Neurocirugía, aspectos clínicos y quirúrgicos - Basso-672

Vista previa del material en texto

Parasitosis 671
Neurocisticercosis
Es una enfermedad endémica en muchas áreas (Suda-
mérica, África, Asia, Europa de Este). El SNC es afectado 
en el 60 a 90% de los pacientes con cisticercosis. Existe 
una amplia variedad de síndromes neurológicos indu-
cidos por esta parasitosis, provocada por la larva de la 
Taenia solium. 33 Las lesiones típicas poseen 10 mm o 
menos de diámetro, son múltiples y se localizan en los 
hemisferios, ganglios basales espacio subaracnoideo, 
surcos corticales, cisternas basales, o intraventriculares.
Escobar estableció cuatro etapas imagenológicas 
bien diferenciables. 20
1. Etapa vesicular: la larva se evidencia marginal 
en un nódulo pequeño con contenido de líquido 
claro. No hay refuerzo con el contraste.
2. Etapa vesicular coloide: la larva comienza a de-
generar como resultado de la respuesta inmune 
del huésped. Los escólex muestran signos de 
degeneración hialina y disminución del tamaño. 
El líquido se pone turbio y la cápsula más gruesa. 
Se observa edema perilesional, refuerzo con el 
contraste y contenidos hiperdensos.
3. Etapa granular: la cápsula se engrosa aún más, los 
escólex se mineralizan y el edema desaparece.
4. Etapa de calcificación nodular: la lesión se en-
cuentra mineralizada por completo. (Figura 63.1)
La neurocisticercosis puede confundirse con un 
quiste neuroepitelial o un quiste coloide, principal-
mente debido a su localización supratentorial. 33
Las indicaciones del tratamiento son complejas, 
y las opciones terapéuticas incluyen medicación, ci-
rugía, o conducta meramente expectante. La remo-
ción quirúrgica de las lesiones ha sido preconizada 
por muchos como el tratamiento de elección, pero es 
riesgosa y complicada. 14 El tratamiento de las lesio-
nes intraventriculares o subaracnoideas es aún más 
complicado. Un estudio reciente sugiere que dosis 
altas de albendazol (30 mg/ kg/día) aumenta la efec-
tividad del tratamiento, en comparación con las dosis 
habituales (15 mg/kg/día). 25 Un metanálisis reciente 
sostiene que el tratamiento farmacológico posee altas 
posibilidades de éxito. 14
Toxoplasmosis cerebral
La infección es provocada por un parásito unicelular 
llamado Toxoplasma gondii. Comúnmente se contagia 
a través del contacto con gatos y sus deposiciones, 
pero también al ingerir alimentos crudos o insufi-
cientemente cocinados. 11 La toxoplasmosis congé-
nita se presenta como una afección intrauterina que 
causa coriorretinitis, encéfalomielitis, hidrocefalia y 
microcefalia.
Es clásico que la toxoplasmosis cerebral ocurra en 
pacientes con SIDA con un conteo de linfocitos CD4 
< 100, que no han sido medicados profilácticamente 
contra la enfermedad23 (el tema es desarrollado tam-
bién en el capítulo “El compromiso del SNC en la 
enfermedad HIV/SIDA”, en esta misma sección). Las 
lesiones asientan en la unión corticomedular y los 
ganglios basales. TAC y RNM son útiles en el diag-
nóstico y seguimiento, ya que las lesiones presentan 
el aspecto típico de un absceso, cuyo desarrollo y 
refuerzo capsular dependen directamente de la res-
puesta inmune del huésped. (Figura 63.2)
Las masas hiperintensas en T2 representan áreas 
de encefalitis necrotizante en los estadios tempra-
nos, y las lesiones isointensas, luego de instituido 
el tratamiento, representan abscesos organizados. La 
respuesta rápida al tratamiento (12 a 15 días) confirma 
el diagnóstico de toxoplasmosis cerebral, y la falta 
de respuesta sugiere la valoración de otros agentes 
Figura 63.5: TAC de cerebro que muestra las calcificaciones 
periquísticas alrededor de un quiste multiloculado
Figura 63.6: Imagen preoperatoria de un quiste hidatídico 
cerebral durante su resección sin ruptura. El reflejo de la luz 
de quirófano se observa en el ectoquiste.