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• lÍQUIDOS CORPORALES Y FUNCIÓN RENAL A Figura 12-4. Representación simplificada del mecanismo de las células , tubulares para formar bicarbonato. A) Formación de bicarbonato mediante el tampón de los fosfatos (fosfato dibásico/fosfato monobásico). B) For- mación de bicarbonato mediante el tampón del amoníaco/ion amonio. Una vez en el líquido tubular, el hidrógeno reacciona con el HPO 4 2 - transformándose éste en su forma ácida H 2PO 4- . Éste se une con parte del sodio del líquido tubular y se eli- mina por la orina. El ion bicarbonato formado por la célula tubular pasa a la sangre y se une con el sodio que se ha inter- cambiado con el fosfato. Eliminación del ácido en forma de ion amonio. Al igual que en el mecanismo anterior, el sodio se intercambia con el hidrógeno producido por la célula tubular (Fig. 12-4 B) . Sin embargo, la diferencia estriba en que el hidrógeno presente en el líquido tubular reacciona con el amoníaco (NH3), formando ion amonio, que es eliminado por la ori- na. ¿De dónde procede el NH/ Procede de la actividad de las células tubulares, que son capaces de extraer el NH3 de la glutamina. Cuando se requiere, la célula tubular capta la glutamina de la sangre. Las células de los túbulos distal y co- lector tienen un complejo enzimático capaz de desaminar la glutamina, generando un cetoácido y NH3; las células pasan el NH3 al líquido tubular, donde reacciona con los proto- nes, generándose ion amonio (NH4 ·).El cetoácido se utiliza como combustible para la célula tubular. En resumen, las células tubulares amortiguan la carga ácida procedente del metabolismo de la manera siguiente: • 35 mEq/L son eliminados en forma de fosfatos (H2P04- ). A esta cantidad se la denomina acidez titulable. • 65 mEq/L son eliminados en forma de ion amonio (NH/ ). A esta cantidad se la denomina acidez no titulable. Estos valores son aproximados, pues además hay que te- ner en cuenta aquellos hidrógenos que no son amortigua- dos, que se cuantifican midiendo el pH de la orina. Si bien el pH de la orina puede variar, el valor medio es de 6. Es decir, es un pH muy ácido en comparación con el pH del plasma. Aproximadamente, los ácidos eliminados por la orina son de alrededor de 4.300 mEq/día. En resumen, el riñón es muy eficaz en las situaciones de desequilibrio ácido-básico, pero, al igual que se ha mencio- nado en relación al papel del pulmón, también puede ser causa de alteración. Dos situaciones de desequilibrio ácido- básico pueden generarse si el riñón funciona de forma in- correcta: exceso de ácidos no volátiles o déficit de ácidos no volátiles. l. La sobrecarga de ácidos o la disminución de la capaci- dad del riñón para eliminar los hidrogeniones procedentes de los ácidos no volátiles provoca un balance positivo de éstos, dando lugar a una situación denominada acidosis metabólica: acidosis, porque se produce un incremento de la concentración de hidrogeniones (descenso del pH), y me- tabólica, debido a que el origen de dicho incremento pue- de ser el aumento de ácidos del metabolismo (como sucede durante el ejercicio intenso) o una mala función del riñón. 2. La sobrecarga de bases o un aumento de la actividad renal provoca un balance negativo de la concentración de hidrogeniones de origen no volátil, lo que genera una situa- ción ácido-básica denominada alcalosis metabólica: alca- losis, por el descenso de la concentración de hidrogeniones (incremento del pH), y metabólica, por un descenso de la actividad metabólica. DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO En el apartado precedente se ha visto cómo el pulmón y el riñón pueden intervenir en la regulación de los desajustes del estado ácido-básico y cómo también pueden ser causa de desequilibrio ácido-básico. En la tabla 12-2 se muestran de forma resumida los cuatro desequilibrios del estado ácido- básico y cómo el organismo intenta contrarrestarlos median- te hiperfunción del órgano no afectado. Los desequilibrios del estado ácido-básico se pueden dividir en: • Alteraciones de los órganos de regulación: la hiperfunción (hipocapnia) o la hipofunción (hipercapnia) del aparato
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