ADENOVIRUS MICROBIOLOGIA

Vista previa del material en texto

Adenovirus 	
elaborado por: Jennifer Andrea Hernández Arroyo
Docente: Leonardo Fernández Ávila
ESTRUCTURA
pertenecen a la familia Adenoviridae. Genero mastadenovirus
su genoma esta constituido por DNA de doble cadena (dsDNA)
rodeado por una cápside proteica de aproximadamente 70 nm de diámetro,
no presentan envoltura lipídica
 poseen una simetría icosaédrica
 Se han logrado identificar 41 serotipos diferentes de adenovirus distribuidos en 6 grupos (A-F).
EPIDEMIOLOGIA
Los adenovirus son responsables del 5-20% de las gastroenteritis en niños pequeños 
La transmisión del virus es por vía fecal-oral y de persona a persona
La infección por adenovirus se observa en varios países sin considerarse endémica de alguna zona en particular, infectando de igual forma a niñas y niños 
Se presenta en cualquier época de año ya que no se han presentado patrones de estacionalidad para la infección. 
 La época más común de un brote de infección del adenovirus es durante último invierno, el muelle, y el comienzo del verano, pero las infecciones pueden ocurrir durante todo el año.
los tipos 3, 4 y 7 del adenovirus son los que llevan comúnmente a las infecciones respiratorias agudas. 
La extensión es común vía las gotitas del agua que son tosidas o estornudadas fuera por una persona infectada. 
Estas gotitas son minúsculas, casi invisibles al aro descubierto y llevan la partícula del virus. Éstos entonces son inhalados por las personas sanas.
Los tipos 8, 19, 37, 53 y 54 del adenovirus son más probables causar las infecciones conjuntivales que llevan a la rojez, al dolor y al riego severos de la membrana.
La infección del adenovirus de la conjuntiva se llama queratoconjuntivitis adenoviral.
También es extendida por la persistencia del virus en los objetos usados por una persona infectada. 
FACTORES DE VIRULENCIA
 Proteína terminal (TP), se encuentra al final del genoma y sirve como primer para la replicación.
 Proteínas básicas V, VII; similares a las histonas y estabilizan el ADN.
Proteína Mu, proteína pequeña tran-sactivadora.
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
Proteína de la fibra vírica determina la especificidad de la célula diana (dependiente del serotipo de la célula vírica)
El virus infecta células mucoepiteliales, vías respiratorias, gastrointestinales y de la conjuntiva
El virus permanece en el tejido linfoide (amígdala, adenoide y placa de peyer)
Ocurren tres tipos de infecciones en las células diana:
a) Lítica: Hay muerte celular como resultado de la infección viral (células muco epiteliales). Se da el ciclo replicativo completo.
b) Latente: El virus permanece en la célula huésped, la cual no es eliminada (tejido linfoide como tonsilas, adenoides, placas de Peyer). Dicha infección puede reactivarse en pacientes inmunocomprometidos. Los del grupo C persisten en infecciones latentes durante años en adenoides y amígdalas, y salen en las heces durante muchos años después.
 La infección latente produce la transcripción de factores que favorecen la producción de citoquinas inflamatorias (IL 8, ICAM 1, FNT alfa), con la consiguiente amplificación del proceso inflamatorio a dicho nivel.
 c) Transformación oncogénica: Se dan sólo los pasos iniciales de la replicación viral. El ADN viral es aparentemente integrado y replicado con el ADN celular, no se producen vibriones infecciosos. Algunos productos de los genes tempranos virales inhiben a los antioncogenes. 
La proteína E1A se une a proteínas celulares alterando sus funciones (p105-RB, p53) e inhibe apoptosis por alteraciones del bcl-2.
	SÍNDROME CLÍNICO	CARACTERÍSTICAS
	Enfermedad respiratoria aguda	Traqueobronquitis, neumonía, fiebre; epidemias en los reclutas militares
	Queratoconjuntivitis epidémica	Cefalea, conjuntivitis seguida de queratitis, nódulos linfáticos preauriculares
	Conjuntivitis hemorrágica/folicular aguda	Quemosis, folículos, hemorragias subconjuntivales, nódulos linfáticos preauriculares
	Cistitis hemorrágica aguda	Sangre en la orina (hematuria macroscópica) fiebre, disuria
	Gastroenteritis	Diarrea especialmente en niños menores de 4 años de edad
ENFERMEDADES
DIAGNOSTICO
Los métodos para el diagnóstico de adenovirus incluyen:
La detección directa del virus por microscopía electrónica
las proteínas virales por ELISA 
aglutinación en látex 
la detección de inmunoglobulinas específicas
PCR
Las muestras se obtiene de heces, nasofaringe, leucocitos, conjuntiva ocular, orina
TRATAMIENTO
No hay drogas del específico que pueden apuntar el adenovirus. 
Reposo en cama y aislamiento para prevenir la extensión de la infección.
Cidofovir es un agente antivirus que se ha utilizado para tratar infecciones severas del adenovirus en gente con los sistemas inmunes suprimidos 
Las complicaciones tales como pulmonía necesitan ser manejadas en el hospital después de la admisión. Los antibióticos apropiados, el oxígeno, los líquidos intravenosos etc. son necesarios.
Sobre fiebre del contratirante los mitigadores pueden ser caja admitida de fiebre y de dolor de cabeza. El paracetamol/el Acetaminophen o el ibuprofeno es los más de uso general. 
PREVENCION
Un lavado de manos cuidadoso y la cloración de las piscinas pueden reducir la transmisión de los adenovirus.
Boca y nariz cubierta al toser o estornudos para prevenir la extensión del virus.
Aislamiento y evitación del trabajo o de la escuela cuando está enfermo con una infección fría o viral.
Se han utilizado vacunas orales atenuadas para prevenir las infecciones por adenovirus pertenecientes a los tipos 4 y 7 en el personal militar, pero no se utilizan en la población civil.
 Puede ser utilizada solamente en ésos entre 17 y 50 años de edad.
BIBLIOGRAFIAS
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/virologia/inf-tracto-gastro.html
https://www.news-medical.net/health/Adenovirus-Infection-Epidemiology-(Spanish).aspx
https://epidemiologiamolecular.com/adenovirus/
https://www.news-medical.net/health/Adenovirus-Infection-Treatment-and-Prevention-(Spanish).aspx
CASO CLINICO
se describe el caso de una paciente de 5 años de edad, con antecedentes de neumonía grave a los 3 años, en la que se documentó infección por adenovirus en el panel viral. Presentó neumotórax derecho, que se drenó con sonda pleural. A la exploración física se observó con leve palidez cutánea, tórax normolíneo, simétrico, con cicatriz en hemitórax derecho, buena entrada de aire, presencia de sibilancias espiratorias bilaterales. En la radiografía del tórax se observó atelectasia basal derecha, atrapamiento aéreo e infiltrado intersticial bilateral (fig. 1). En la ventana para parénquima de la tomografía axial de tórax de alta resolución (TACAR) presentó patrón en vidrio despulido, zonas de hipodensidad secundarias a atrapamiento aéreo de predominio en hemitórax izquierdo, atelectasia posterobasal derecha y bronquiectasias basales bilaterales (fig. 2). La espirometría fue sugestiva de restricción, con valores de relación FEV1/ FVC 92 (normal), FEV1 63% (bajo) y FVC 68% (bajo). Considerando el antecedente de infección por adenovirus, el cuadro clínico y los hallazgos radiológicos, se diagnosticó bronquiolitis postinfecciosa. Sin embargo, se solicitó la realización de biopsia pulmonar para establecer un diagnóstico y pronóstico definitivo. Se realizó una biopsia de pulmón por toracotomía. En los cortes histológicos de fragmentos de parénquima pulmonar se registró engrosamiento focal leve del intersticio por escaso infiltrado inflamatorio mononuclear. Algunos de ellos mostraron formación de nódulos linfoides, además de dilatación y edema leve de tabique interlobulillar, compatible con bronquiolitis folicular linfoidea (fig. 3). Se le trató con corticoides y broncodilatador inhalado. Respondió adecuadamente al tratamiento, sin cuadros de sibilancias.
RUBIVIRUS
( virus de la rubiola) 	
ESTRUCTURA
RNA monocatenario, lineal, no segmentado, de polaridad negativa, no infeccioso
El virus está encapsulado y forma partículas esféricas de 65 a 70 nm de diámetro.
El genoma es ARNlinear, de cadena simple, única, y de polaridad positiva. 
Las proteínas estructurales son la Proteína C, E1, E2 y E3.
 La Proteína C forma la cápside del virus, y las proteínas E1 y E2 forman glicoproteínas, parte de las espículas de superficie.
Envuelta: La cubierta contiene proyecciones de glicoproteínas de la envoltura (E1 y E2) con especificidades para el grupo y tipo del virus.
EPIDEMIOLOGIA
Se transmite entre personas a través de estornudos, tos o el contacto con superficies contaminadas (pañuelos, vasos, o manos). 
aproximadamente el 20% de las mujeres en edad reproductora escapan a la infección durante la infancia, son susceptibles a padecerlas a menos que se vacunen.
Solamente existe un serotipo de rubéola, y la infección natural produce una inmunidad protectora durante toda la vida. Los anticuerpos en el suero de la mujer embarazada impiden la difusión del virus al feto.