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Neurocirugía / Basso352 Tu m or es nóstico por imágenes 17, tratándose en la mayoría de los casos de lesiones menores de 10 mm. La hiper- plasia hipofisaria ha sido reportada en situaciones fisiológicas tales como el embarazo y la pubertad, y en el hipotiroidismo, pero también en mujeres que no presentan este problema. 18 En la Figura 31.1 se muestra una imagen de hiperplasia en una paciente asintomática con hiperprolactinemia secundaria a macroprolactinemia. Tratamiento El abordaje terapéutico ideal del prolactinoma tiene como objetivo revertir las manifestaciones de la hiper- prolactinemia (alteraciones menstruales, esterilidad, disminución de la libido, galactorrea), y las manifes- taciones neurológicas y/u oftalmológicas provocadas por la expansión tumoral, cuando existieran. El trata- miento debería evitar el daño de las demás funciones hipofisarias y, si fuera posible, lograr la recuperación de las comprometidas. Debe presentar baja incidencia de efectos adversos y bajo índice de recidiva. En la hiperprolactinemia secundaria es importante tratar o remover la causa primaria. Por ejemplo, el tratamiento con hormona tiroidea corrige la elevación de la prolactina asociada a hipotiroidismo primario, la suspensión de fármacos antagonistas dopaminérgicos normaliza los niveles hormonales en pacientes con uso crónico de los mismos (en el caso de los antip- sicóticos, en ocasiones se encuentra contraindicada su suspensión o cambio a otros psicofármacos con menores efectos sobre la prolactina). El descubrimiento de los derivados del ergot como potentes agonistas de dopamina y el perfec- cionamiento de las técnicas quirúrgicas, en forma casi simultánea han determinado un importante avance en el tratamiento de los prolactinomas. La radioterapia en diversas modalidades es un recurso terapéutico adicional en casos extremos para este tipo de tumores. Tratamiento quirúrgico El éxito de la cirugía en la normalización de los ni- veles de prolactina depende de la experiencia y ha- bilidad del neurocirujano, del tamaño y el grado de invasividad tumoral y de los niveles prequirúrgicos de prolactina. Una compilación de diversas series quirúrgicas mostró normalización de prolactina en el 71% de los microadenomas (n = 1 224 pacientes) y en 31,8% de los macroadenomas (1 256 pacientes). 19 Por lo tanto la cirugía en los prolactinomas continúa teniendo utilidad en determinadas situaciones, como intolerancia persistente o resistencia a los agonistas dopaminérgicos, crecimiento tumoral durante el tra- tamiento médico, fístula de líquido cefalorraquídeo inducida por agonistas dopaminérgicos en adenomas invasivos 20, y más rara vez, cuando existe pérdida vi- sual por herniación del quiasma óptico ocasionado Tabla 31.2: Tratamiento de los prolactinomas • Médico: primera línea de tratamiento P Drogas agonistas dopaminérgicas P Bromocriptina P Cabergolina P Quinagolida, pergolida, lisurida • Quirúrgico: pacientes resistentes a los agonistas dopaminérgicos. Crecimiento tumoral bajo tratamiento médico P Vía transesfenoidal P Vía transcraneana • Radioterapia: tumores con elevado índice de crecimiento, que no responden al tratamiento médico y la cirugía P Convencional P Estereotáctica fraccionada P Radiocirugía P Expectante: microadenomas asintomáticos sin progresión Tabla 31.3: Principales drogas agonistas dopaminérgicas Dosis Características Bromocriptina 2,5-7,5 mg / cada 8-12 hs. De elección en mujeres que deseen gesta, y durante la misma si hay complicaciones Elevada tasa de abandono por efectos adversos Cabergolina 0,25-1 mg / 1 ó 2 veces por semana Actualmente de primera línea en la mayoría de los pacientes Menos efectos adversos, menor tasa de abandono Comprobada seguridad en embarazo Pergolida 0,05-0,1 mg / una vez por día FDA: Solo aprobado para Parkinson, no en prolactinomas Quinagolida o CV205-502 75-150 mcg /una vez por día Único no derivado del ergot Efectos adversos Sólo en Europa
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