Poliovirus

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Poliovirus
Maria Fernanda Hernandez Serrano
3°E
Microbiologia 
CARACTERISTICAS 
Existen 3 serotipos de poliovirus: P1 o virus de Brunhilde, P2 o virus de Lansing y P3 o virus de León.
Requieren de pH entre 4,5 y 8,5 y la presencia de iones monovalentes en el medio.
Virus desnudos
De forma icosaédrica o redondeada y de tamaño pequeño (diámetro de 25 a 30 nm) 
Su capa externa o cápside está compuesta por 60 protómeros, cada uno compuesto de 4 proteínas viriónicas VP1, VP2, VP3 y VP4. 
Su genoma está constituido por una sola cadena lineal de ácido ribonucleico de polaridad positiva (ARN +).
CICLO DE VIDA DEL VIRUS
Poliovirus entra a través de la boca (ingesta), una vez dentro del cuerpo alcanza el intestino, posteriormente encuentra el correcto receptor, en las células intersticiales (placas de Peyer), la infección comienza. 
El genoma del virus (RNA) entra a la célula, el ribosoma comienza a sintetizar proteínas, se produce la unión de los capsómeros para formar la cápsida y el empaquetamiento del ácido nucleico viral dentro de ella. El virus, ya replicado, sale de la célula y pasa a sistema sanguíneo.
Ciclo lítico
Fase de adsorción o fijación
Fase de penetración o inyección
Fase de eclipse
Fase de ensamblaje
Fase de lisis o ruptura
MECANISMOS DE REPLICACIÓN
Tras la unión al receptor, la proteína VP4 se desprende y el virión se debilita. A continuación, se inyecta el genoma directamente a través de la membrana por un canal creado por la proteína VP1 en uno de los vértices del virión.
El genoma se une directamente a los ribosomas, los cuales reconocen un bucle interno exclusivo del ARN del genoma
Se sintetiza una poliproteína que contiene todas las secuencias proteicas del virus. Esta poliproteína es degradada por las proteasas víricas que codifica. La polimerasa vírica de ARN dependiente de ARN crea un molde de ARN de cadena negativa a partir de la cual se pueden sintetizar nuevas moléculas de ARNm/genoma
A medida que se replica y transcribe el genoma vírico, las proteínas estructurales VP0, VP1 y VP3 se escinden de la poliproteína por acción de una proteasa codificada por el virus, y se ensamblan en subunidades.
Tras la inserción del genoma, la VP0 se divide en VP2 y VP4 para completar la cápside.
EPIDEMIOLOGIA
El único reservorio conocido de los poliovirus es humano, solo el hombre y algunos primates tienen receptores para ellos. 
El contagio se produce especialmente por un via fecal-oral a través del agua, de alimentos o manos, contaminados con heces infectadas. Puede existir un contagio persona a persona, oral-oral.
La población susceptible es la que no tiene anticuerpos
Las infecciones son más frecuentes en las zonas templadas del hemisferio norte en (verano y principio de otoño)
FACTORES DE VIRULENCIA
Proteínas vironicas 
Protegen el genoma de las nucleasas ambientales.
Reconocen receptores específicos de la membrana plasmática siendo determinantes del tropismo.
Determinan la antigenicidad.
Llevan instrucciones para el ensamblaje de la partícula vírica además de la maduración del virión.
La cápsida interviene en la fijación y en la respuesta inmune específica frente a cada uno de los tres serotipos (PV1, PV2 y PV3).
Son virus desnudos: resistencia agentes externos, incluidos los solventes de los
lípidos, lo que permite que pueda ser trasmitido por mecanismos indirectos
CD155: es reconocido por las células NK para inducir su citotoxicidad.
El poliovirus ingresa a la orofaringe y se multiplica localmente en las amígdalas, los ganglios linfáticos del cuello y luego en parches de Peyer y el intestino delgado.
La viremia puede disminuir debido a la aparición de anticuerpos o propagarse al sistema nervioso central (SNC) a través del torrente sanguíneo o a través de la vía nerviosa aferente en el cerebro, ya que el virus tiene una afinidad especial por el receptor celular CD155 que ayuda en la unión y entrada celular.
El virus causa principalmente la destrucción debido a su naturaleza citopática. Existe un daño extenso en las células del asta anterior de la médula espinal. Esto causa parálisis de las extremidades.
Este período puede ser completamente asintomático o pueden observarse síntomas virémicos leves.
Enfermedades y manifestaciones clínicas 
Enfermedadasintomática
Poliomielitis abortiva
Poliomielitis
no paralítica o meningitis aséptica
Poliomielitis paralítica, o enfermedad mayor:
Aparece cuando la infección vírica se limita a la bucofaringe y al intestino
Enfermedad menor, que constituye una enfermedad febril inespecífica 
Fiebre
Cefalea
Malestar
Dolor de garganta
Vómitos a los 3-4 días de la exposición.
En esta entidad, el virus progresa hasta el sistema nervioso central y las meninges provocando dolor de espalda y espasmos musculares, además de los síntomas de la enfermedad menor.
Aparece a lo largo de los 3 o 4 días posteriores a la resolución de la enfermedad menor. En esta enfermedad, el virus se disemina desde la sangre hasta las células del asta anterior de la médula espinal y la corteza motora cerebral. 
DIAGNOSTICO
El método actual de diagnóstico es la reacción en cadena de
la polimerasa (PCR) para la detección de poliovirus, que puede aislarse de muestras de heces, hisopos de garganta, sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR).
Tratamiento
La polio no tiene tratamiento específico. En el periodo agudo deben ponerse en marcha las medidas de soporte necesarias que pueden llegar a incluir la respiración asistida. Debe hacerse fisioterapia para minimizar las secuelas y facilitar en lo posible la recuperación. Para las deformidades y parálisis se puede recurrir a la cirugía correctora, al uso de prótesis y otros aparatos ortopédicos
PROFILAXIS
Higiene 
Vacuna 
Los dos tipos de vacuna contra la poliomielitis: 
1) vacuna de la poliomielitis inactivada (VPI) desarrollada
por Jonas Salk
2) vacuna de la poliomielitis atenuada oral (VPO),
desarrollada por Albert Sabin.
Caso clínico 
Paciente masculino de dos meses 28 días de edad, sin antecedentes heredofamiliares ni perinatales de relevancia, Apgar 8/9. Recibió vacuna de Bacillus CalmetteGuerin (BCG) 7 días después del nacimiento. Recibió la primera dosis de OPV 12 días antes del inicio de la parálisis, junto con la primera dosis de vacuna pentavalente (DPT+HB/Hib). Inició su padecimiento ocho días después de ser vacunado, con evacuaciones en cinco ocasiones, grumosas, amarillentas, no fétidas, además de odinofagia. A este cuadro se agregó fiebre no cuantificada, anorexia, adinamia por lo que recibió tratamiento no especificado, con mejoría parcial del cuadro cuatro días después. Una semana más tarde, presentó fiebre y flacidez súbita generalizada en ambos miembros pélvicos y torácicos, por tal motivo ingresó al servicio de urgencias. Al ingreso hospitalario se encontraba flácido, con reflejos disminuidos, desviación de la comisura labial hacia la derecha, pérdida de movimiento en extremidades pélvicas y torácicas, con diagnóstico probable de meningoencefalitis viral vs. síndrome de Guillain-Barré (SGB). La primera valoración neurológica llevada a cabo tres días después de la parálisis reportó hipotonía, llanto al movilizar y palpar los miembros pélvicos. Desviación de la hemicara a la derecha dando la impresión de parálisis facial central izquierda. Movilizaba y levantaba las extremidades torácicas. El miembro pélvico derecho (MPD) con reflejos abolidos y sensibilidad conservada. El miembro pélvico izquierdo (MPI) con escasa movilidad al estímulo sensorial de predominio distal, reflejo patelar disminuido; el reflejo aquíleo y el movimiento de pies se encontraban normales. Respecto al miembro torácico derecho (MTD) con reflejos miotáticos
bicipital y estilo-radial. El miembro torácico izquierdo (MTI) con reflejos abolidos. Los estudios de laboratorio arrojaron los siguientes resultados: biometría hemática con hemoglobina de 10 g/dL, hematocrito 29.6%, leucocitos 11000 mm3 , linfocitos 74%, segmentados 26%, plaquetas 498,000 mm3 ; química sanguínea con glucosa de 99 mg/dL, sodio 136mmol/L, potasio 5.46 mmol/L; creatininfosfoquinasa (CPK) 37 U/L, CPK fracción MB 10 U/L, deshidrogenasa láctica (DHL) 400U/L. Resultados del examen de líquido cefalorraquídeo: incoloro, 0 células/mm3 , glucosa 46 mg/dL (relación LCE/sérica 0.46), proteínas 168 mg/dL, tinción de Gram negativa. Se realizó además una tomografía axial computada, en la que no se identificaron alteraciones. El estudio de velocidad de neuroconducción periférica sugirió un patrón neuropático de etiología no determinada, con mayor afectación del MPD. Al seguir los lineamientos para la vigilancia epidemiológica de casos de parálisis flácida aguda (PFA) y SGB, las muestras de heces fueron enviadas al laboratorio de Poliovirus del Instituto de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos (InDRE), en el séptimo y octavo días posteriores al inicio de la parálisis. De la primera muestra se aisló PV2-Sabin, mientras que la segunda muestra fue negativa. Como parte del estudio epidemiológico, se recolectaron además muestras de heces de cinco contactos menores de cinco años; todas ellas resultaron negativas. Además se llevaron a cabo acciones de prevención y control (bloqueo vacunal con OPV), alrededor del domicilio del caso, logrando coberturas de 100%. Cuatro meses después del cuadro inicial, se realizó una segunda electromiografía (EMG), encontrando bloqueos de conducción en los segmentos distal y proximal del peroneo profundo derecho, con retraso de la conducción en los nervios del peroneo superficial. Estos hallazgos apoyaron el diagnóstico de secuelas de polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda de predominio proximal (forma axonal). En la Reunión ordinaria del Comité de Expertos de Eventos Temporalmente Asociados a la Vacunación (ETAVs), el paciente fue examinado y su caso dictaminado en el año 2005 con el diagnóstico final de PPVA. A pesar de un programa de rehabilitación, aún persiste la afección del MPD.
BIBLIOGRAFIAS 
García-Sánchez, J., García-Sánchez, E., García-Merino, E., & Fresnadillo-Martínez, M. (2015). La polio, el largo camino hacia el final de la partida. Enfermedades Infecciosas Y Microbiología Clínica, 33(10), e69-e78. Retrieved
from https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-articulo-la-polio-el-largo camino-S0213005X14003437
Bello Corredor, M., & Mas Lago, P. (2019). Microbiologia y f'arasitologia Medicas. Retrieved from http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/bmn/libro-_capitulo_64._picornavirus._propiedades_importantes.pdf
 Mehndiratta, M. M. (octubre de 2015). Poliomyelitis. Neurohospitalist, 4(4), 223–229. Obtenido de https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4212416/