Anatomia y Fisiologia (448)

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Capítulo 12: El sistema linfático y las defensas del organismo 429
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Antes siquiera de intentar un aloinjerto, el ABO y
otros grupos antígenos del grupo sanguíneo tanto del
donante como del receptor han de ser determinados y
coincidir. Entonces, los antígenos de la membrana celu-
lar de sus células de tejido se tipifican para determinar
el nivel de coincidencia. Es necesario un 75% de coinci-
dencia como mínimo para intentar el injerto; como es de
suponer, resulta difícil encontrar una buena coinciden-
cia de tejidos entre personas sin lazos de sangre.
Tras la operación, para prevenir el rechazo, el pa-
ciente recibe terapia inmunosupresora, incluyendo
una o más de las siguientes terapias: corticosteroides
para suprimir la inflamación, medicación antiprolifera-
tiva, terapia de radiación (rayos X) y medicación inmu-
nosupresora.
Muchos de estos medicamentos destruyen muy rá-
pidamente las células que se dividen (tales como los lin-
focitos activados), y todos ellos tienen efectos secunda-
rios graves. Sin embargo, el problema principal de la
terapia inmunosupresora es que mientras se suprime el
sistema inmunitario no se puede proteger el organismo
contra agentes extraños. La causa principal más fre-
cuente de muerte de estos pacientes es una infección
bacterial y viral de gran magnitud.
¿ L O H A S E N T E N D I D O ?
19. Las células T deben tomar parte en lo que a veces se
ha dado en llamar el doble apretón de manos para
ser activadas. ¿Qué significa esta expresión?
20. ¿Como se consigue el golpe letal?
21. ¿Cuál es el papel del las células T reguladoras en la
respuesta inmunitaria adaptativa?
22. Sara va a recibir un trasplante de riñón. El donante
es su hermano gemelo. ¿Qué nombre recibe este
tipo de trasplante? 
Véanse las respuestas en el Apéndice D.
Desórdenes de la inmunidad
DESEQUILIBRIO HOMEOSTÁTICO
El desorden más importante del sistema inmuni-
tario son las enfermedades autoinmunes, las alergias y las
inmunodeficiencias.
Enfermedades autoinmunes 
Ocasionalmente el sistema inmunitario pierde su habilidad
para distinguir a un amigo de un enemigo, es decir, tolerar
autoantígenos, al tiempo que reconoce y ataca antígenos ex-
traños. Cuando esto ocurre, el organismo genera anticuer-
pos (autoanticuerpos) y células T sensibilizadas que atacan y
dañan sus propios tejidos. Este desconcertante fenómeno
se denomina enfermedad autoinmune, puesto que es el
propio sistema inmunitario del individuo el que genera el de-
sorden.
Alrededor del 5% de los adultos norteamericanos (dos ter-
cios de ellos mujeres) están afectados por alguna enferme-
dad autoinmune. Las más comunes son las siguientes:
• Esclerosis múltiple (MS), que destruye la sustancia
blanca (capas de mielina) del cerebro y la médula es-
pinal (véase la pág. 234).
• Miastenia grave, que impide la comunicación entre los
nervios y los músculos del esqueleto (véase la pág. 221).
• Enfermedad de Graves, por la que la glándula tiroidea
produce cantidades excesivas de tiroxina.
• Diabetes mellitus tipo 1, que destruye las células beta
pancreáticas, con resultado de producción insuficiente
de insulina (véanse las págs. 326-327).
• Lupus eritematoso sistémico (SLE), enfermedad
sistémica que suelen padecer las mujeres jóvenes y
que afecta principalmente a riñones, corazón, pulmo-
nes y piel.
• Glomerulonefritis, deficiencia grave de la función renal. 
• Artritis reumatoide (RA), que destruye de manera sis-
temática las articulaciones (véanse las págs. 173-174). 
Las terapias actuales incluyen tratamientos que debilitan
ciertos aspectos de la respuesta inmunitaria.
¿Cómo se colapsa el estado normal de tolerancia propia?
Parece que uno o más de los siguientes motivos podrían ser
los desencadenantes:
1. Programación de linfocitos ineficiente. En vez de ser
silenciados o eliminados, los linfocitos B o T autorreac-
tivos se escapan hacia el resto del organismo. Se cree
que esto ocurre en la MS.
2. Aparición en la circulación de autoproteínas que no
han sido previamente expuestas al sistema inmuni-
tario. Tales antígenos “escondidos” se encuentran en
células de esperma, en el cristalino del ojo y en ciertas
proteínas de la glándula tiroidea. Además, pueden apare-
cer “nuevos antígenos propios” como resultado de una
mutación genética que modifique la estructura de las
proteínas propias o como resultado de alteraciones en
las mismas por enlace de hapteno o por cualquier daño
bacteriano o vírico.
3. Reacción cruzada de anticuerpos generados contra
antígenos extraños y propios. Por ejemplo, se sabe
que los anticuerpos generados durante una infección
causada por bacterias estreptococo reaccionan con los
antígenos del corazón causando daños al músculo y
a sus válvulas, así como a las articulaciones y a los