Anatomia y Fisiologia (480)

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Capítulo 13: El aparato respiratorio 461
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llan fallo respiratorio (Figura 13.13).
En la bronquitis crónica, la mucosa de las vías respira-
torias inferiores se inflama de forma considerable y pro-
duce cantidades excesivas de moco. Las agrupaciones mu-
cosas impiden la ventilación y el intercambio gaseoso, y
aumentan de manera drástica el riesgo de infecciones pul-
monares, incluyendo las neumonías. Los pacientes con
bronquitis crónica se denominan algunas veces “congesti-
vos azulados” porque la hipoxia y la retención de carbónico
ocurren de manera temprana en esta enfermedad, siendo
común la cianosis.
En el enfisema, el alvéolo se agranda a la vez que las pa-
redes de las cámaras adyacentes se rompen, y la inflama-
ción crónica de los pulmones da lugar a fibrosis. Como los
pulmones se vuelven menos elásticos, el aire se colapsa du-
rante la espiración, obstruyéndose el flujo saliente de aire.
Como resultado, estos pacientes utilizan una enorme canti-
dad de energía para espirar y siempre están exhaustos. De-
bido a que el aire se retiene en los pulmones, el intercambio
de oxígeno es sorprendentemente eficiente, y la cianosis no
suele aparecer hasta estadios tardíos de la enfermedad.
Consecuentemente, a los pacientes con enfisema se les de-
nomina “resopladores rosados”. Sin embargo, la hiperinsu-
flación pulmonar conduce a los pulmones a estar constante-
mente expandidos y da lugar al tórax en tonel. ▲
Formación y desarrollo 
del aparato respiratorio
En el feto, los pulmones están llenos de líquido y el inter-
cambio respiratorio se realiza a través de la placenta. Du-
rante el nacimiento se drena el líquido y las vías aéreas se
llenan de aire. Los alvéolos se inflan y comienza el in-
tercambio gaseoso, pero los pulmones no se inflan
completamente hasta que pasan dos semanas. El éxito
de este cambio (paso de pulmones no funcionantes a
funcionantes) depende de la presencia de surfactante,
una molécula lipídica sintetizada por células cuboides
de los alvéolos (véase la Figura 13.6). El surfactante dis-
minuye la tensión superficial de la lámina de agua que
tapiza cada saco alveolar para que así los alvéolos no se
colapsen entre cada ciclo. El surfactante no está pre-
sente en las cantidades suficientes para el desarrollo de
su función hasta estadios finales del embarazo, entre las
semanas 28 y 30.
DESEQUILIBRIO HOMEOSTÁTICO
Los bebés prematuros (antes de la semana 28)
o cuya producción de surfactante haya sido inadecuada por
cualquier otro motivo (como muchos hijos de madres dia-
béticas), sufren distrés respiratorio del recien nacido
(IRDS). Estos niños tienen disnea en las primeras horas
tras el nacimiento, y necesitan grandes cantidades de
energía para mantener inflados los alvéolos. A pesar de que
el IRDS provoca la muerte de más de 20.000 recién naci-
dos cada año, muchos de estos bebés sobreviven en la ac-
tualidad por el uso cotidiano de equipamiento que aporta
presión positiva continuamente y mantiene los alvéolos
abiertos y trabajando en el intercambio gaseoso, hasta que
la maduración pulmonar produzca adecuada cantidad de
surfactante.
La fisura palatina y la fibrosis quística son importantes
alteraciones congénitas del aparato respiratorio. La fibro-
sis quística (CF), el defecto genético más letal en Estados
Unidos, afecta a 1 de cada 2.400 nacimientos, y todos los
días mueren dos niños por este trastorno. La CF provoca
una hipersecreción de moco espeso que tapona la vía aé-
rea y expone al sujeto a un riesgo importante de padecer
infecciones respiratorias mortales. También afecta a otros
procesos de secreción de sustancias; el más importante, el
hecho de dificultar la digestión mediante el atasco del con-
ducto pancreático que secreta enzimas pancreáticas y bilis
al intestino delgado. Además, las glándulas sudoríparas
producen una sudoración extremadamente salada. En el
corazón de la CF está un gen fallido que codifica la proteína
CFTR, que funciona como canal de cloro para controlar
su flujo dentro y fuera de la célula. En las personas con la
mutación, la CFTR se queda “atascada” en el retículo en-
doplásmatico y es incapaz de alcanzar la membrana plas-
mática para desempeñar su papel habitual. Consecuente-
• Humo del tabaco
• Polución aérea
• Obstrucción de vía aérea 
 o atrapamiento aéreo
• Disnea
• Infecciones frecuentes
Fallo 
respiratorio
Bronquitis crónica 
Excesiva producción 
mucosa, tos 
productiva, 
broncoespasmos
Enfisema
Destrucción de las 
paredes alveolares, 
fibrosis pulmonar, 
atrapamiento aéreo
Pérdida de elastina 
en el tejido conectivo 
pulmonar
Irritación bronquial 
continua e inflamación
F I G U R A 1 3 . 1 3 Patogenia de la EPOC.