, Campus Santa 
Fe. Profesor Asociado C Tiempo Completo, FESI-UNAM. Ha impartido materias en la Carrera de 
Psicología y Médico Cirujano en la FESI, en el Instituto Tecnológico y de Estudios Superiores de 
Monterrey (ITESM), Campus Estado de México y en la Universidad Autónoma de Tlaxcala (UAT).
Capítulo 17
Ma. Refugio Ríos Saldaña
Profesora de la Facultad de Estudios Superiores Iztacala, Universidad Nacional Autónoma de Mé-
xico, con más de 19 años de trayectoria académica, Tiene especialidad en Psicoterapia Gestalt por 
el Instituto Mexicano de Psicoterapia Gestalt, S. C., y magíster en Modificación de conducta de la 
FESI-UNAM, con estudios de doctorado en Sociología en la Facultad de Ciencias Políticas y Sociales 
de la UNAM. Asistente y ponente en congresos nacionales e internacionales y miembro de varias 
sociedades de Psicología. 
Capítulo 6, 17, 18
Lucy María Reidl Martínez 
Profesora Titular “C”, T.C, Facultad de Psicología,Universidad Nacional Autónoma de México. Doc-
tora en Psicología, con más de 40 años de trayectoria académica. Directora de tesis de licenciatura, 
maestría y doctorado. Temas de investigación: Evaluación y psicología social; Personalidad y salud; 
Evaluación docente; Emociones y relaciones interpersonales. Autora de varios libros y artículos 
científicos, conferencista e integrante de diversos órganos colegiados.
Capítulo 3
Rosalía Rodríguez de Elías
Doctora en Psicología y Salud con la tesis “Prevención primaria de trastornos alimentarios: formación 
de audiencias críticas y psicoeducación, Facultad de Psicología, UNAM, 2008.
Capítulo 7
Norma Yolanda Rodríguez Soriano 
Licenciada en Psicología, UNAM., Académica Facultad de Estudios Superiores Iztacala, UNAM. 
Carrera de Psicología. Integrante del grupo de investigación en interacciones sociales: Línea 2. 
Investigación de problemas conductuales y rendimiento académico en estudiantes universitarios.
Capítulo 6
Rafael Enrico Sánchez Mayorga 
Académico de la Universidad Autónoma Metropolitana, Unidad Iztapalapa (UAM-I), en el área 
de Psicología social desde 2006. Integrante del seminario de investigación Kurt Lewin desde 2003. 
Temas de investigación: sexualidad, salud reproductiva, salud y cambio de actitud en los trastornos 
de la alimentación en la adolescencia. 
Capítulo 5
Susana Zamora Muñiz 
Egresada de la Universidad Autónoma Metropolitana, Unidad Iztapalapa (UAM-I).Ayudante de 
investigación en el área de Psicología social. Integrante del seminario de investigación Kurt Lewin 
desde 2005. Temas de investigación: Resiliencia en el ámbito educativo y Trastornos de la alimen-
tación en la adolescencia.
Capítulo 5
IX
Contenido
Colaboradores .............................................................................................................. V
Agradecimientos .......................................................................................................XIII
Prólogo...................................................................................................................... XV
Parte I: Esferas de vida
Capítulo 1. Presente y futuro de la obesidad .............................................................. 3
Armando Nava Rivera
Capítulo 2. Evolución humana y obesidad ............................................................... 15
Margarita Lagarde Lozano
Capítulo 3. Importancia del estudio 
y tratamiento de la obesidad.................................................................. 23
Lucy María Reidl Martínez
Raquel del Socorro Guillén Riebeling
Capítulo 4. La familia del obeso............................................................................... 39
Luisa Lizet Maya Funes
Psicología de la obesidadX
Parte II: Complejidad
Capítulo 5. Obesidad, dietas y factores psicosociales 
que favorecen los trastornos alimentarios............................................... 49
Rafael Enrico Sánchez Mayorga
Susana Zamora Muñiz
Capítulo 6. Incidencia de obesidad, factores de riesgo 
y problemas emocionales en estudiantes universitarios .......................... 63
Ma. Refugio Ríos Saldaña
NormaYolanda Rodríguez Soriano
María Araceli Álvarez Gasca
Capítulo 7. Obesidad e influencia de la publicidad: 
índice de masa corporal y autopercepción 
del peso corporal en adolescentes .......................................................... 75
Rosalía Rodríguez de Elías
Gilda Gómez-Peresmitré
Capítulo 8. Construcción de la imagen corporal 
en mujeres con sobrepeso...................................................................... 83
Francisco Navarro Santos
Capítulo 9. El precio del cuerpo .............................................................................. 91
Ana Ma. Patricia Jaime García
María de Jesús Jaime García
Capítulo 10. Formación del psicólogo en el estudio 
y atención de la obesidad....................................................................... 95
Raquel del Socorro Guillén Riebeling
Parte III: Multidisciplina
Capítulo 11. Deporte para hacer frente a la obesidad 
y ocio deportivo para potenciar el self: 
de lo simple a lo complejo ................................................................... 111
Nuria Codina Mata
Capítulo 12. Ejercicio y obesidad............................................................................. 121
Dolores Patricia Delgado Jacobo
Contenido XI
Capítulo 13. Estrategias de prevención de obesidad infantil: 
una mirada a vuelo de pájaro............................................................... 127
Martha Kaufer Horwitz
Capítulo 14. Relaciones transferenciales 
y contratransferenciales 
en los transtornos de la alimentación ................................................... 139
Luisa Lizet Maya Funes
Capítulo 15. Trastornos alimentarios en la adolescencia: 
un abordaje sistémico-integral ............................................................. 147
Blanca Estela Barcelata Eguiarte
Capítulo 16. Obesidad en pediatría.......................................................................... 163
Alison Ireri Anguiano Ávalos
Capítulo 17. Propuesta de instrumento de evaluación 
sobre estilos y calidad de vida en estudiantes 
universitarios con diabetes mellitus ..................................................... 173
Ma. Refugio Ríos Saldaña
Dulce María Guillén Cadena
Leticia Osornio Castillo
Capítulo 18. Estilo de vida en universitarias con 
y sin factores de riesgo de cáncer cervicouterino.................................. 183
Ma. Refugio Ríos Saldaña
Índice .........................................................................................................................197
XIII
Agradecimientos
Quiero agradecer a cada uno de los investigadores y articulistas por participar en esta obra, 
quienes confiaron en mí para brindar a los estudiosos del tema un texto científico que 
apoye su conocimiento y práctica. 
A las personas relacionadas con la obesidad, al compartirla en sus ámbitos personal, 
social o cultural, la oportunidad de encontrar la resonancia personal y realizar un cambio 
en beneficio de su salud, calidad y estilo de vida.
A mis maestros, Armando Nava Rivera y Margarita Lagarde Lozano, por su trascen-
dencia académica y calidad personal.
A la labor de apoyo de Blanca Leticia Vásquez Cisneros y Ana Rosa Rangel Rojas, por 
la revisión final de la obra. A las colegas Norma Yolanda Rodríguez Soriano y María Araceli 
Álvarez Gasca, colaboradoras de la maestra Ma. Refugio Ríos Saldaña (FES-I, UNAM), y 
a Ana Ma. Patricia Jaime García, colaboradoras de la maestra María de Jesús Jaime García 
(FES-Z, UNAM).
A Lucy María Reidl Martínez, por su impulso y entusiasmo para consolidar este libro.
A la Universidad Nacional Autónoma de México, y a la Facultad de Estudios Supe-
riores Zaragoza, por el apoyo brindados a la línea de investigación Obesidad desde una 
perspectiva cognitivo-conductual, inscrito en la Unidad de Investigación y Posgrado (18 
de septiembre de 2009, Número: LI-FESZ-170909).
Al Comité editorial de la carrera de Psicología:
Dra. Mirna García Méndez
Mtra. María del Refugio Cuevas Martínez
Mtra. Gabriela Carolina Valencia Chávez
Lic. Alejandra Luna García
Lic. Pedro Vargas Ávalos
XV
Prólogo
La obesidad se ha convertido en un problema de salud pública a nivel mundial que afecta 
a la población en general, contexto en el cual México ocupa el segundo lugar en obesidad 
adulta, con aproximadamente 52 millones de personas que tienen problemas de peso y el 
primer lugar en obesidad infantil. Uno de los factores que interviene en esta situación son 
los estilos de vida poco saludables, relacionados con hábitos alimenticios y falta de ejercicio. 
La obesidad es un factor de riesgo para diferentes enfermedades, como las cardio-
vasculares, la diabetes, la hipertensión arterial, la artrosis y ciertos tipos de cáncer. Estos 
problemas de salud incrementan la probabilidad de muerte y de padecer discapacidades 
y disminuyen la calidad de vida de las personas. 
El aumento progresivo de la obesidad y su impacto en la morbilidad y mortalidad la 
ubican como la epidemia del siglo XXI. En este escenario, la doctora Guillén Riebeling, 
investigadora del tema, en un esfuerzo por integrar información sobre el problema de la 
obesidad en términos de describirlo y ubicarlo en el contexto de México, reunió a un grupo 
de reconocidos investigadores sobre el tema para elaborar una obra referente a la obesi-
dad, lo que es una tarea compleja por la diversidad de factores involucrados ¬(biológicos, 
familiares, sociales, culturales, entre otros) y por las perspectivas teóricas que explican el 
fenómeno, las cuales corresponden a diferentes disciplinas, lo que hace de la obesidad un 
problema de salud pública multidimensional. 
Con una visión amplia, los autores despliegan la teoría, la investigación y la práctica 
en el tratamiento de la obesidad, la etiología, los factores involucrados y las enfermedades 
que pueden resultar de la obesidad, así como los grupos más vulnerables y las alternativas 
de acción en la solución del problema que involucran prácticas de tratamiento y de pre-
vención, contenidos que corresponden con el título del texto: Psicología de la obesidad: 
Esferas de vida. Multidisciplina y complejidad.
En la obra se entrelazan las esferas citadas, se describen diferentes aproximaciones 
teóricas que explican el fenómeno de estudio, y después se presenta evidencia empírica 
sobre el problema, concluyendo con un conjunto de posibles acciones para revertir el 
problema de la obesidad. En relación con el contexto mexicano, los autores explican los 
resultados de sus investigaciones y los diversos factores que intervienen en el problema de 
Psicología de la obesidadXVI
la obesidad en nuestro país, tales como los biológicos, psicosociales, emocionales, familiares, 
y la publicidad. 
Con base en su contenido, esta obra refleja, desde una perspectiva multidisciplinaria, 
el compromiso de aportar conocimiento y líneas de acción tendientes a favorecer una 
alimentación y estilos de vida saludables a partir de la investigación, prevención y trata-
miento de la obesidad. 
Mirna García Méndez 
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Parte I: Esferas de vida
Esferas de Vida
Las aproximaciones teórico conceptuales de la Psicología de la Obesidad permiten abor-
darla desde diversos ámbitos, lo que permite una mayor comprensión de su origen, factores 
asociados, y su dinámica evolutiva en cada ser humano, en nuestra especie y culturas. 
Esferas de vida del desarrollo humano resaltan el vinculo entre los aspectos biológi-
cos, hereditarios y ambientales en niños, adolescentes y adultos tanto de su origen como 
mantenimiento de la obesidad en cada una de estas etapas a través de la presencia de la 
obesidad con los factores de riesgo asociados, siendo la propia obesidad infantil un factor 
de riesgo a problemas de salud en la etapa adulta. Como la obesidad en la adultez como 
factor de riesgo en el estilo de vida saludable.
Los modelos psicológicos que abordan la salud yla obesidad de las personas consi-
deran la personalidad, las conductas, las emociones y las cogniciones en su vinculación 
social, clínica y cultural. Estos paradigmas dan la posibilidad de comprender conceptos 
procedentes del modelo médico – clínico como distorsión de la imagen corporal, trastorno 
de la conducta alimentaria y sedentarismo, en el conocimiento de procesos psicológicos 
de la imagen corporal, la conducta alimentaria y el comportamiento de la actividad física 
asociado a la condición corporal.
Si bien la obesidad es un problema de salud y su medición corresponde a la antropo-
metría, la Psicología y la Antropología contribuyen con estrategias metodológicas para su 
medición y conocimiento ambientales tanto psicológico como sociocultural. 
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Capítulo 1
Presente y futuro 
de la obesidad
Armando Nava Rivera*†
La psicobiología cibernética ha mostrado que todo sistema con vida es regulado y modulado 
por la realimentación, un flujo inverso de información que permite que los sistemas 
funcionales realicen adecuadamente sus acciones y alcancen sus metas. Al equilibrio que 
se llega en los sistemas psicofuncionales se le denomina homeostasis, estado que permite 
la realización biológica y psicológica del sistema estudiado.
Para abordar el tema de la obesidad, que es un sistema en el que, por algún factor, se 
ha roto el equilibrio homeostático, deben considerarse las funciones del propio sistema 
y sus relaciones con los sistemas con que interactúa. Al hacer referencia a la obesidad o 
aumento de peso anormal deben considerarse varios sistemas o subsistemas que concurren 
en la regulación entre el metabolismo, las necesidades energéticas y la reposición de la 
materia-energía que consume el organismo. Así, los mecanismos homeostáticos modu-
larán la pérdida de energía como costo funcional de la vida, la reposición de la materia-
energía mediante el hambre y la saciedad, y los elementos de cambios metabólicos que 
influyen en la ganancia de energía metabólica y anabólica y la pérdida catabólica. El 
equilibrio anabolismo-catabolismo permite que el organismo se encuentre en el estado 
de salud, que cambia de acuerdo con la actividad orgánica y las necesidades impuestas 
por la edad.
El anabolismo, ganancia de alimentos para su transformación, se inicia con la ingesta, 
determinada por el hambre de acuerdo con el equilibrio de adquisición y gasto de energía-
materia. La degradación de los elementos de la nutrición adquiridos por la ingesta para 
obtener energía y material plástico de reconstrucción orgánica constituye el catabolismo, 
Psicología de la obesidad
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el cual es dirigido por los sistemas de realimentación que más adelante se consideran. El 
desequilibrio de estos factores conducirá a la obesidad o exceso de peso entre el anabolismo 
y el catabolismo.
Cuando el anabolismo es suficientemente funcional para proporcionar la energía 
necesaria y el material asimilable, el catabolismo elimina no sólo los productos ya utilizados 
sino los excedentes (transformados) y se produce un exceso de almacenamiento de los 
materiales orgánicos que provee la alimentación, y aparecen el sobrepeso y la obesidad.
Deben considerarse los excesos de ingestión y la falta de gasto energético por el ejercicio, 
así como los mecanismos realimentados que intervienen en los procesos metabólicos, 
que comprenden la ingesta alimenticia, su transformación en materiales plásticos y el 
catabolismo para obtener la energía necesaria para el sistema orgánico.
Los procesos de transformación de los elementos metabólicos comprenden la provisión 
de energía y su aprovechamiento para proporcionar estructura a los elementos celulares. De 
lo anterior se concluye que no sólo es suficiente el conocimiento de la toma de alimentos 
controlados en un sistema de hambre-saciedad, sino además explicar que ese binomio 
se mantiene equilibrado de acuerdo con las características fisiológicas y psicológicas del 
organismo sano.
Inicialmente se consideró importante el conocimiento de los centros hipotalámicos del 
hambre y la saciedad, que determinan cuándo ingerir alimentos y cuándo deben suspenderse. 
Esta simple visión se complica cuando, al menos en los animales, la intervención quirúrgica 
para destruir los centros del hambre-saciedad del hipotálamo producen alteraciones de 
otros sistemas relacionados con alteraciones sensoriales de diferentes tipos que guardan 
correspondencia con la ingesta y su suspensión.
La obesidad es la alteración metabólica más frecuente en el mundo occidental, a tal 
grado que la Organización Mundial de la Salud (OMS) la ha calificado como la epidemia 
del siglo XXI (Moreno et al., 2000 y 2005).
La obesidad se caracteriza por un exceso de grasas del organismo que produce un 
aumento del peso corporal que no corresponde a la homeostasis metabólica de acuerdo 
con el sexo, la talla, la edad y el gasto energético. El exceso del almacenamiento de tejido 
graso en el organismo afecta la salud, predispone a otras enfermedades y acorta la vida de 
las personas.
De acuerdo con la relación entre el peso corporal y el índice de masa corporal, la 
obesidad presenta diferentes grados: grado I, con sobrepeso entre 10 y 25% del peso teórico 
normal; grado II, con sobrepeso de 25 a 40%, y grado III, con más de 40% de sobrepeso 
(Must, Dallal & Dietz, 1991).
En los países industrializados la obesidad afecta a 30% de su población. La encuesta 
realizada en México en 1990 por Sepúlveda, Ángel, Tapia, Valdespino, Madrigal y Kumate 
mostró un sobrepeso de 24.8% en mujeres entre 12 y 49 años de edad y de 4.4 a 11.3% en 
niños. La obesidad predispone y se asocia con diabetes, hipertensión arterial, deslipemias, 
riesgo de trastornos cardiovasculares, artrosis, enfermedades cancerígenas, enfermedades 
psiquiátricas, síndrome de apnea del sueño, artrosis e incapacidades derivadas.
Para medir el grado de obesidad se utiliza el índice de masa corporal (IMC) propuesto 
por Quetalet, que es el cociente resultante de dividir el peso corporal en kilogramos entre el 
cuadrado de la talla en metros. El IMC en adultos es de 20 a 25 kg/m². Las cifras superiores 
a 25 kg/m² se consideran como sobrepeso u obesidad.
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Existe un equilibrio cibernético entre la alimentación y las necesidades energéticas, 
que al romperse o alterarse produce obesidad, si se sigue la alimentación y no se reducen 
dichas necesidades..
La ingesta de alimentos es una función compleja debido al número de factores 
psicobiológicos que intervienen para alimentarse de acuerdo a las necesidades del gasto 
energético. A su vez, la ingesta está determinada principalmente por la homeostasis hambre-
saciedad y el apetito, además de los factores sociales y hedónicos, personales y culturales.
Se han propuesto varias explicaciones acerca del mecanismo hambre-saciedad, tales 
como el glucostato, el lipostato, el aminoácido estático y el colesterolestato, cuyos controles 
existen principalmente en los centros hipotalámicos. La integración metabólica basal se 
mantiene con la regulación de dichos nutrientes. La actividad del hígado en la regulación 
de la conducta alimenticia metabólico-energética reviste gran importancia, destacando 
elglucógeno hepático, mantenido por glucosensores que controlan la ingestión de azúcares 
(figura 1-1). Asimismo, el hígado interviene en la regulación alimenticia de piruvato, lactato, 
glicerol, ácidos grasos y aminoácidos (figura 1-2).
El factor central del control son las células hepáticas. Se ha atribuido al piruvato 
intrahepático la función de guiar a los metabolitos. Se añadiría al control metabólico 
hepáticola disminución de insulina, el aumento del glucógeno y de ACTH, la hormona 
del crecimiento y las descargas del sistema simpático. Además, los niveles de piruvato 
intracelular se relacionan con el ATF (factores de transcripción activadores) intrahepático.
La disminución de ATF en periodos en los que no hay ingesta (ayuno) modifica los 
potenciales de membrana del hepatocito, que al despolarizarse modifican el tono del 
sistema vegetativo que conduce señales por el tracto del haz solitario hacia los centros 
hipotalámicos del control de la ingesta. Al aumentar la hiperpolarización de la membrana 
del hepatocito se producen señales de saciedad hacia los centros hipotalámicos. 
Hetherington y Ranson descubrieron en 1942 que la destrucción de los núcleos 
ventromediales del hipotálamo en ratas produce aumento de la ingesta (hiperfagia), que 
induce a una notable obesidad. Por otro lado, las lesiones bilaterales del hipotálamo lateral 
provocan falta de ingesta (afagia), lo que provoca la muerte de las ratas, a menos que se 
les obligue a ingerir alimento. La estimulación eléctrica de la región ventromedial del 
hipotálamo suprime la ingestión de alimento y la estimulación del hipotálamo lateral induce 
una ingesta excesiva de alimento que provoca obesidad. Estos hechos se interpretaron como 
la existencia de dos centros en el hipotálamo, el del hambre y el de la saciedad, que en 
forma interactuante controlan la ingestión normal de los alimentos. Lo anterior también 
se comprobó utilizando estímulos químicos (figura 1-3).
Sin embargo, al aplicar los conceptos homeostásicos se demuestra que los controles 
del sistema nervioso no se realizan en núcleos específicos sino por diversas estructuras del 
encéfalo en forma integrativa intercurrente (Nava-Rivera, 1984). Respecto a la conducta 
alimentaria, pueden mencionarse tres factores importantes en su regulación:
1. Las manifestaciones de la información sensitiva.
2. Las alteraciones en los valores de referencia.
3. Las interferencias en la excitación conductual.
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Lo anterior se descubre al saber que las lesiones del hipotálamo lateral producen déficit 
sensitivo y motor por la destrucción de fibras del trigémino y de fibras dopaminérgicas del 
haz medial del prosencéfalo en la intervención de lesión, que produce agnosia sensitiva e 
induce a la toma de alimentos. También una lesión unilateral del hipotálamo lateral produce 
cambios en las respuestas de orientación a estímulos viscerales, olfatorios y somatosensoriales 
que se presentan en el lado opuesto de la lesión y que disminuyen la toma de alimentos.
Cabe mencionar que los animales con lesiones del núcleo ventomedial del hipotálamo 
presentan un aumento de las propiedades aversivas o atractivas a los alimentos.
El aumento de las respuestas sensitivas a la comida en animales con lesiones 
hipotalámicas ventromediales es consecuencia y no causa de la obesidad, al obtenerse 
respuestas excesivas al sabor de la comida.
Figura 1-1.
Centros
hipotalámicos
Glucosensores
Ingesta
(hambre real)
Baja de
piruvato
Ayuno
Aumenta
glucosa, piruvato
ATF
Baja de
piruvato
ATF
glucógeno Inhibición
SaciedadSistema
nervioso
vegetativo
Núcleo del
tracto solitario
Estimulación
hepática
Hepatocito
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Brobeck (1975) demostró que el consumo de alimentos cambia de acuerdo con la 
temperatura. El frío por lo general aumenta la ingesta, preferentemente de carbohidratos; 
por el contrario, el calor reduce la ingesta, por lo cual dicho autor propone la existencia 
de sensores térmicos en la piel y el cerebro que modifican el hambre. Al no comprobarse 
la existencia de estos sensores, la hipótesis fue descartada. Sin embargo, si se toman en 
Figura 1-2.
Hígado
Hepatocito
Adenosintrifostato
(ATF)
Receptores
hepáticos
Glucógeno
Sistema nervioso autónomo
Glucógeno
Hormona adrenocorticotrópica
(ACTH)
Hormona del crecimiento
Piruvato
Glucógeno elevado
Aumento de actividad
hepática
Baja glucógeno hepático
Baja el piruvato
Aumento receptores
hepáticos
Baja absorción
intestinal
Metabolitos
Reguladores
alimenticios
hepáticos
Piruvato
Ayuno
Lactato
Glicerol
Varios aminoácidos
Ácidos grasos
Hormona
del crecimiento
Alimentación
Alteración de
Insulina, glucógeno,
ACTH
+
+
+
{
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cuenta las relaciones de calor y frío con la ingesta, con el frío es necesaria más energía y 
estimularía la acción de comer, lo cual tiene cierta lógica.
Considerando el aporte energético de los glúcidos y su fino control en sangre, Moyer 
(1984) estudió la existencia de un glucostato que induciría hambre. Los glucorreceptores 
Figura 1-3.
Hipotálamo lateral
(centro del hambre)
Carbohidratos y
proteínas
Hipotálamo ventricular
(centro de la saciedad)
Aparato
digestivo
Ingestión de
alimentos
Grasas
en sangre
Carbohidratos
y proteínas
(Bloqueo)
Grasas
en sangre
Ingestión de
alimentos
Aparato
digestivo Neuropéptido
Páncreas
Piruvato
ATP
Neuropéptido
Piruvato
ATP
Hígado
Insulina
Leptina
Tejido
adiposo
Páncreas
Insulina
Leptina
Tejido
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se encuentran principalmente en los núcleos ventromediales y laterales del hipotálamo. 
Así, al bloquear la utilización de glucosa en el hipotálamo con 2-desoxiglucosa se produce 
hiperfagia, y el aumento de los niveles de glúcidos en la sangre produce descenso en el 
hambre.
También se ha considerado que el metabolismo de las grasas modifica la ingesta. Así, el 
descenso de las grasas en la dieta se compensa con aumento de su ingestión. Esto es claro 
en investigaciones en animales.
Investigaciones realizadas en 1999 se enfocaron en el estudio del tejido adiposo, 
encontrando que secreta una hormona llamada leptina, producida en las acumulaciones 
de grasa. De lo anterior se deduce que los obesos presentan mayores concentraciones 
plasmáticas de leptina en comparación con las personas delgadas. 
La leptina es una proteína que se produce en los adipocitos y que regula la saciedad 
por modulación hipotalámica. Sus concentraciones son mayores de noche y disminuyen a 
lo largo del día; al parecer, suprime el apetito durante el sueño (Calzada-León, Altamirano-
Bustamante & Ruiz-Reyes, 2008; López-Alvarenga, 1999).
Se ha comprobado que la ausencia de leptina o de sus receptores en animales induce 
obesidad (figura 1-3). La leptina transmite información de los estados de adiposidad, se 
libera durante las comidas y actúa sobre los núcleos hipotalámicos inhibidores de los 
factores estimulantes de la ingesta. Se puede considerar a la leptina como una señal de 
saciedad a corto plazo.
GENÉTICA Y OBESIDAD
La obesidad es la expresión final de las interacciones de una serie de factores ambientales y 
conductuales sobre una determinada información genética que hace al individuo susceptible, 
en diversos grados, a la influencia de factores conductuales-ambientales (Moreno, Oliver 
y Beutheber, 2005).
En los últimos 35 años ha crecido el interés por tipificar los genes y marcadores 
cromosómicos relacionados con la regulación del metabolismo energético, y cuyas 
alteraciones exponen al individuo a desarrollar obesidad. A la fecha se han descubierto más 
de 430 genes marcadores o regiones cromosómicas asociados con la obesidad humana. La 
relación de estos genes es multifactorial y con manifestaciones de algunos, según el sujeto 
obeso y sus relaciones epigéneticas. Así, han podido encontrarse alteraciones monocigóticas y 
digénicas. En varios síndromescon patrones de herencia que siguen los modelos mendelianos 
se han identificado los rasgos fenotípicos que muestran la existencia de mutaciones en 
números variables de genes, como se explica más adelante.
En la actualidad, la obesidad puede considerarse como un ejemplo de trastorno 
poligénico cuya expresión génica está contenida en 430 localizaciones cromosómicas 
(cuadro 1-1).
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Entre las mutaciones monogénicas y digénicas causantes de obesidad figuran las 
siguientes:
Gen OMIM 164160, localizado en 7q31.3, relacionado con la formación de leptinas, 
proteína de 16k de peso molecular, compuesta por 166 aminoácidos, que es producida 
por los adipocitos a partir de triglicéridos que actúan en receptores localizados en el 
núcleo arcuato del hipotálamo, que genera estímulos anoréxico y aumento del gasto 
energético basal. Participa en la liberación de gonadotropinas hipofisiarias, actúa sobre 
el hipotálamo, tiene acción lítica sobre la preinsulina y el proglucagón pancreático, e 
interviene en la absorción de nutrientes en el intestino.
Gen OMIM 60 1487, localizado en 3p 25.2 y 7q 31.2 y 7q 3/2. Se encontró una 
doble mutación PPARG y PPP/R23A en familias obesas con aparición precoz de 
insulinorresistencia. Están implicadas en el metabolismo de los hidrocarburos y regulan 
la hematopoyesis, la angiogénesis y las respuestas inmunitarias.
Gen OMIM 601007, localizado en 1p3 receptor de leptina, que interviene en la 
formación de receptores de la familia de las citoquinas. La mutación de este gen 
autonómico desarrolla diabetes mellitus y aumenta los niveles plasmáticos de 
colesterol, triglicéridos y leptina. Los receptores en el sistema nervioso se localizan en 
las leptomeninges, el plexo coroideo y el hipotálamo. En los humanos esta mutación 
concurre con hiperfagia, obesidad, hipogonadismo y disminución de los factores 
tirotróficos y somatotróficos del hipotálamo.
Cuadro 1-1. Genes relacionados 
con el fenotipo de la obesidad
Gen Localización
ADRB2
ADRB3
DRD2
GNB3
INS
LDLR
LEP
LEPR
LIPE
NR3C1
PPARG
UCP1
UCP2
UCP3
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Gen POMC (propiomelanocortina) OMIM 176830, localizado en 2p 23.3. Es 
producido en el núcleo arcuato del hipotálamo, secretado por la adenohipófisis como 
precursor de la corticotrofina y de la lipoproteína beta, con unidades de menor tamaño 
como la hormona adrenocorticotrófica y la leptina B; estimula la corteza suprarrenal. 
Se asocia con péptidos de menor tamaño como la endorfina B y la lipotrofina gamma.
Gen MC4R. Es el cuarto receptor de la melanocortina (OMIM 15 541) y se localiza 
en 18q22. Se encuentra en 0.5 a 5.8% de los individuos obesos. Se conocen de 42 a 
50 variantes. Al parecer, su mutación produce pérdida del control sobre la ingesta.
Gen PCK1 produce una ingesta de proteínas tipo subtilisina/hexina PCK1 o MIM16150, 
que se localiza en 5q15q-21 y produce una enzima que procesa los péptidos precursores 
de gran tamaño en productos activos maduros.
HOMEOSTASIS DE LA INGESTA
Algunas investigaciones sencillas señalan la intervención de factores periféricos sobre los 
centros hipotalámicos en la regulación de la ingesta, como la distensión gástrica, cuya 
estimulación de sus receptores explican el hambre y la saciedad local. El aumento de glucosa 
sanguínea (sin separar sanguínea) en la circulación induce hambre, y la administración 
sanguínea de glucosa reduce o suspende el hambre (nombrada hambre general). Sin 
embargo, estos fenómenos son pasajeros y no explican el control del hambre ni la saciedad 
a largo plazo.
La imaginación no tiene límites, y al considerar que los registros de las condiciones 
alimenticias son controlados directamente por centros hipotalámicos, se presume la 
existencia de diferentes centros detectores en esta estructura neuronal, denominados 
glucostato, lipostrato y colesterolestato, entre otros.
Fue hasta que se pensó en reguladores en el organismo que mediante sustancias llegaban 
por la circulación para activar-inhibir las funciones hipotalámicas con respecto a la toma y 
suspensión de alimentos que se estudió a los participantes en la regulación homeostática:
1. El hígado.
2. La secreción de insulina.
3. El tejido adiposo (leptina).
4. El sistema nervioso autónomo.
5. La intervención de trasmisores químicos.
6. Señales sensoriales.
7. La intervención de metabolitos (piruvato, lactato, glicerol, glucógeno).
8. Aminoácidos y ácidos grasos.
9. Los cambios térmicos.
10. La regulación cronotrópica. 
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CONTROLES FARMACOLÓGICOS
Si se revisan los centenares de investigaciones que se han llevado a cabo para conocer las 
causas del sobrepeso y la obesidad, y que tratan de encontrar un medio físico-químico-
biológico o social que pueda evitar la obesidad y poder mantener el equilibrio del peso/
energía del organismo, se encontrará multitud de factores que refieren las características 
de los trastornos de la obesidad.
Entre estos factores deben considerarse las interrelaciones metabólicas del organismo 
con los metabolismos integrados entre las grasas, los carbohidratos y las proteínas. Estos 
tipos de metabolismos están interrelacionados y existe multitud de lazos realimentados 
que pueden producir un falso equilibrio con la predominancia de algunas de las bases 
alimenticias.
Una relación importante en la obesidad es el desequilibrio en el metabolismo de las 
grasas, que se manifiesta en la elevación en los niveles en la circulación y en los tejidos 
2 Picolino
Nor-A--
Ach- N
CH3
3 Picolino
Nor-A--
Ach--- N
CH3
Ac. Nicotínico
Nor-A--
Ach++ N
COOH
4 Picolino
Nor-A ¿?
Ach-- N
CH3
Ac. Dipicolino
Nor-A +
Ach++++ N
COOHHOOC
disminución de la respuesta (10%)
aumento de la respuesta (10%)
Noradrenalina
Acetilcolina
-
+
Nor.A.
Ach.
Figura 1-4.
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del colesterol y los triglicéridos. El colesterol ha sido estudiado desde diferentes aspectos 
relacionados con el sobrepeso, la obesidad y los aumentos de la ingesta.
Los investigadores no sólo han estudiado diferentes tipos de lípidos desde la perspectiva 
de la obesidad, sino sus repercusiones en el aparato circulatorio y las funciones hepáticas, 
que producen numerosos riesgos a la salud y a la longevidad. Los estudios de los fármacos 
hipocolesteronémicas y lipidémicas son numerosos.
Al iniciar investigaciones en ratas con dietas ricas en aceites y continuarlas en humanos 
ha podido demostrarse que ciertos aceites presentes en las dietas disminuyen el colesterol, 
como el aceite de olivo. Otras sustancias, como el ácido nicotínico (biotina) y algunos 
derivados del ácido picolínico (figura 1-4), también contribuyen a reducir el nivel del 
colesterol y los triglicéridos en sujetos con dietas altas en grasas (Nava-Rivera, 1962, 1968).
En otros estudios se han investigado sustancias que interfieren la síntesis de colesterol 
y los triglicéridos elevados en el hígado. Entre las sustancias encontradas están las estatinas 
(mevastatina, livastatina, sinvastatina y provastatina) y otras menos conocidas (flurastatina, 
atrovastatina y cerivastatina).
Otro grupo que comienza a conocerse es el de los ácidos fíbricos, clofilato y 
genmifilotrozil, y otros que son inhibidores de la absorción del colesterol de las dietas y 
en las vías biliares, como la ezetimida.
REFERENCIAS
Brobeck, J.R. (1975). Nature of satiety signals. American Journal of Clinic Nutr, 28(8), 806-807.
Calzada León, R., María de la Luz, N. & Ruiz Reyes, M. (2008). Reguladores neuroendocrinosy 
gastrointestinales del apetito y la saciedad. Biología Med Hosp Infant Mex, 65, 468 - 487.
Hetheengton, A. & Ranson, S.W. (1942). The relation of various hypothalamic lesions to adiposity 
in the rat. Journal Comp Neurol, 76, 475-499.
López Alvarenga, J.C. (1999). Papel de la leptina en la obesidad. Nutr. Clin. 2(1), 10-15.
Moreno Esteban, B., Monereo Megías, S. y Álvarez Hernández, J. (2000). Obesidad. La epidemia del 
siglo XXI. España, Díaz de Santos. 
Moreno Esteban, B. & Monereo Megías, S. (2005). La obesidad en el tercer milenio. México. Ed. 
Panamericana.
Moyer, K. (1984). Neuroanatomía. México. Ed. Interamericana.
Must A, Dallal, G.E. & Dietz, W.H. (1991). Reference data for obesity: 85th and 95th percentiles of 
body mass index (wth/ht2) –a correction. American Journal of Clinic Nutrition 54, 773.
Nava Rivera, A. (1962). Acción hipocolesterolemiante del ácido nicotínico y sus sustancias 
semejantes. Prensa Médica Mexicana XXVI, 55-57.
Nava Rivera, A. (1968). Wirkung auf den cholesterin & godiweifiegel in blue dush kastration.
Arzenemittel Forschung, 18, 481-485.
Nava Rivera, A. (1984). Hacia el integracionismo intercurrente. Enseñanza e investigación en Psicología,
México, Facultad de Psicología, UNAM, 63-67.
Sepúlveda Amor, J., Lezana, M. A. TapiaConyer, R., Valdespino, J.l., Madrigal, E. & Kumate, J. 
(1990). Estado nutricional de preescolares y mujeres en México. Resultados de una encuesta 
probabilística nacional. Gaceta Médica Mexicana. 126, 207-224.
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Capítulo 2
Evolución humana 
y obesidad
Margarita Lagarde Lozano*
La historia de la psicobiología en México inicia en la Escuela de Psicología de la Facultad 
de Filosofía y Letras de la UNAM, con las cátedras de Armando Rivera y Alberto Cuevas, 
que rinden frutos en esta reunión académica eminentemente psicobiológica, promovida 
por la Dra. Guillén. 
El propósito de los autores del presente trabajo, sigue siendo construir una perspectiva 
psicobiológica que recoja las propuestas psicoanalíticas de Freud, las aportaciones de las 
teorías del condicionamiento, las de la teoría del sujeto y las de las ciencias actuales de 
la biología y de la cultura, para abordar la problemática humana contemporánea, en este 
caso el problema de la obesidad.
El eje que se propone es el de la economía evolutiva, es decir, el de una economía 
culturalmente determinada en un contexto ecológico y evolutivo que tiene como conse-
cuencia la producción de entidades patológicas como la obesidad.
La visión actual del Homo sapiens sapiens es la de una especie con un cerebro muy 
grande, necesario en la operación de redes socio-sexuales complejas (Wilson, 2000). No 
es un cerebro muy grande para hacer cálculos operativos en abstracto, para razonar muy 
rápido, integrar mucha información, para decidir de manera abstracta o simbólica mediante 
conceptos complejos, sino para resolver históricamente la reproducción humana mediante 
la significación evolutiva, es decir, mediante la moral.
La corteza cerebral humana es 60% mayor que la de los otros primates de su misma 
talla, y este aumento radica en las áreas de la neocorteza que se usan en las competencias 
sociales mediadas por la teoría de la mente. Ésta consiste en hacer mentalmente lo que 
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hace el otro con base en neuronas espejo (Arbib, 2005), pensar lo que piensa el otro, sa-
ber lo que el otro quiere que yo haga y lo que el otro quiere de mis pensamientos. Es la 
capacidad de adivinar el pensamiento de los congéneres, lo que Nava (2002) considera 
como función psicoética del cerebro humano. La inversión parental es la práctica social 
por medio de la cual nuestra especie construye tanto el desarrollo del lenguaje como la 
teoría de la mente. De las especies conocidas, la humana es la que invierte más en sus 
crías, implicando hasta ahora una intensa inversión materna, una excepcional inversión 
paterna, además de la inversión nona de las abuelas. Curiosamente, la humana es una de 
las tres especies de animales conocidos en la que las hembras presentan menopausia, es 
decir, periodos más o menos prolongados del ciclo vital, en los cuales las hembras pierden 
su capacidad reproductiva como individuos para favorecer la reproducción de sus nietos, 
y una de las pocas especies de primates en las que el padre se involucra directamente en la 
crianza de sus hijos. Si bien es evidente el condicionamiento corpóreo de la menopausia y 
de la maternidad, el paternaje humano pareciera ser un fenómeno mediado instrumental 
y socioculturalmente.
Una tercera característica de la especie humana es la evolución tecnológica, es decir, 
la construcción instrumental de objetos para su uso: las herramientas. Esta condición ha 
generado una dinámica ecológica que en los últimos 10 000 años ha modificado violenta 
e irreversiblemente las relaciones reproductivas de la especie con nuestro cuerpo y sus 
relaciones ecológicas.
Hace 90 000 años estábamos muy lejos del ambiente que nos rodea hoy, y en aquel 
ambiente el promedio de hijos reproductivos de una mujer era de tres como máximo. Sin 
la tecnología actual, la probabilidad de que la especie se extinguiera era muy alta, y una 
extraordinaria inversión parental era indispensable. Estábamos muy alejados de cualquier 
concepto de sobrepoblación, y la capacidad de almacenar calorías era fundamental para 
pasar de los periodos de abundancia a los de escasez, pero sobre todo para garantizar 
suficientes nutrientes a los costosísimos infantes humanos durante al menos los primeros 
5 años de vida, pues debido al enorme tamaño de su cerebro, el ser humano nace extraor-
dinariamente inmaduro y requiere una dotación continua de leche muy rica durante el 
primer año, después del cual es indispensable para el crecimiento de la neuromielina, el 
sistema inmunológico y el resto del cuerpo, hasta alcanzar una relativa independencia a 
los 6 o 7 años (Stuart Macadam Dettwyller, 1999).
Todos los habitus humanos (Bordieu, 1995), incluso hasta el descubrimiento de la 
agricultura hace 10 000 años, han estado determinados por estas condiciones reproductivas 
y han conformado durante casi 1 000 siglos las bases de nuestra organización social en las 
relaciones de parentesco:
¿Yo soy hijo de qué madre?, ¿quién fue mi padre?, ¿de dónde vengo?, ¿a quién per-
tenezco? y ¿a quién pertenecen los otros? son las cuestiones básicas del pensamiento 
histórico. 
Factores parentales, determinantes de las relaciones de esclavitud, de alianza y de las 
funciones de apego y transmisión cultural. 
Funciones que reproducen en pertenencia mediante las relaciones de identificación, 
inversión, protección, individuación y altruismo discriminatorio, con el que hemos 
barrido a todos nuestros demás congéneres.
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Evolución humana y obesidad 17
Ya no habrá chimpancés en libertad, no habrá gorilas u otros monos en libertad. Somos 
una especie que tiende a agotar los ecosistemas, y así probablemente hemos extinguido 
a los Australopitecus, a los Erectus o a los Hábilis, quienes hasta hace 30 000 años vivían 
en la Tierra.
PERO ¿QUÉ TIENE QUE VER ESTO CON LA OBESIDAD? 
La medicina evolutiva ha abordado problemas de salud como el alcoholismo, los infartos, 
el cáncer y la obesidad, mediante la teoría evolutiva para mejorar la comprensión de los 
síntomas y las terapéuticas. Explorar las fuerzas evolutivas que han formado nuestros 
cuerpos, puede darnos nuevas hipótesis acerca de las causas de las enfermedades y señalar 
la forma de generar nuevos y mejores tratamientos. Por ejemplo, en la preeclampsia se ha 
sugerido que los fetos pueden producir la proteína que la origina, aumentando elriesgo de 
la madre ante nuevos embarazos, lo que favorece que ésta se dedique sólo al hijo productor 
de esta proteína (David Heigh, en Zimmer, 2004). También se ha descubierto que el estrés 
nutricional en los fetos puede disparar un mecanismo proteico que protege al cuerpo de 
la desnutrición. Cuando estos individuos son sometidos a las dietas modernas, responden 
con el mortal síndrome metabólico de la obesidad, hipertensión y diabetes (Nesse, 2006), 
lo que demuestra que el cuerpo humano no es una maquina perfectamente diseñada sino 
un sistema biológico que evoluciona por selección natural mediante compromisos que 
permiten ventajas y vulnerabilidades.
La medicina tradicional todavía se resiste a estos nuevos modelos en su trabajo porque 
desconoce la teoría evolutiva, aunque forma parte del pensamiento biológico. Se han pu-
blicado trabajos en los que se aborda esta perspectiva y se dedican innovadores esfuerzos 
a la comprensión de la obesidad.
Nuestros cuerpos están construidos para un medio ambiente que no tiene nada que 
ver con el que vivimos ahora. El medio ambiente para el que están construidos nuestros 
cuerpos fue el del Pleistoceno, hace 90 000 años. ¿Cómo era ese ambiente? Una persona 
caminaba en promedio 7 kilómetros diarios y/o lactaba a un pequeño, y las posibilidades 
de comer alimentos con muchos azúcares eran muy bajas, la protección social era abso-
lutamente indispensable y la posibilidad de conflictos por estrés en las relaciones sociales 
era mínima. Los conflictos no resueltos no podían sostenerse, entre grupos podía haber 
guerras largas y distanciamientos, pero dentro de los grupos había que ser muy unidos y 
muy cohesivos. (Trevathan, XIV, 1999).
 Esta reconstrucción de lo que fue el medio ambiente que moldeó por selección 
natural nuestros cuerpos permite entender que las ventajas de la modernidad pueden no 
serlo, sometiendo a nuestro cuerpo a condiciones intensamente adversas, aunque vivamos 
muchos más años que nuestros antepasados. Ellos a los 25 años habían tenido a sus hijos, 
podían ser abuelos y morían a los 30; nosotros (en los grupos occidentales desarrollados) 
tenemos un promedio de vida de 70 años, cuyo final se sostiene en la soledad. Es frecuente 
que no queramos tener hijos, o que tengamos sólo uno, y que ese hijo sólo requiera de 
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nuestra existencia para que le administremos una buena guardería o educación y algunos 
juegos o implementos informáticos.
Es evidente que vivimos en condiciones considerablemente distintas y que se contra-
ponen con nuestra genética y nuestra biología, y que han ido generando alteraciones en 
diferentes áreas. Una de ellas es el control de peso, el crecimiento del tejido adiposo, que 
en su momento constituyó una estrategia ventajosa en caso de faltar alimento. Cuando 
iba a faltar alimento podíamos acumularlo, independientemente de los mecanismos de la 
saciedad, en función de nuevos escenarios carenciales posibles. La buena gordura anunciaba 
un invierno donde conseguir alimento y calor representaba un riesgo; entonces se ganaba 
o perdía peso de acuerdo al clima, al día o al momento del desarrollo, y nuestra relación 
con las condiciones ambientales nos permitían ajustes más fáciles que en un ambiente en 
donde no existen estas variaciones de alimentación y/o de desgaste tan grandes, que nos 
obligan a ejercer ajustes muchísimo mas finos y complejos.
En los países con estaciones marcadas, una persona delgada estaba tan desajustada 
antes del invierno como una gorda después del invierno. Los contextos variaban y no era 
útil la idea de un peso determinado en todo el año. No era conveniente tener las mismas 
proporciones de peso corporal cuando se tenía 5 años que cuando se tenía 12, 14 o 18. 
La falla consistía en no poder hacer los ajustes necesarios; ahora se trata de mantener un 
peso estable, aunque las condiciones sean muy inestables, aunque no sepamos si tendremos 
trabajo, familia,amigos, escuela o casa en un futuro inmediato, porque lo único que sabemos 
es que nuestra vida depende del mercado moderno, donde todo lo permanente se desvanece 
en el aire (Marx, Manifiesto del partido comunista, 1848). Y podríamos preguntarnos: ¿en 
qué se sostiene el supuesto sanitario de que nuestro peso tiene que ser estable? 
Nuestra capacidad de acumular energía se ha transformado en un riesgo porque he-
mos perdido la capacidad de regulación. Estamos obligados a consumir lo que nos ofrece 
el mercado y como nos lo ofrece (fast food). Tendremos que trabajar intensamente en 
condiciones de tortura sedentaria, acumulando energía para un hijo o para un nieto que 
no vendrá nunca, y desquiciando nuestros sistemas de regulación. Los primeros obreros 
morían extenuados en las fábricas, y los obreros actuales viven y mueren enterrados en el 
anquilosamiento, las adicciones y la gordura, convencidos además de su devaluación como 
personas y dispuestos a consumir cualquier cosa o terapia que los libere. Así, se transforman 
en adictos al buen cuerpo en nombre de la salud, poniendo de nuevo en riesgo sus vidas 
y/o sus carteras, perdiendo aún más la capacidad de percibir lo que necesita su cuerpo para 
vivir y administrándole compulsivamente lo que lo destruye. Esto se hace muy evidente en 
la anorexia o la bulimia; en las cuales, al borde de la muerte por inanición, la percepción de 
la imagen corporal se encuentra distorsionada propiciando el incremento de dicho estado.
¿Es la obesidad el problema, o se trata más exactamente de un derivado de otros des-
ordenes? Y si así fuera, ¿Estos desórdenes originarios son comprensibles desde la medicina, 
la psicología o la antropología? 
Se ha dicho hasta el cansancio que se trata de un problema complejo interdisciplinario 
cuyas cifras amenazan todo el sistema de salud pública, pero es evidente que no se resuelve 
con la medicación, con la recomendación de hacer más ejercicio o la prescripción de dietas, 
porque todo esto no es más que un paliativo para el problema de origen.
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¿POR QUÉ? 
La obesidad se presenta más en mujeres y en las poblaciones de los cinturones de miseria 
de las grandes ciudades (Hawks, 2001). Se observa que no es un padecimiento de los que 
disfrutan de estabilidad en el concierto social, sino un estigma de los grupos frágiles (Gon-
zález, Mazorta & Horta, 2002), por lo que evolutivamente se transforma en una forma 
precaria de vida, en una estrategia fallida de defensa, en una automedicación peligrosa 
usada contra los elevados niveles de ansiedad, confusión y estrés, como las adicciones o 
algunas formas de locura. En nuestra cultura se presenta como un liberador paradójico de 
la exclusión y la agresión social, pues por una parte se valora el consumo y la sumisión, 
mientras por otra se le persigue, lo que aumenta la ansiedad, la confusión y la angustia. 
El obeso está amenazado por la enfermedad y por su entorno social, que lo devalúa 
y estigmatiza sin profundizar en la complejidad del problema. La imposición cultural de 
modelos simplificados, rígidos y excluyentes del cuerpo vivo puede ser más peligrosa que 
la obesidad misma; el cuerpo “maniquí” que determina una relación robotizada con los 
otros, constituye el origen mismo de la problemática de la obesidad contemporánea. 
Estos modelos niegan el valor evolutivo de la variabilidad genética y su importancia en 
la estabilidad de la especie. Homogeneizar los factores de masa corporal repite los principios 
de la raza superior, donde se excluyen quienes no se sujetan a un fenotipo predeterminado. 
Esto no debe entenderse como la ignorancia de los efectos dañinos que puede tener la 
obesidad en la salud y la calidad de vida de una persona, sino como la comprensión de su 
función en el procesode adaptación del organismo a su ambiente. El tratamiento de este 
problema requiere de la sensibilidad necesaria para diferenciar entre las diversas estrategias 
útiles o lesivas derivadas de la variabilidad genética y/o social, condiciones ecológicas espe-
cíficas y un problema realmente patológico. En resumen, el tratamiento de este problema 
requiere de la cabal comprensión de la respuesta diferenciada y única de cada uno de los 
pacientes a sus condiciones de vida y a los tratamientos propuestos, considerando que las 
variaciones bruscas en la dieta o en las formas de vida producen de manera necesaria un 
desajuste en los mecanismos de autocontrol históricamente establecidos en nuestro cuer-
po, generando un círculo vicioso de ajustes y desajustes que desemboca en una obesidad 
producida por los mismos intentos de control.
Hemos creado una cultura extraordinariamente sedentaria y consumista, donde 
los recursos para manejar los conflictos emocionales, el estrés y las pérdidas consisten 
precisamente en consumir objetos que nos hacen sentir bien, como los carbohidratos y 
otros alimentos o bienes asociados al bienestar, los cuales junto al consumo de fármacos 
prohibidos y/o permitidos (como los ansiolíticos, antipsicóticos y antidepresivos) inciden 
violentamente sobre los mecanismos del sistema autónomo de regulación de la actividad y 
el de la acumulación de grasas. Por su parte, las dietas prescritas médicamente para reducir 
la obesidad aumentan el estrés y la ansiedad al demandar la disminución en la ingesta de 
calorías, manteniendo los requisitos alimenticios básicos sin considerar la complejidad 
fisiológica individual, las significaciones culturales y los costos emocionales, económicos 
y ecológicos. La prescripción de ejercicio, disociada de la actividad y el entorno necesario 
para el sujeto, implica otra fuente de conflicto para una población que trabaja más de 12 
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horas y ocupa más de cuatro en transporte sin actividad física, rodeada además de la oferta 
constante de calorías baratas. La gimnasia cotidiana organizada en los ambientes laborales 
y educativos de países como Japón y China es una estrategia cultural que parece útil a 
pesar de los costos que representa para la cadena productiva.
La falta de sueño y/o de calidad de sueño, así como dejar otras adicciones, como el 
tabaquismo, el alcoholismo, también generan el aumento de peso en una primera etapa y 
pueden transformarse en el origen de una obesidad crónica cuando la alimentación normal 
y necesaria sustituye una adicción original. Considerar a la obesidad como una forma de 
adicción ha dado resultados positivos al sustentar la terapéutica en la reconstitución y el 
reforzamiento de vínculos socioafectivos que modifican la autoimagen y contienen las 
intensas ansiedades, mediante grupos terapéuticos altamente cohesivos y estables, como 
los de Alcohólicos Anónimos.
En resumen, para combatir los trastornos de obesidad producidos por nuestra cultura es 
necesario construir una nueva cultura de la alimentación y de la actividad que nos permita 
vivir mejor en el mundo real que hemos creado y en el que vive, la mayoría de la población 
humana, un mundo muy alejado de los prototipos de la publicidad construida por los gru-
pos privilegiados. Es necesario recuperar la sabiduría de las dietas populares tradicionales 
ajustadas a las historias evolutivas de los diversos grupos humanos y sus ecosistemas, pues 
resulta absurdo sujetarse a una dieta conveniente en Alaska o en los grandes restaurantes 
de París para vivir en los ambientes populares del trópico y viceversa.
Si recordamos las primeras formas de arte humano, vendrán a nuestra mente las hermo-
sas figuritas prehistóricas de las Venus, que marcan la aparición del Homo sapiens en nuestro 
planeta hace aproximadamente 80 000 años. Dichas figuras representan, mediante una 
mujer obesa, la concepción de la belleza, de la vida y de la fertilidad. Las imágenes de Buda 
obeso simbolizan el perfecto equilibrio del hombre y no sus problemas cardiovasculares o 
diabéticos. El cuerpo es una misteriosa puerta a la sabiduría que nos vincula con millones 
de años de evolución de la vida en la Tierra. Es una parte de nosotros mismos que no podrá 
sustituirse con una máquina robotizada sin someternos a patologías más graves que las que 
pretendemos combatir. Falta mucho que aprender acerca de nuestro cuerpo, y para esto 
es indispensable escuchar y observar más que controlar y dominar.
REFERENCIAS
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http://www.interdisciplines.org/medias/confs/archives/archive_7.pdf 
Bordieu, P. (1995). Respuesta por una antropología reflexiva. México: Grijalbo.
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Ef Deportes Revista Digital 8(48).Buenos Aires. Acceso a internet: 11-02-2013 http://www.
efdeportes.com/efd48/obesidad.htm
Hawks, S.R. (2001). Human Culture and the Global Epidemic of Obesity. Health Weight Journal, 15(6), 
85-89.
Lévi-Strauss, C. (1949/1969). The Elementary Structures of Kinship. (trans.). J.H. Bell, J.R. von Sturmer 
and Rodney Needham. Boston: Beacon Press. 
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Oxford University Press. 
Stuart Macadam, P. (1995). Breastfeeding: Biocultural Perspectives (Foundations of Human Behavior). 
USA: Aldine de Gruyter. 
Trevathan, W.R, Mckenna, J.J. & Smith, E.O. (1999). Evolutionary Medicine. New York Oxford 
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Wilson, E.O. (2000). Sociobiology. The new synthesis. E.U.A: Belknap Press. Harvard University. 
Zimmer, C. (2004). Stretching the limits of evolutionary biology. Science, 28, 304(5675), 1235-1236.
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Capítulo 3
Importancia del estudio 
y tratamiento 
de la obesidad
Lucy María Reidl Martínez*
Raquel del Socorro Guillén Riebeling**
La obesidad es una enfermedad multifactorial y compleja en cuyo desarrollo intervienen 
factores genéticos, conductuales y ambientales. Es un problema biológico asociado con 
los aspectos psicológico, social y educativo del individuo que la presenta. De progreso 
lento y gradual, la obesidad es resultado del desequilibrio entre la ingesta de nutrientes y 
el gasto de energía.
Su expansión a nivel mundial en los últimos 25 años ha sido motivo de preocupación, 
convirtiéndose en uno de los principales problemas de salud pública y la enfermedad 
nutricional más frecuente del mundo, con casi 300 millones de obesos adultos, y ha sido 
definida desde 1997 como la epidemia del siglo XXI (WHO, 2006) por la Organización 
Mundial de la Salud (OMS).
En Europa se ha observado un aumento de la prevalencia en diversos países, siendo 
especialmente relevantes los datos relativos al Reino Unido, España y Francia (Oliva, 
González, Labeaga & Álvarez, 2008).
Las cifras de la obesidad en México indican que siete de cada diez adultos en México 
presentan sobrepeso, incluyendo 30% que sufren de obesidad. Los datos de la encuesta de 
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nutrición de 2005 (Encuesta Nacional de Salud y Nutrición [Ensanut], 2006) señala que 
el porcentaje de personas con sobrepeso creció 7 puntos porcentuales a partir de 2000 y 
que la tendencia ascendente seguramente continuará al menos por unos años. En México, 
64.2% de la población de 20 a 64 años de edad padece obesidad o sobrepeso (IMC > 25 kg/
m2) (EncuestaNacional de Salud [ENSA], 2000). En los adultos más jóvenes el porcentaje 
pasó de 48 a 53% en el periodo descrito, pues en el 2006 las personas mayores de 20 años 
mostraban sobrepeso (71% en mujeres y 66.7% en hombres). La presencia de sobrepeso en 
niños de 5 a 11 años de edad se elevó de 18.6 a 26% en el periodo comprendido entre 1999 
y 2006. Por su elevada y creciente prevalencia, la obesidad crónica en niños y adolescentes 
es ya un problema de salud pública. En México su crecimiento ha sido más rápido que 
en otros países, y se ha convertido en un problema que requiere medidas de prevención y 
tratamiento que incidan sobre los diversos factores que la componen y favorecen.
El conocimiento y tratamiento de la obesidad es motivo de estudio de los médicos, 
nutriólogos y psicólogos que atienden a pacientes obesos en el cuidado de la salud.
La obesidad ha sido descrita como el exceso de adiposidad cuya localización caracte-
rística en mujeres y hombres conlleva el aumento de peso que pone en riesgo la salud del 
individuo. Asimismo, constituye una enfermedad crónica, un padecimiento complejo que 
es producido por la interacción de factores genéticos y ambientales, así como por diversos 
estilos de vida, una entidad heterogénea que por su expresión clínica constituye en sí misma 
un factor de riesgo para el desarrollo de numerosas comorbilidades o enfermedades aso-
ciadas como diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial, dislipidemia, cáncer, así como 
problemas musculoesqueléticos, respiratorios y cardiovasculares desde hace muchos años 
(World Health Report, 1977; WHO, 2003). 
La obesidad puede ser un factor de riesgo de trastornos psicológicos, la expresión 
sintomática de otras condiciones patológicas o la consecuencia final de regulaciones ho-
meostáticas y adaptativas asociadas a trastornos psicopatológicos.
De manera convencional, una persona obesa se define como aquella que pesa 20% 
más del peso ideal especificado con respecto a su sexo, estatura y composición corporal 
(Flarherty, 1995). Se ha partido de diversos indicadores y valores asociados para el diag-
nóstico de la obesidad. Entre los indicadores utilizados para establecer el nivel o grado de 
obesidad figura el índice de masa corporal (IMC), que es el resultado de dividir el peso 
corporal en kilogramos entre el cuadrado de la estatura en metros. 
Utilizando el IMC como parámetro de sobrepeso u obesidad con los valores reco-
mendados por la Norma para el Tratamiento de la Obesidad (NOM-174-SSA1- 1998) de 
hombres y mujeres adultos, se consideran obesas aquellas personas que tienen un IMC 
>27. Pero en la característica talla baja de la población mexicana (<160 cm para hombres 
y <150 cm para mujeres), el IMC para el diagnóstico de obesidad es de > 25. De esta 
manera, se considera que hay sobrepeso cuando el IMC es mayor a 25 y menor a 27 en la 
población adulta en general, y para la población de talla baja cuando el IMC es mayor a 
23 y menor a 25. La clasificación diagnóstica de obesidad propuesta por la OMS (1997), 
de uso mundial, divide a la obesidad en grado I (IMC de 30.0 a 34.9), grado II (IMC de 
35.0 a 39.9) y grado III (IMC > 40). En el caso de la obesidad infantil, el peso de 110 al 
119% mayor al ideal se diagnostica como sobrepeso; entre 120 y 129% como obesidad, 
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y como obesidad severa si es superior a 130%. El IMC se utiliza para el caso de niños 
mayores de 2 años, considerando que si es superior al percentil 75 existe sobrepeso, mayor 
al percentil 85 obesidad, y si está por arriba del percentil 97 se trata de obesidad severa. 
Los marcadores somáticos de riesgo de obesidad en niños son la presencia de acantosis
nigricans en cuello, axilas, ingles y otras partes del cuerpo, así como una circunferencia de 
cintura mayor a 90 cm.
Otro indicador alternativo se refiere al índice de cintura-cadera o la medición de la 
cintura, que han resultado ser útiles para estimar los riesgos de desarrollar enfermedades 
como la diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y enfermedad cardiovascular. Cuando 
la cintura mide más de 102 cm en el varón y más de 88 cm en la mujer, es indicativo de 
un riesgo mayor. 
 La obesidad es un desorden multifactorial que se manifiesta como el aumento anormal 
de la grasa corporal (Bray, 1989), que es resultado de un desorden metabólico (Amatruda y 
Linemeyer, 2001, en Vera, 2007) y que se relaciona con factores biológicos, socioculturales 
y psicológicos. 
La Norma Oficial Mexicana (NOM-174-SSA1-1998, 2001) para el manejo integral 
de la obesidad establece que ésta es de etiología multifactorial, relacionada con aspectos 
genéticos, ambientales y de estilo de vida que conducen a un trastorno metabólico debido 
a la ingestión de calorías que exceden al gasto energético, lo que ocasiona aumento en los 
depósitos de la grasa corporal y ganancia de peso.
Es heterogénea en cuanto a su expresión clínica. Las personas con obesidad grado 
I viven en busca de dietas y medicamentos antiobesidad. Inicialmente su padecimiento 
suele tener más impacto en lo psicológico y lo social que en lo biológico. En la obesidad 
mórbida (grado IV), las comorbilidades son tan evidentes que la obesidad constituye evi-
dentemente una enfermedad. 
PREVALENCIA DE OBESIDAD EN EL MUNDO
La obesidad representa en la actualidad un reto sanitario muy importante en el mundo 
desarrollado. En esta encrucijada del cambio de milenio, la OMS ha definido a la obesidad 
como una de las epidemias del siglo XXI. Este alarmista enunciado está justificado por los 
preocupantes datos epidemiológicos que revelan un importante aumento de la prevalencia 
de la obesidad en la mayoría de los países desarrollados.
Así, son especialmente preocupantes los datos de EUA que revelaron un gran aumento 
de la prevalencia de obesidad en el periodo comprendido entre la realización del estudio 
NHANES II (1976-1980) y la del estudio NHANES III (1988-1994) (1994). En Europa se 
ha observado también el aumento de prevalencia en diversos países, siendo especialmente 
relevantes los datos relativos al Reino Unido. En España la prevalencia de sobrepeso y 
obesidad en adultos entre 25 y 60 años de edad afecta a 13.4% de la población, mientras 
que el sobrepeso (IMC entre 25 y 30) tiene efectos negativos en alrededor de 40% de ésta 
(Palavecino, 2004). 
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En América Latina y el Caribe tiende a aumentar la prevalencia de sobrepeso y obesi-
dad en la población adulta tanto masculina como femenina, y cuyas edades oscilan entre
18 y 65 años (Peña y Bacalao, 2005). 
OBESIDAD EN MÉXICO
El doctor Julio Frenk Mora entregó en septiembre de 2006 el Informe salud: México 2001-
2005 durante el Quinto Foro Ciudadano en Salud. Las condiciones de salud de la población 
reportada se refieren a las existentes entre 2001 y 2005, donde se señala que la mortalidad 
asociada con obesidad es aproximadamente de 50 000 muertes por año, ya que 39% de 
la población adulta presenta sobrepeso y 30% obesidad. La prevalencia de obesidad es 11 
puntos porcentuales más alta en las mujeres que en los hombres, y alcanza su máximo en 
la población de 50 a 59 años de edad. En este grupo de edad el porcentaje de personas 
obesas es el doble que en menores de 30 años. Deben resaltarse dos hechos adicionales: 
por un lado, el crecimiento del porcentaje de población con sobrepeso u obesidad entre 
2000 y 2005, periodo en que dicha prevalencia creció 7 puntos porcentuales, y por otro, 
la alta frecuencia de este factor de riesgo en las comunidades rurales.
En 2012, se publica la Encuesta Nacional de Salud la cual señala importantes cambios 
en la condición de salud y obesidad de la población: 
En relación con el sobrepeso y la obesidad en menores de cinco